Arritmia del corazón

Arritmia
CIE-10 yo 47  - yo 49
CIE-9 427
MKB-9-KM 427.9 [1]
OMIM 115000
EnfermedadesDB 15206
Medline Plus 001101
Malla D001145
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La arritmia cardíaca ( otro griego ἀρρυθμία  - "inconsistencia, torpeza", del otro griego ἄρρυθμος  - ἀ  - "no" y ῥυθμός  - "ritmo" [2] ) es una condición patológica que conduce a una violación de la frecuencia , el ritmo y las secuencias de excitación y contracción del músculo cardíaco - miocardio . Una arritmia es cualquier ritmo cardíaco que difiere del ritmo sinusal normal ( OMS , 1978). En tal condición patológica, la actividad contráctil normal del corazón puede verse significativamente interrumpida, lo que, a su vez, puede provocar una serie de complicaciones graves [B: 1] [B: 2] [B: 3] .

El trabajo rítmico del corazón está garantizado por la capacidad de las células cardíacas especializadas para producir potenciales de acción en ausencia de estímulos externos; tal capacidad de los tejidos excitables se denomina " automatismo " [B:4] [B:3] en fisiología .

Ritmo sinusal correcto o regularse acostumbra llamar al ritmo cardíaco, que, dentro de los límites de la observación, se establece solo por la actividad del nodo sinusal . El ritmo correcto del nódulo sinusal se denomina " ritmo sinusal normal " si cae en el rango de 60-90 latidos por minuto [B: 5] [B: 6] . Las pequeñas fluctuaciones en el período de las contracciones del corazón, menos de 0,1 segundos, se consideran arritmia sinusal normal (fisiológica) asociada con la variabilidad natural de la frecuencia cardíaca ; no se consideran arritmias cardíacas patológicas [3] .

Los atletas bien entrenados suelen tener una frecuencia cardíaca en reposo de solo 50 latidos por minuto [4], mientras que durante el sueño, los atletas normalmente pueden estar por debajo de los 45 latidos por minuto [5] .

Otras desviaciones del ritmo sinusal regular normal se consideran una violación del ritmo cardíaco, es decir, arritmias [3] . El término "arritmia" combina diferentes mecanismos, manifestaciones clínicas y valor pronóstico de violaciones de la formación y conducción de un impulso eléctrico. En el diagnóstico de arritmias, un lugar importante lo ocupa el análisis del electrocardiograma (ECG). La arritmología se dedica al desarrollo de métodos modernos para el diagnóstico y tratamiento de las arritmias .

Etiología

Las causas más comunes de arritmias cardíacas y trastornos de la conducción son:

1. Razones cardíacas:

2. Efectos medicinales:

3. Trastornos electrolíticos:

4. Efectos tóxicos:

5. Arritmias idiopáticas

Patogenia

Bajo la influencia de uno o más factores etiológicos, se alteran una o más funciones del corazón:

Así, los mecanismos más conocidos de los trastornos de la excitabilidad ( extrasístoles , taquicardia paroxística ) son:

En el corazón de la arritmia hay un cambio en las condiciones para la formación de la excitación del músculo cardíaco o una anomalía en las formas de su distribución. Las arritmias pueden ser causadas tanto por trastornos funcionales como por lesiones orgánicas graves del corazón. En algunos casos, la causa de las arritmias cardíacas son características congénitas del sistema de conducción del corazón. El estado del sistema nervioso juega un cierto papel en la aparición de arritmia. Por ejemplo, el estrés mental y emocional provoca cambios en el ritmo y, a menudo, en el ritmo de las contracciones del corazón, incluso en personas sanas. La arritmia a menudo ocurre en personas con enfermedades del sistema nervioso central y autónomo.

Varias enfermedades, acompañadas de una violación de la estructura anatómica del corazón o de los procesos metabólicos que ocurren en él, causan diferentes tipos de arritmia en duración y naturaleza, y solo un médico puede establecer un diagnóstico, cuyas conclusiones se basan en datos clínicos y electrocardiográficos. .

Clasificación

Dependiendo de la función deteriorada del corazón, actualmente se acostumbra distinguir los siguientes grupos de arritmias:

  1. Trastornos del automatismo
    1. Nomotópico (marcapasos - en el nodo sinusal )
    2. Heterotópico (marcapasos - fuera del nodo sinusal )
      • ritmo auricular inferior
      • ritmo auriculoventricular
      • ritmo idioventricular
  2. Trastornos de excitabilidad
    1. extrasístoles
      1. Por fuente: auricular, auriculoventricular, ventricular
      2. Por el número de fuentes: monotópico, politópico
      3. Por tiempo de ocurrencia: temprano, interpolado, tardío
      4. Por frecuencia: individual (hasta 5 por minuto), múltiple (más de 5 por minuto), emparejado, grupal
      5. Por orden: desordenadas, alorritmias (bigeminismo, trigeminismo, cuadrigeminismo)
    2. Taquicardia paroxística (auricular, AV, ventricular)
  3. Trastornos de conducción
    1. Aumento de la conducción ( síndrome de Wolff-Parkinson-White )
    2. Conducción reducida (bloqueo: sinoauricular, intraauricular, AV, bloqueo de rama)
  4. Mixto (aleteo auricular/ventricular/fibrilación)

Al mismo tiempo, la discusión sobre los motivos que deben tomarse como base para la clasificación de las arritmias sigue en curso debido a que en los últimos más de cien años de estudio científico de las arritmias cardíacas, aún no se ha posible lograr el nivel deseado de eficacia del tratamiento. Por ejemplo, en 2014 se argumentó [B: 7] que apuntaba a la necesidad de distinguir al menos tres tipos básicos de arritmias cardíacas patológicas:

  1. las arritmias, que deberían considerarse una variante de una reacción de adaptación normal, pero que, sin embargo, conducen a ciertos trastornos hemodinámicos que son peligrosos para el organismo en su conjunto (incluidos los mecanismos innatos de autorregulación de la dinámica demográfica);
  2. arritmias resultantes de trastornos de adaptación debido a la desorganización en los circuitos de regulación de la actividad cardíaca;
  3. arritmias resultantes de trastornos de adaptación debido a la desorganización de la función de ondas automáticas del corazón.

Características de las arritmias cardíacas individuales

Trastornos del automatismo

Síndrome del seno enfermo

El término descriptivo "síndrome del seno enfermo" (SSS) fue introducido por Lown [B: 8] en 1966 para referirse a un conjunto de signos, síntomas de cambios en el ECG que determinan la disfunción del nodo sinusal en un entorno clínico. [6] [B: 9] Detectado por análisis de frecuencia cardíaca .

Puede ocurrir con una variedad de lesiones orgánicas del miocardio, en las que disminuye el número de células marcapasos en el SU y se desarrolla fibrosis. Se caracteriza por desmayos u otras manifestaciones de disfunción cerebral (debilidad, mareos, trastornos del sueño, etc.). Es necesario realizar un diagnóstico diferencial entre SSSU y disfunción autonómica de la SU [7] .

Entre los tipos irregulares de ritmo sinusal, generalmente denominado disfunción (debilidad) del nodo sinusal, se encuentran: 1) bradicardia, 2) parada, 3) irregularidad (ritmo sinusal irregular), 4) incompetencia cronotrópica, 5) bloqueo de la salida del nodo sinusal [5] .

Taquicardia sinusal

Taquicardia sinusal  : aumento de la frecuencia cardíaca de 90 a 160 por minuto mientras se mantiene el ritmo sinusal correcto [6] . El valor diagnóstico y pronóstico de la taquicardia sinusal está determinado por la situación específica en la que se presenta.

Así, la taquicardia sinusal es una respuesta normal del sistema cardiovascular a la actividad física, al estrés psicoemocional, al consumo de café cargado, etc. [3] En estos casos, la taquicardia sinusal es transitoria y, por regla general, no se acompaña de sensaciones desagradables. . La restauración de un ritmo cardíaco normal ocurre poco después del cese de los factores que causan la taquicardia.

La taquicardia sinusal, que persiste en reposo, tiene importancia clínica. A menudo se acompaña de sensaciones desagradables de "palpitaciones", una sensación de falta de aire, aunque algunos pacientes pueden no notar un aumento de la frecuencia cardíaca. En tales casos, es posible detectar la taquicardia usando un ECG o monitoreo Holter. Las causas de tal taquicardia pueden ser tanto factores extracardíacos como la enfermedad cardíaca real. ECG: onda P positiva en derivaciones I, II, avF, V4-V6; avR negativo; Los intervalos PQ son los mismos, el ritmo es correcto, rápido. Los intervalos RR se acortan. En la taquicardia grave, la onda P se superpone a la T.

Bradicardia sinusal

La bradicardia sinusal  es una disminución de la frecuencia cardíaca inferior a 60 por minuto mientras se mantiene el ritmo sinusal correcto. Con bradicardia sinusal, rara vez está por debajo de 40 latidos por minuto [3] . La bradicardia sinusal se debe a una disminución del automatismo del nódulo sinoauricular.

En personas sanas, la bradicardia sinusal generalmente indica una buena condición física del sistema cardiovascular y se encuentra a menudo en atletas.

Las formas extracardíacas de bradicardia sinusal pueden deberse a efectos tóxicos o al predominio de la actividad del sistema nervioso parasimpático (efectos vagales).

Las causas de la forma extracardíaca de bradicardia sinusal, debido a los efectos tóxicos sobre el nódulo sinoauricular, pueden ser [3] :

La forma intracardíaca de bradicardia sinusal ocurre con daño orgánico o funcional del nódulo sinoauricular y ocurre con infarto de miocardio, cardiosclerosis aterosclerótica y posinfarto, y otras enfermedades cardíacas. En el ECG: el ritmo correcto, los intervalos RR se alargan.

Arritmia sinusal

Se considera arritmia sinusal (SA), o ritmo sinusal irregular, cuando la diferencia en el ECG entre RR adyacentes es de 0,12 so más [3] .

La incompetencia cronotrópica se define cuando la frecuencia cardíaca está por debajo de 90-100 en el pico de la carga [5] .

Trastornos de irritabilidad

Extrasístoles

Extrasístole  : contracción prematura del corazón o sus departamentos. Puede ser asintomático, en algunos casos el paciente siente un “empuje” en el pecho, “parada” del corazón o pulsaciones en la región epigástrica. Con neurosis y extrasístoles reflejas en personas con enfermedades de los órganos internos, lo más importante es la corrección de la nutrición y el estilo de vida, así como el tratamiento de la patología subyacente y concomitante.

Taquicardia ventricular paroxística

Taquicardia ventricular paroxística  : en la mayoría de los casos, es un ataque de inicio repentino y final tan repentino de contracciones ventriculares rápidas de hasta 150-250 latidos por minuto, generalmente mientras se mantiene el ritmo cardíaco regular correcto.

Entre la TV paroxística se acostumbra distinguir:

  • El aleteo ventricular  es una contracción rítmica frecuente (200-300 por minuto) de los ventrículos, debida al movimiento circular constante del impulso localizado en ellos. El aleteo generalmente progresa rápidamente a fibrilación ventricular.
  • La fibrilación ventricular (FV) (fibrilación ventricular) se caracteriza por una contracción caótica de las fibras miocárdicas con una frecuencia de 250-480 por 1 minuto, la ausencia de una contracción coordinada de los ventrículos. La FV es a menudo una complicación del infarto de miocardio transmural extenso y por lo general termina en un paro cardíaco con el cierre subsiguiente de las funciones corporales vitales.

Diagnósticos

El método principal para diagnosticar arritmias es el ECG [aprox. 2] . Cada arritmia tiene sus propios signos de ECG.

Taquicardia sinusal:

1) ritmo sinusal (ondas P - antes de cada complejo QRS)

2) el ritmo es correcto (los intervalos RR difieren {<}10%)

3) Frecuencia cardíaca > norma de edad

Bradicardia sinusal:

1) ritmo sinusal (ondas P - antes de cada complejo QRS)

2) el ritmo es correcto (los intervalos RR difieren {<}10%)

3) frecuencia cardíaca de la norma de edad

Arritmia sinusal (respiratoria y no respiratoria, no respiratoria constante e intermitente)

1) ritmo sinusal (ondas P - antes de cada complejo QRS)

2) ritmo irregular (los intervalos RR difieren >10%)

3) La frecuencia cardíaca puede ser normal, aumentada, reducida

Síndrome del seno enfermo:

1) bradicardia sinusal persistente

2) desaparición periódica del ritmo sinusal (migración del marcapasos)

3) aparición periódica de bloqueo sinoauricular

4) fibrilación auricular bradisistólica persistente

5) síndrome de taquicardia-bradicardia

Ritmo auricular inferior:

1) el ritmo es no sinusal (el marcapasos está en la parte distal del haz de Torel, por lo que la onda P está deformada o negativa; pero el intervalo PQ está conservado, el complejo QRST es normal);

2) el ritmo es correcto o incorrecto

3) La frecuencia cardíaca es normal o cambia

Ritmo auriculoventricular:

1) ritmo no sinusal (el marcapasos está en el nodo auriculoventricular, por lo tanto, la onda P está ausente debido a la superposición en el QRS o el impulso no pasa a las aurículas cuando se genera en las secciones inferiores del nodo AV, está deformado) o negativo, el intervalo PQ falta, el complejo QRST es normal);

2) el ritmo es correcto o incorrecto;

3) FC = 40-60 latidos por minuto (tal es el automatismo del nodo AV)

Ritmo idioventricular:

1) el ritmo es no sinusal (el marcapasos está en el haz de His, sus patas o fibras de Purkinje, por lo tanto, la onda P y el intervalo PQ están ausentes, el complejo QRST está expandido, deformado, la onda T es discordante);

2) el ritmo es correcto o incorrecto;

3) FC = 20-40 latidos por minuto (tal es el automatismo del haz de His) o menos de 20 latidos por minuto (para piernas PG, fibras de Purkinje)

Extrasístole auricular:

1) excitación y contracción extraordinarias y prematuras del corazón con una fuente de excitación en las aurículas (por lo tanto, la onda P en la extrasístole está deformada o negativa, pero el intervalo PQ está preservado, el complejo QRST es normal)

2) es característica una pausa compensatoria incompleta (RRe + ReR1{<}RRn, donde RRe es el intervalo entre la onda R del complejo que precede a la extrasístole y la onda Re de la extrasístole, ReR1 es el intervalo entre la onda Re del extrasístole y la onda R1 del complejo que sigue a la extrasístole, RRn es el intervalo RR normal)

Extrasístole auriculoventricular:

1) excitación y contracción extraordinarias y prematuras del corazón con fuente de excitación en el nódulo auriculoventricular (por lo tanto, la onda P está ausente debido a la imposición en el QRS o la falta de paso del impulso a las aurículas cuando se genera en el secciones inferiores del nodo AV, deformadas o negativas, el intervalo PQ está ausente, el complejo QRST está en la norma)

2) es característica una pausa compensatoria incompleta (RRe+ReR1{<}=RRn, donde RRe es el intervalo entre la onda R del complejo que precede a la extrasístole y la onda Re de la extrasístole, ReR1 es el intervalo entre la onda Re de la extrasístole y la onda R1 del complejo que sigue a la extrasístole, RRn es el intervalo normal RR)

Extrasístole ventricular:

1) excitación y contracción extraordinarias y prematuras del corazón con una fuente de excitación en los ventrículos (por lo tanto, la onda P y el intervalo PQ están ausentes, el complejo QRST está expandido, deformado, la onda T es discordante)

2) es característica una pausa compensatoria completa (RRe + ReR1 {>} RRn, donde RRe es el intervalo entre la onda R del complejo que precede a la extrasístole y la onda Re de la extrasístole, ReR1 es el intervalo entre la onda Re del extrasístole y la onda R1 del complejo que sigue a la extrasístole, RRn es el intervalo RR normal)

Taquicardia paroxística (auricular, auriculoventricular o ventricular)

1) tiene la apariencia de una serie de extrasístoles del origen correspondiente que van uno tras otro

2) FC>150 lpm

3) ocurre repentinamente en forma de convulsiones (paroxismos)

Bloqueo sinoauricular:

  • I grado (conducción lenta sin pérdida de complejos): a menudo no tiene signos de ECG, es posible una tendencia a la bradicardia sinusal
  • II grado (ralentización de la conducción con precipitación periódica de complejos):
    • II M1 Arte. (con las publicaciones periódicas de Samoilov-Wenckebach  - una desaceleración gradualmente creciente en la conducción seguida de una caída del complejo) - un alargamiento/acortamiento gradual de los intervalos RR seguido de una caída del complejo cardíaco (RR1{<}RR2{<}RR3 ...fallout...RR o RR1{>}RR2{> }RR3...dropout...RR);
    • Arte II M2. (sin publicaciones periódicas de Samoilov-Wenckebach - ralentización permanente de la conducción con abandono periódico de complejos) - Los intervalos RR antes del abandono son los mismos (RR1=RR2=RR3...fallout...RR)
  • Grado III (bloqueo de conducción completo): inicialmente en forma de isolínea (clínicamente, síndrome de Morgagni-Adams-Stokes ), luego se enciende otro marcapasos (intraauricular, auriculoventricular, haz de His , sus piernas o fibras de Purkinje ) con una imagen correspondiente a este ritmo; signos del funcionamiento del nódulo sinusal en este caso, el ECG en realidad no es visible.

Bloqueo intraauricular (más a menudo en el haz de Bachmann, con menos frecuencia - Wenckebach, Torel):

  • I grado (ralentización de la conducción sin pérdida de complejos): la onda P se expande, se puede bifurcar según el tipo P-mitrale (onda P en forma de M con hipertrofia auricular izquierda)
  • II grado (ralentización de la conducción con precipitación periódica de complejos):
    • II M1 Arte. (con las publicaciones periódicas de Samoilov - Wenckebach - una desaceleración gradualmente creciente en la conducción seguida de una pérdida del complejo) - una expansión / bifurcación creciente gradual de la onda P, seguida de una pérdida del complejo cardíaco PQRST con la preservación del primero "joroba" de la onda P (P1{<}P2{<}P3 ... pérdida ... P);
    • Arte II M2. (sin las publicaciones periódicas de Samoilov - Wenckebach - desaceleración permanente en la conducción con caída periódica de complejos) - Las ondas P se expanden / bifurcan igualmente antes de caer (P1 \u003d P2 \u003d P3 ... prolapso ... P)
    • Grado III (bloqueo completo de la conducción): inicialmente en forma de ondas P acortadas defectuosas (clínicamente, síndrome de Morgagni-Adams-Stokes), luego se enciende otro marcapasos (intraauricular, auriculoventricular, haz de His, sus piernas o fibras de Purkinje) con el correspondiente dado el ritmo de la imagen; en el contexto de un ritmo no sinusal, se ven ondas P acortadas defectuosas, generadas a la frecuencia del nodo sinusal: disociación de marcapasos.

Bloqueo auriculoventricular:

  • I grado (ralentización de la conducción sin pérdida de complejos) - intervalo PQ > 0,2 seg (en niños > 0,18 seg)
  • II grado (ralentización de la conducción con precipitación periódica de complejos):
    • M1 Mobitz 1 (con periodicidad de Samoilov-Wenckebach - disminución gradual de la conducción seguida de la pérdida del complejo) - alargamiento/acortamiento gradual del intervalo PQ seguido de la pérdida del complejo QRST cardíaco (PQ1{<}PQ2{<} PQ3...pérdida...PQ o PQ1{ >}PQ2{>}PQ3...caída...PQ);
    • M2 Mobitz 2 (sin periódicos de Samoilov-Wenckebach - ralentización permanente de la conductividad con precipitación periódica de complejos) - Los intervalos PQ antes de la precipitación se alargan igualmente (PQ1=PQ2=PQ3…precipitación…PQ)
  • III grado (bloqueo de conducción completo): inicialmente en forma de ondas P separadas (clínicamente, un ataque de Morgagni - Adams - Stokes), luego se enciende otro marcapasos (idioventricular: el haz de His, sus piernas o fibras de Purkinje) con un patrón correspondiente a este ritmo; en el contexto del ritmo idioventricular, las ondas P individuales son visibles, generadas con la frecuencia del nódulo sinusal: disociación de marcapasos (disociación de la actividad de las aurículas y los ventrículos).

Bloqueo incompleto de la pierna izquierda del haz de His:

Los signos ECG corresponden prácticamente a signos de hipertrofia ventricular izquierda (criterios de Sokolov-Lyon):

1) R1>R2>R3

2) S3>S2>S1

3) R1+S3>25mm (índice Levis)

4) RV6>RV5>RV4

5) SV1>SV2>SV3

6) RV6+SV1>35 mm (índice de Sokolov-Layon)

Bloqueo incompleto de la pierna derecha del haz de His:

Los signos ECG corresponden prácticamente a signos de hipertrofia ventricular derecha (criterios inversos a los de Sokolov-Lyon):

1) R3>R2>R1

2) S1>S2>S3

3) RV1>RV2>RV3

4) SV6>SV5>SV4

Síndrome de WPW (síndrome de Wolf-Parkinson-White):

1) con aberración en el haz de James (conecta la aurícula derecha y el haz de His) (síndrome de Lown-Gagang-Levine): P puede estar deformado, el intervalo PQ está acortado o ausente, el complejo QRST es normal

2) con aberración en el haz de Palladino-Kent (conecta la aurícula y el ventrículo): P puede estar deformado, el intervalo PQ está acortado o ausente, el complejo QRST está deformado (onda delta)

3) con aberración en el haz de Machheim (conecta el haz de His y el pedículo del haz de His): P es normal, el intervalo PQ es normal, el complejo QRST está deformado (onda delta)

Aleteo auricular:

1) ritmo no sinusal: entre los complejos QRS - Ondas F con una frecuencia de hasta 350 por minuto, regulares, de la misma forma y amplitud ("dientes de sierra")

2) complejos QRS - no cambiados

3) como regla: el ritmo ventricular es correcto (los intervalos RR son los mismos), la taquicardia es de 150-160 por minuto; con menos frecuencia - ritmo irregular, normo o bradicardia

Fibrilación auricular (fibrilación auricular, fibrilación auricular, delirium cordis):

1) ritmo no sinusal: entre complejos QRS - ondas f con una frecuencia de más de 350 por minuto - irregulares, de diferentes formas y amplitudes

2) complejos QRS - no cambiados

3) el ritmo ventricular es incorrecto (los intervalos RR son diferentes), taqui, normo o bradisistolia

Tratamiento

Aplicar:

  1. Fármacos antiarrítmicos
    1. Antiarrítmicos directos, que suelen afectar a varios canales iónicos ( amiodarona , ritmonorma , alapenina, etc.). Las desventajas incluyen una gran cantidad de efectos secundarios de estos medicamentos, incluida su capacidad para provocar alteraciones del ritmo.
    2. Medicamentos que afectan el sistema de conducción del corazón ( glucósidos , betabloqueantes ); también afectan el automatismo de las células del corazón, ralentizan el ritmo cardíaco.
  2. La terapia previa es el tratamiento de los trastornos del ritmo cardíaco (fibrilación auricular) con fármacos no antiarrítmicos (inhibidores de la ECA, ARB, estatinas , etc.).
  3. Implantación de marcapasos
  4. Ablación con catéter de radiofrecuencia

Actividades científicas y educativas

  • Congreso de arritmólogos de toda Rusia (se celebra una vez cada 2 años desde 2005). [ocho]
  • Congreso internacional eslavo sobre estimulación eléctrica y electrofisiología clínica del corazón "Kardiostim" (que se celebra una vez cada 2 años desde 1993). [9]
  • Jornada científica y práctica con participación internacional “Cuestiones actuales del diagnóstico y tratamiento de la fibrilación auricular” (realizada anualmente desde 2012). [diez]
  • Seminario escolar de toda Rusia con participación internacional "Electrofisiología clínica, arritmología intervencionista y quirúrgica" (realizado anualmente). [once]
  • Escuela-seminario "Problemas actuales de arritmología: mecanismos de ocurrencia, problemas de diagnóstico, tratamiento y pronóstico de las arritmias cardíacas" (realizado anualmente). [12]
  • Ciclo “Aspectos básicos de las arritmias y conducción del corazón” (se celebra anualmente). [13]

Véase también

Notas

Comentarios

  1. ↑ Desde finales del siglo XX, se ha reconocido generalmente que el mecanismo principal de algunas arritmias cardíacas potencialmente mortales es la aparición de vórtices de excitación en el miocardio (es decir, vórtices de ondas automáticas ), como una variante de reentrada, y , en particular, la aparición de reverberadores de ondas automáticas (micro-reentrada). Este tema está bien cubierto, en particular, en las fuentes de literatura a continuación.
  2. ↑ Cabe señalar que desde principios del siglo XXI, los métodos de mapeo electrofisiológico del miocardio se han generalizado cada vez más. Este tema está bien cubierto, en particular, en las fuentes de literatura a continuación.

Notas al pie

  1. ↑ Publicación de ontología de la enfermedad monarca 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
  2. ↑ diccionario . Consultado el 21 de diciembre de 2020. Archivado desde el original el 21 de diciembre de 2020.
  3. ↑ 1 2 3 4 5 6 Chazov, 1982 , pág. 470-472.
  4. ↑ Academia, 2004 , Capítulo 46. . Regulación de las contracciones del corazón, pág. 571.
  5. ↑ 1 2 3 Bokeria, 2001 , p. 100.
  6. ↑ 1 2 Mandel, 1996 , Volumen 1, p. 275-476.
  7. ↑ Shulutko, 2005 , § 1.4.6. Síndrome del seno enfermo, pág. 105-107.
  8. ↑ Congreso de arritmólogos de toda Rusia (enlace inaccesible) . Consultado el 13 de julio de 2015. Archivado desde el original el 13 de julio de 2015. 
  9. ↑ Congreso internacional eslavo sobre estimulación eléctrica y electrofisiología clínica del corazón "Cardiostim" . Consultado el 13 de julio de 2015. Archivado desde el original el 13 de julio de 2015.
  10. ↑ Jornada científica y práctica con participación internacional "Cuestiones actuales del diagnóstico y tratamiento de la fibrilación auricular". . Consultado el 13 de julio de 2015. Archivado desde el original el 14 de julio de 2015.
  11. ↑ Seminario escolar de toda Rusia con participación internacional "Electrofisiología clínica, arritmología intervencionista y quirúrgica". (enlace no disponible) . Consultado el 13 de julio de 2015. Archivado desde el original el 13 de julio de 2015. 
  12. ↑ Escuela-seminario "Problemas actuales de arritmología". (enlace no disponible) . Archivado desde el original el 13 de julio de 2015. 
  13. ↑ Ciclo "Aspectos básicos de las arritmias y conducción del corazón". . Consultado el 13 de julio de 2015. Archivado desde el original el 13 de julio de 2015.

Notas al pie 2

  1. ↑ Arritmias cardíacas. Sus mecanismos, diagnóstico y manejo / WJ Mandel. - EE. UU., Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins, 1987. - Vol. 1. - 512 p. — 10.000 copias.  — ISBN 0-397-50561-2 .
  2. ↑ Sumin S. A. Condiciones de emergencia. - Agencia de Información Médica, 2006. - 800 p. - 4000 copias.  — ISBN 5-89481-337-8 .
  3. ↑ 1 2 Arritmología clínica / Ed. profe. A. V. Ardasheva . - M. : MEDPRAKTIKA-M, 2009. - 1220 p. - 1000 copias.  - ISBN 978-5-98803-198-7 .
  4. ↑ Fisiología fundamental y clínica / ed. A. Kamkin , A. Kamensky . - M. : Academia, 2004. - 1072 p. — ISBN 5-7695-1675-5 .
  5. ↑ Manual de cardiología. T. 3: Enfermedad del corazón / ed. E. I. Chazova . - M. : Medicina, 1982. - 624 p.
  6. ↑ Conferencias sobre cardiología. En 3 volúmenes Vol. 3 / ed. L. A. Bokeria , E. Z. Goluzova . - M. : Editorial de la NTSSSH les. A. N. Bakuleva. RAMS, 2001. - 220 p.
  7. ↑ Arritmias cardíacas: mecanismos, fisiopatología y tratamiento  (inglés) / Ed. profe. Wilbert S. Aronow. - InTech, 2014. - 152 págs. - ISBN 978-953-51-1221-1 .
  8. ↑ Lown B. Decimocuarto Simposio de Hahnemann sobre el mecanismo y la terapia de las arritmias cardíacas  / Dreifus L., Likoff W. y Moyer J. (eds.) . - Nueva York: Grune & Stratton, 1966. - Pág. 185.
  9. ↑ Shulutko I. B. , Makarenko S. V. Estándares para el diagnóstico y tratamiento de enfermedades internas . - 3ro. - San Petersburgo. : "Elbi-SPb", 2005. - 800 p. - 2000 copias.  - ISBN 5-93979-076-3 .

Literatura

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  • Arritmia cardíaca  / Syrkin A. L.  // Gran Enciclopedia Rusa  : [en 35 volúmenes]  / cap. edición Yu. S. Osipov . - M.  : Gran Enciclopedia Rusa, 2004-2017.
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  • Kushakovsky M. S., Grishkin Yu. N. Arritmias cardíacas. Arritmias cardíacas y trastornos de la conducción. Causas, mecanismos, diagnóstico electrocardiográfico y electrofisiológico, clínica, tratamiento. Guía para médicos / Ed. 4to, rev. y adicionales // M.: Folio , 2017. - 720 p. ISBN 978-5-93929-245-0 .
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