El intervalo QT es un término médico comúnmente utilizado en un campo especializado de cardiología llamado electrocardiografía [1] .
El intervalo QT es la distancia desde el comienzo del complejo QRS hasta el final de la onda T [2] . Desde el punto de vista de la electrofisiología , refleja la suma de los procesos de despolarización (excitación eléctrica con cambio de carga celular) y posterior repolarización (restauración de la carga eléctrica) del miocardio ventricular. A menudo, este parámetro se denomina sístole eléctrica del corazón.
La duración del intervalo QT es variable tanto en el individuo como en las poblaciones. Los factores que modifican su duración son (solo los principales):
El factor más importante que determina la duración del intervalo QT es la frecuencia cardíaca. La dependencia es no lineal e inversamente proporcional.
Bazett (1920), Fridericia (1920), Hegglin y Holzmann (1937) fueron los primeros en investigar este fenómeno. Hegglin y Holzmann propusieron una fórmula para calcular el intervalo QT adecuado [3] .
Dado que la duración del intervalo QT depende de la frecuencia cardíaca (alargándose cuando se ralentiza), para su evaluación se debe corregir por frecuencia cardíaca .
Las fórmulas más utilizadas son las de Bazett [4] :
y Federico [5]
así como la fórmula de Saga para calcular el QT corregido en pacientes con fibrilación auricular [6] :
QTc(S) = QT + 0.154×(1000 − RR) ,
donde:
QTc es el valor corregido (en relación con la frecuencia cardíaca) del intervalo QT.
RR es la distancia entre un complejo QRS dado y su predecesor, expresada en segundos para las fórmulas de Bazett y Frederick, y en milisegundos para la fórmula de Sagi.
La fórmula de Bazett no es del todo correcta. Hubo una tendencia a sobrecorregir a frecuencias cardíacas altas (con taquicardia) y a subcorregir a frecuencias cardíacas bajas (con bradicardia).
Los valores adecuados están en el rango de 320-430 para hombres y 320-450 para mujeres.
La prolongación del intervalo QT aumenta el riesgo de desarrollar arritmias mortales, incluida la taquicardia ventricular polimórfica (fusiforme) potencialmente mortal . La prolongación del intervalo QT puede ser congénita (debido a mutaciones en ciertos genes) o adquirida: alteraciones electrolíticas, isquemia miocárdica, la influencia de fármacos (por ejemplo, droperidol, antibióticos fluoroquinolonas, tetraciclinas; fármacos antiobstructivos bronquiales para el asma como salbutamol; medicamentos antimicóticos como fluconazol) [ 7] .
El alargamiento (hasta cierto punto y acortamiento) del intervalo QT refleja la falta de homogeneidad (heterogeneidad) de los procesos de repolarización del miocardio ventricular y se considera un predictor independiente de arritmias fatales.
La heredabilidad del intervalo es, según una estimación (Arking et al., 2006) [8] , de alrededor del 30 %. Los mismos autores observaron una asociación de la longitud del intervalo con variaciones del gen NOS1AP en la región cromosómica 1q23.3, que posteriormente fue replicada por otros grupos de investigadores [9] .