Legionelosis

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legionelosis

Micrografía electrónica de transmisión de L. pneumophila
CIE-11 1C19
CIE-10 48.1 , 48.2 _ _
MKB-10-KM A48.1
CIE-9 482.84
MKB-9-KM 482.84 [1] [2]
EnfermedadesDB 7366
Medline Plus 000616
Medicina electrónica med/1273 
Malla D007876
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La legionelosis (“enfermedad del legionario”; otros nombres son neumonía de Pittsburgh, fiebre de Pontiac, infección por Legionella, fiebre de Fort Bragg) es una enfermedad infecciosa saprona aguda causada por varios tipos de microorganismos pertenecientes al género Legionella [3] [4] . La enfermedad procede, por regla general, con fiebre intensa, intoxicación general, daño a los pulmones, sistema nervioso central, órganos digestivos, y es posible el desarrollo del síndrome de insuficiencia orgánica múltiple .

Historia

El nombre de la enfermedad está asociado con un brote en 1976 en Filadelfia de una enfermedad respiratoria grave que se desarrolló como neumonía . En julio de 1976, más de 4000 participantes de la convención de la Legión Americana se reunieron en Filadelfia, Pensilvania , EE. UU. Esta fue la 49.ª convención anual de la organización. Después de que el congreso terminó con éxito, los participantes se fueron a casa con sus familias. Tres días después de la finalización del evento, es decir, el 27 de julio de 1976, uno de los participantes murió repentinamente a causa de una enfermedad que cursó como neumonía. Tres días después, uno de los terapeutas de Pensilvania notó que los tres pacientes con neumonía a los que trataba también asistían a una convención de la Legión Estadounidense. El mismo día, una enfermera de uno de los hospitales de los alrededores descubrió una enfermedad similar en otros tres participantes del congreso. Las autoridades estatales agruparon todos los casos, vinculando la enfermedad a la convención, ya el 2 de agosto de 1976. En ese momento, habían muerto 18 legionarios. En total, 221 personas enfermaron durante este brote, de las cuales 34 fallecieron.

El análisis de casos previos de neumonía de etiología desconocida tras el aislamiento del agente causal del género Legionella demostró que la incidencia masiva en la convención de la Legión Americana no es el primer caso de neumonía causada por bacterias del género Legionella . A pesar de este hecho, la enfermedad se denominó "enfermedad del legionario", y solo más tarde se propuso una clasificación de legionelosis. Por primera vez, Joseph McDaid y Charles Shepard aislaron un bacilo gramnegativo asignado al género Legionella en 1977, seis meses después del brote descrito [5] . La bacteria se sembró a partir de un fragmento de pulmón de una persona que murió de legionelosis. El brote, según los científicos, fue provocado por colonias de legionella que se multiplicaron en el líquido del sistema de ventilación instalado en el hotel donde se hospedaron los participantes del congreso.

Legionelosis antes de 1976

Como se mencionó anteriormente, hasta 1976 hubo casos de neumonía de etiología poco clara. Tras el descubrimiento del agente causal de la legionelosis, comenzaron a organizarse investigaciones destinadas a esclarecer la etiología de los brotes de larga data. Como resultado de los análisis realizados, se pudo establecer que L. pneumophila fue el agente causal de los brotes de 1957 [6] , 1959, 1965 [7] y 1974 [8] . El brote de 1965, que tuvo lugar en uno de los hospitales de Washington , ha sido bastante estudiado . Durante el estudio de este brote, se discutieron activamente los mecanismos de propagación de la infección y se planteó la cuestión del mecanismo aéreo como posible mecanismo de transmisión de la infección. Un análisis epidemiológico realizado durante el brote relacionó este último con ventanas abiertas y un sitio de construcción cerca del hospital.

Es ampliamente conocido el caso ocurrido en 1968 en la clínica de la ciudad de Pontiac (Michigan) [9] . Este brote desarrolló una enfermedad radicalmente diferente a la "enfermedad del legionario" descrita en 1976 en Filadelfia, a pesar de ser causada por el mismo microorganismo. Esta enfermedad se llamó fiebre de Pontiac . El nombre surgió incluso antes de la definición exacta de la etiología de la infección, se asignó a la forma nosológica y todavía se encuentra como el nombre de una de las formas de legionelosis. Aunque se observaron síntomas respiratorios tanto en Filadelfia como en Pontiac, no hubo un solo caso de neumonía durante el brote de Pontiac. No hubo muertes por fiebre de Pontiac.

En 1968, durante el brote de fiebre de Pontiac, los científicos estuvieron a punto de aislar el microorganismo que causa la enfermedad. Se utilizaron métodos de diagnóstico microbiológicos, se sembraron colonias de microorganismos desconocidos, se realizaron experimentos en cobayos , que probaron la conexión entre el cultivo sembrado y los procesos inflamatorios que se desarrollan en cobayos en varias partes del tracto respiratorio [10] . Sin embargo, estudios posteriores han arrojado resultados negativos. El suero de pacientes en Pontiac fue estudiado por inmunofluorescencia indirecta para detectar la presencia de anticuerpos contra microorganismos desarrollados a partir de los cultivos obtenidos. Aún no se ha identificado un nivel suficiente de anticuerpos por razones desconocidas, y los estudios se han reducido. Cabe señalar que la primera descripción de una enfermedad similar a la fiebre de Pontiac data de 1949 [11] .

Clasificación

La clasificación de la legionelosis aún no se ha establecido. Sin embargo, tradicionalmente toda la legionelosis se divide en enfermedad del legionario y fiebre de Pontiac [12] . Además de estas formas de legionelosis, algunos investigadores distinguen la fiebre de Fort Bragg y algunas otras formas (por ejemplo, la llamada enfermedad del legionario nosocomial).

La enfermedad del legionario se presenta en forma de neumonía grave, su curso puede ser maligno. La fiebre de Pontiac se presenta con síntomas de intoxicación, hipertermia, pero sin signos de neumonía [13] ; el daño de las vías respiratorias es similar a tal derrota en la influenza . La fiebre de Fort Bragg [14] se caracteriza por un aumento de la temperatura y el desarrollo de exantema .

Junto a la clasificación clínica de la legionelosis descrita anteriormente, existe también una clasificación bacteriológica, que consiste en la serotipificación del patógeno. Actualmente, la clasificación por serogrupos no se utiliza en la clínica. Esto se debe a una serie de dificultades técnicas debido a la heterogeneidad y complejidad de la composición antigénica de Legionella [15] .

En el aspecto epidemiológico y, en parte, clínico, es importante la clasificación, dividiendo todas las legionelosis en formas nosocomiales y comunitarias, formas asociadas a migraciones (migratorias o "legionelosis del viajero"), así como legionelosis de forma poco clara .

Etiología

La legionelosis es una patología infecciosa inducida por la introducción de microorganismos del género Legionella en el organismo . Según datos modernos, alrededor del 90% de la legionelosis está asociada con la especie L. pneumophila . Entre otras especies de Legionella , L. micdadei , L. longbeuchae , L. dumoffii y L. bozemanii [16] [17] [18] son ​​las que más comúnmente causan la enfermedad . La legionelosis causada por esta última bacteria se desarrolla, por regla general, en el contexto de estados de inmunodeficiencia. En total, 17 de las 41 especies de Legionella son patógenas para los humanos.

Morfológicamente, la legionela son bacilos aerobios gramnegativos que pueden persistir en el medio ambiente durante mucho tiempo. Legionella a menudo tiene extremos puntiagudos. No forman cápsulas. En ocasiones, los bastoncillos pueden teñir Gram positivos , pero la pared celular de Legionella suele ser Gram negativa. Legionella oxidasa y catalasa positiva , hidroliza hipurato de sodio y gelatina , no reduce los nitratos y la urea . De los hidratos de carbono, Legionella solo hidroliza el almidón .

Hay un buen crecimiento de Legionella en condiciones aeróbicas en medios enriquecidos con adsorbentes para absorber metabolitos. La temperatura óptima para el crecimiento bacteriano es de 35°C [19] , la acidez óptima es de 6,9. Después de 3 a 5 días en medios densos, las bacterias forman colonias vidriosas grises con bordes lisos. Legionella suele crecer mal en medios líquidos. También se describe el cultivo de legionella en embriones de pollo.

La patogenicidad de Legionella está asociada con la formación de dos toxinas (citotoxina y una toxina letal para ratones de laboratorio), así como con la formación de otras proteínas, lipopolisacáridos y algunas enzimas que aseguran la penetración del patógeno y su diseminación ( proteína quinasa , fosfolipasa C y legiolisina ).

Epidemiología

Fuente de infección

La legionelosis es una infección por sapronosis , es decir, el principal hábitat de la legionella son los objetos abióticos del medio ambiente. El reservorio del patógeno es el agua y el suelo; en la naturaleza, las legionellas se encuentran en cuerpos de agua dulce como simbiontes de algas verdeazuladas o parásitos de algunos organismos. . La temperatura ambiente óptima para la reproducción de la legionela es de 25 a 42,2 °C [20] .

Junto al hábitat natural de la legionella, existe también un nicho artificial creado por el hombre, a saber, los sistemas de agua por donde circula agua a la temperatura óptima. En tales sistemas, se crean las condiciones para la formación de un aerosol bacteriano finamente disperso en el aire. Por lo tanto, la legionelosis también es una infección provocada por el hombre [21] . La legionela se siembra a partir de fluidos de aire acondicionado, sistemas de refrigeración industriales y domésticos, instalaciones de calderas y duchas, equipos de terapia respiratoria. También se sabe que Legionella a menudo coloniza las superficies de caucho (por ejemplo, mangueras de equipos industriales, médicos y de plomería). La legionela también se encuentra en el agua caliente descargada de las centrales eléctricas [22] . No se han descrito casos de infección humana por legionelosis de mamíferos, artrópodos o aves.

En casos de brotes masivos, solo una pequeña proporción de las personas que se encontraban regularmente en habitaciones donde había un ambiente en el que se multiplicaba la legionela (por ejemplo, aires acondicionados centralizados) se enfermaron. Esta infección prácticamente no supone un peligro epidémico y, aparte de la higienización habitual de los equipos sospechosos, no implica ninguna medida sanitaria y epidémica.

Formas de transmisión

Las principales vías de transmisión de la legionelosis son por vía aérea y aérea. Se considera que el principal factor de transmisión de la legionelosis es un fino aerosol bacteriano . Los casos esporádicos de la enfermedad se caracterizan por la aspiración de agua en la que se encuentran legionelas, por ejemplo, al bañarse en agua dulce templada. En tales condiciones, el factor de formación de aerosoles no juega ningún papel. También hay evidencia de la posibilidad de infección al beber agua contaminada en el interior, pero esto ocurre, por regla general, en un hospital en el contexto de inmunodeficiencia y un debilitamiento general de la resistencia del cuerpo . Existe la opinión, pero aún no confirmada, de que las partículas de polvo durante los movimientos de tierra pueden propagar la legionela que colonizó el suelo a distancias bastante largas (hasta varios cientos de metros).

Prevalencia

La legionelosis se refiere a enfermedades infecciosas que están muy extendidas en todo el mundo. La prevalencia de la infección está influenciada por las condiciones naturales y climáticas, así como por el factor antropogénico. Esto se debe al hecho de que la legionelosis, como se mencionó anteriormente, puede ser una infección provocada por el hombre. Hasta la fecha, se encuentran más casos de legionelosis en los Estados Unidos y países europeos . Aparentemente, esto se debe a la amplia disponibilidad de los métodos diagnósticos más avanzados, así como a la posibilidad de realizar estudios retrospectivos.

La incidencia global de legionelosis en todo el mundo es baja, pero cada año se observan brotes esporádicos y decenas de brotes epidémicos en diferentes países.

Las observaciones han demostrado que la incidencia de legionelosis en los viajeros es ligeramente mayor que en las personas que no cambian de ubicación. Esto está asociado con un cambio en las condiciones climáticas (y, en consecuencia, un cambio en la resistencia del organismo), así como con el uso de diversos vehículos técnicos que pueden servir como caldo de cultivo para el patógeno [23] . Por ejemplo, en los EE. UU., entre todos los pacientes con legionelosis en 2005-2006, el 23-25 ​​% eran viajeros [24] . Numerosos brotes epidémicos en hoteles impulsaron la creación de un sistema internacional unificado de vigilancia epidemiológica para casos de legionelosis asociada a viajes [25] .

Entre 2002 y 2006, se observaron 641 casos de legionelosis entre viajeros en Italia , España y Francia [26] . Como regla, estas eran enfermedades grupales. Se hizo un análisis de dónde se alojaban los viajeros: resultó que en el 83% de todos los casos de contagio se alojaron en hoteles , en el 10% en campings , y en el 7% de los casos en barcos de pasajeros. Cabe destacar que esta proporción es típica para cada uno de los tres países [27] . Aparentemente, los acondicionadores de aire instalados en los automóviles no son tan peligrosos en términos de propagación de la infección por legionella.

El aumento observado en la incidencia de legionelosis en los países europeos [28] , aparentemente, no está asociado con un verdadero aumento en la incidencia, sino que es causado por una mejora en la calidad del diagnóstico de neumonía y otras lesiones infecciosas del tracto respiratorio.

En Rusia, en 2003 y 2004, se registraron 18 casos de legionelosis [29] . En 2005 se describieron un total de 26 casos de legionelosis en Rusia, de los cuales 4 fueron en niños de 6 a 14 años [30] . En 2004, se detectaron 7 casos de legionelosis en la región de Voronezh y San Petersburgo . En 2005, de todos los casos registrados de la enfermedad, 3 se observaron en la región de Voronezh , 12 casos en San Petersburgo , 2 en el Territorio de Stavropol y la Región de Volgogrado , 7 casos en Mordovia [31] . Un brote de neumonía por legionella se registró en los Urales medios en julio de 2007 en Verkhnyaya Pyshma . La infección se propagó a través del sistema de agua caliente debido a la violación de los requisitos para enjuagar las tuberías y drenar el agua. Más de 160 ciudadanos terminaron en hospitales, 5 personas fallecieron. Asimismo, se registró un brote de neumonía por legionella entre el 22 de noviembre de 2011 y el 22 de mayo de 2012 entre turistas que vacacionaban en un hotel en España, se registraron 23 casos de legionelosis, 4 de los cuales fueron mortales.

Desde junio de 2015 hasta enero de 2016, se informaron 87 casos de legionelosis en la ciudad de Flint , Michigan, 10 de los cuales fueron fatales [32] .

Patogenia

Poco se sabe sobre la patogenia de la legionelosis. La puerta de entrada de la infección es la membrana mucosa del tracto respiratorio. La penetración del patógeno en el cuerpo ocurre por inhalación de aerosoles de agua (duchas, acondicionadores de aire, baños, rociadores de agua ultrasónicos, humidificadores de sistemas de ventilación pulmonar artificial, fuentes, etc.). Legionella puede vivir en el cuerpo de las amebas . Por ejemplo, se descubrió que durante el primer brote de la enfermedad del legionario en 1976, las amebas que contenían bacterias patógenas atravesaron el sistema de aire acondicionado [33] . A pesar de que la legionella se encuentra en el esputo de los pacientes, no se han establecido los hechos de transmisión de la infección de persona a persona.

La mayoría de los casos de legionelosis están asociados con enfermedades pulmonares . Legionella se adhiere a los macrófagos alveolares del tracto respiratorio inferior a través de los receptores del complemento y es absorbida por sus lisosomas , evitando así su muerte, y se multiplica libremente en un ambiente ácido [34] . Los cambios patológicos cubren, por regla general, al menos un lóbulo del pulmón y proceden en forma de neumonía confluente. El proceso inflamatorio se extiende a los bronquiolos terminales y alvéolos (los bronquios más grandes suelen estar intactos). En la zona afectada se encuentra exudación masiva de neutrófilos polimorfonucleares y macrófagos con fenómenos de lisis intensa de leucocitos, acumulación de detritos nucleares y fibrina . También hay edema marcado del tejido intersticial. El hecho de que los fumadores de cigarrillos sean más susceptibles a la infección que los no fumadores sugiere que la disfunción de los macrófagos alveolares puede desempeñar un papel en el desarrollo de la enfermedad. Se supone que estos fenómenos están asociados a la liberación de toxinas por legionella , provocando otras manifestaciones clínicas de la enfermedad. Cabe señalar que todos los cambios descritos no son patognomónicos de legionelosis y ocurren en neumonías de otra etiología.

Clínica

Existen las siguientes formas clínicas de legionelosis:

En el cuadro clínico de legionelosis, no hay síntomas patognomónicos, es decir, síntomas en cuya presencia es posible hablar con una alta probabilidad de la etiología de la enfermedad. La sospecha de la etiología de la infección por legionella surge en el caso de un curso grave de neumonía adquirida en la comunidad, si existen factores de riesgo [35] :

Enfermedad del legionario

La enfermedad del legionario es una variante clínica de la legionelosis que cursa con una lesión predominante de los pulmones, es decir, con el desarrollo de neumonía por legionella.

Esta enfermedad tiene un período de incubación de 2 a 10 días. El breve período prodrómico se caracteriza por fatiga, anorexia y cefalea moderada. Los pacientes pueden experimentar diarrea transitoria.

Luego, la condición del paciente se deteriora bruscamente, en unas pocas horas, la temperatura corporal aumenta rápidamente y alcanza los 40 ° C. Este aumento de la temperatura se acompaña de escalofríos , un fuerte aumento del dolor de cabeza, aumento de la adinamia , dolor muscular y, en ocasiones, dolor articular. El primer día, a menudo se nota una tos seca , luego aparece un componente de esputo . El esputo, por regla general, es mucoso, con menos frecuencia, mucopurulento. Muy rara vez se observa hemoptisis . Los pacientes pueden quejarse de dolores de pecho intensos y punzantes. Estos dolores suelen agravarse con la tos y la respiración profunda. El dolor de pecho es un signo de pleuresía. El aumento de la insuficiencia respiratoria aguda se diagnostica en el 20-30% de los pacientes y requiere asistencia respiratoria [35] .

Además del daño pulmonar, la enfermedad del legionario también afecta a otros órganos y sistemas. Los síntomas extrapulmonares en algunos casos pueden incluso dominar los síntomas de la neumonía. Se debe principalmente a la intoxicación . Los pacientes pueden experimentar síntomas de daño en el tracto gastrointestinal: náuseas , vómitos , dolor abdominal, diarrea . La enfermedad del legionario se caracteriza por un agrandamiento del hígado . La enfermedad puede ir acompañada de alteración de la conciencia , desorientación en el lugar y el tiempo, disartria . Pueden desarrollarse convulsiones y trastornos cerebelosos . La insuficiencia renal aguda en la legionelosis es secundaria: su desarrollo es consecuencia del shock infeccioso-tóxico .

El período febril suele durar unas dos semanas, con tratamiento favorable, luego se nota una recuperación lenta con persistencia de astenia a largo plazo . En casos graves, los pacientes mueren debido al aumento de la insuficiencia respiratoria y en condiciones de reanimación prolongada, por insuficiencia orgánica múltiple .

Fiebre de Pontiac

En la enfermedad respiratoria aguda (fiebre de Pontiac) , el período de incubación es de 5 horas a 3 días. El cuadro clínico no tiene características específicas. El comienzo es agudo. Procede según el tipo de traqueobronquitis aguda sin síntomas pulmonares focales. Se notan escalofríos, mialgia, dolor de cabeza, mareos, confusión, fiebre 38-40 ° C dura 2-5 días. Caracterizado por tos seca, secreción nasal, posibles vómitos y heces blandas. La corriente es favorable. No hay resultados letales en esta forma de la enfermedad.

Fiebre de Fort Bragg

En la enfermedad febril aguda con exantema (fiebre de Fort Bragg) , la incubación dura de varias horas a 10 días. Los principales síntomas clínicos: fiebre hasta 38-38,5 ° C, escalofríos, dolor de cabeza, erupción cutánea polimórfica. El exantema puede ser de manchas grandes, morbiliforme, petequial con diferente localización. No se observa descamación. La duración de la enfermedad es de 3-7 días. La corriente es favorable.

Diagnósticos

El aspirado del tracto respiratorio inferior revela una gran cantidad de granulocitos y macrófagos alveolares .

Material: esputo, lavados bronquiales, exudado pleural, sangre. Son ampliamente utilizados: la reacción de microaglutinación e inmunofluorescencia indirecta: los anticuerpos aparecen en el suero a partir del séptimo día de la enfermedad, el título aumenta a las 2-3 semanas de la enfermedad. Un aumento en el título de 4 o más veces se considera diagnóstico, y con un solo estudio, el título es de al menos 1:128. La reacción más eficaz es la inmunofluorescencia directa y la PCR .

Hoy en día, el método más informativo para diagnosticar la infección por legionella es la detección del antígeno soluble del serogrupo 1 de Legionella pneumophila  en la orina (enlace inaccesible) mediante ELISA .

El diagnóstico de legionelosis, basado en datos clínicos, se puede establecer teniendo en cuenta la situación epidemiológica. El diagnóstico diferencial se realiza con neumonía aguda de otra etiología. Al mismo tiempo, se tienen en cuenta las características de la legionelosis: anamnesis epidemiológica característica (infección al ducharse, aire acondicionado), estacionalidad verano-otoño, desarrollo predominante en personas con antecedentes premórbidos sobrecargados (SID), lesiones de múltiples órganos ( riñones, hígado, tracto gastrointestinal), así como la falta de efecto del uso de medicamentos utilizados en el tratamiento de la neumonía aguda ( penicilina , cefalosporina).

Tratamiento

Hospitalización obligatoria. Legionella es altamente sensible a la eritromicina , cloranfenicol , ampicilina, insensible a la tetraciclina y completamente insensible a la penicilina y las cefalosporinas. La más eficaz es la eritromicina a 0,5-1 g cada 6 horas para adultos y a dosis de 15 mg/kg cada 6 horas en niños hasta que la temperatura se estabilice. La eficacia aumenta cuando se combina eritromicina con rifampicina. También se utilizan fluoroquinolonas (ciprofloxacino, etc.) en las dosis terapéuticas habituales. El curso de la terapia etiotrópica es de 2-3 semanas. La terapia patogenética consiste en la corrección de trastornos hídricos y electrolíticos, estado ácido-base, trastornos del intercambio gaseoso.

Prevención

Protección sanitaria de fuentes de agua y desinfección del agua utilizada para instalaciones de duchas y acondicionadores de aire, desinfección de duchas e instalaciones. Los pacientes se colocan en habitaciones separadas. Llevar a cabo la desinfección actual del esputo y otras secreciones del paciente. Las medidas para prevenir la propagación de la legionelosis a través de los sistemas de suministro de agua incluyen el lavado térmico periódico de todos los sistemas, tanto de suministro de agua fría como caliente, y la instalación de dichos sistemas a partir de tuberías de cobre . El uso de tuberías para tuberías de agua hechas de materiales poliméricos, especialmente varios tipos de polietileno , por el contrario, a temperaturas favorables del agua, contribuye a la formación intensiva de colonias de legionallea pneumophila en la pared interna ( KWR 02.090: "Influencia del material de la tubería sobre el crecimiento de la bacteria Legionella en una instalación de tuberías de prueba", KIWA, febrero de 2003 ), razón por la cual el uso de dichas tuberías en tuberías en instalaciones con un mayor riesgo de propagación de legionelosis - en hospitales, albergues, fuentes, automóviles lavados, etc. está contraindicado.

Pronóstico

La mortalidad en la enfermedad del legionario alcanza el 20%, lo que se debe en gran parte al diagnóstico tardío y la gravedad de la enfermedad.

Notas

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Véase también

Literatura