Traqueobroncopatía osteocondroplásica

Traqueobroncopatía osteocondroplásica (Tracheobronchopathia osteochondroplástica)

Imagen de la tráquea con inclusiones de cartílago y densidad ósea a lo largo de sus paredes en traqueobroncopatía osteocondroplásica
CIE-11 CA27.0
CIE-10 J39.8 ; _ J98.09 _
CIE-9 519.19
OMIM 189961
Malla C536977
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La traqueobroncopatía osteocondroplásica (traqueopatía condroosteoplástica, traqueopatía osteoplástica, osificación pulmonar)  es una rara enfermedad respiratoria crónica caracterizada por el crecimiento de cartílago y/o tejido óseo en la capa submucosa de la tráquea y bronquios grandes con diversos grados de estrechamiento de su luz. Descrito por primera vez en la autopsia por Karl Rokitansky en 1855. En la literatura médica mundial en 1947, solo se describieron 90 casos de traqueobroncopatía osteocondroplásica, y en 1993, 340 descripciones de esta forma de patología, de los cuales solo 3 casos estaban en la literatura médica en idioma ruso [1] [2] . Debido al desarrollo tardío de las manifestaciones clínicas de la enfermedad y la gran dificultad del diagnóstico intravital, en gran parte debido a la ignorancia de la mayoría de los médicos, la traqueobroncopatía osteocondroplásica en un porcentaje significativo de casos se detecta solo póstumamente en la autopsia [3] [4] . Como hallazgo incidental, la traqueobroncopatía osteocondroplásica se puede diagnosticar con intubación traqueal [5] [6] , tomografía computarizada (TC) de tórax y fibrobroncoscopia realizada para otras indicaciones [7] [8] .

Historia

La traqueobroncopatía osteocondroplásica en la literatura médica mundial fue descrita por primera vez en detalle durante la autopsia por un patólogo austriaco , miembro de las Academias de Ciencias de Viena y París , profesor de anatomía patológica en la Universidad de Viena, Carl von Rokitansky (1804-1878) [9] en 1855 [8] y, un poco más tarde, un anatomista alemán , director del instituto anatómico de la Universidad de Tübingen , el profesor Hubert von Luschka (1820-1875) [10] [11] en 1856 [4] [8] . La descripción histológica de esta patología fue dada por primera vez por el médico británico Samuel Wilks. (Samuel Wilks, 1824-1911) [12] en 1857 [7] [13] [14] . La tesis doctoral fundamental del patólogo ruso I. F. Pozharisky (1875-1919) "Sobre la formación heteroplástica del tejido óseo" (1904) [15] fue de gran importancia en el desarrollo de métodos para diagnosticar la traqueobroncopatía osteocondroplásica , en la que consideró todos los Problemas de los osteomas heteroplásicos . La primera descripción de los cambios in vivo establecidos durante la laringoscopia fue realizada por HS Muskelton [1] en 1909, tras su trabajo y el del patólogo alemán Ludwig Aschoff (Karl Albert Ludwig Aschoff, 1866-1942) [16] (1911), el término "traqueopatía" se estableció en el ambiente médico. En la literatura médica rusa, dos casos de traqueobroncopatía osteocondroplásica fueron presentados por primera vez por S. N. Popova en 1911 [17] .

Epidemiología

La frecuencia de traqueobroncopatía osteocondroplásica, establecida en la autopsia, varía de 1:400 a 3:1000 [3] [4] , y como hallazgo accidental durante la broncoscopia para otras indicaciones, de 1:125 a 1:6000 [7] . Se observa entre los 23 y los 81 años, pero con mayor frecuencia en personas mayores de 60 años, con aproximadamente la misma frecuencia en hombres y mujeres [4] [6] . Se han descrito casos aislados de la enfermedad en niños [2] [18] [19] . El diagnóstico intravital es del 3 al 5% [1] , mientras que el 90% de los casos detectados in vivo se establecen actualmente mediante fibrobroncoscopia [20] .

Etiología

La etiología de la traqueobroncopatía osteocondroplásica sigue sin estar clara [5] [8] [20] . Las principales hipótesis de metaplasia del tejido elástico de la tráquea y los bronquios en el hueso y el cartílago son las siguientes:

  1. Origen congénito de estos cambios [7] [17] ;
  2. Ocurrencia en relación con bronquitis crónica o con un proceso inflamatorio específico ( tuberculosis , sífilis ) [14] [17] [18] .
  3. Representa econdrosis y exostosis asociadas al cartílago de la tráquea [1] (consecuencia de la pericondritis de los semianillos) [17] [18] .
  4. Es la etapa final de la amiloidosis respiratoria primaria [6] [7] [17] [18] .
  5. Como consecuencia del desequilibrio ácido-base y la posterior inflamación de la mucosa del árbol traqueobronquial, se produce la transformación de los histiocitos en osteocitos [17] .
  6. Crecimiento tumoral según el tipo de osteomas múltiples [17] .

Patogenia

En la actualidad, las cuestiones de la patogenia de la traqueobroncopatía osteocondroplásica no se han desarrollado suficientemente. Se ha establecido que la formación de tejido óseo se lleva a cabo gradualmente a partir del tejido conectivo: las fibras de colágeno se combinan en haces, se hinchan, se hialinizan y, a veces, se calcifican. Los fibroblastos emparedados cambian: disminuyen de tamaño, adquieren una forma angular. Hay un aumento en el volumen del tejido óseo debido al tejido conectivo. Luego, los vasos sanguíneos crecen en las placas óseas junto con un tejido conectivo laxo rico en células y dan lugar a la formación de cavidades de médula ósea con elementos de la médula ósea [2] .

La traqueobroncopatía osteocondroplásica ha sido benigna durante muchos años y rara vez ha causado estenosis crítica de las vías respiratorias . Sin embargo, la disminución de su diámetro y la deformación de la luz con atrofia del epitelio provoca una violación de la separación del esputo , lo que contribuye al desarrollo de procesos infecciosos e inflamatorios en el tejido pulmonar [21] . En este contexto, la aparición de cáncer de pulmón es posible [17] [20] .

Anatomía patológica

La traqueobroncopatía osteocondroplásica afecta a menudo el tercio medio e inferior de la tráquea [19] , su bifurcación [21] y los bronquios principales, lobulares y segmentarios [4] [18] , el daño aislado de la tráquea ocurre en el 80%, solo los bronquios - en 5%, tráquea y bronquios al mismo tiempo - en 15%, en algunos casos la laringe [1] [4] [5] [21] [22] .

Macroscópicamente se encuentran densos nódulos blanquecinos de contornos irregulares que sobresalen de la superficie mucosa, de 1-3 mm de diámetro (patrón característico en “rallador metálico”), localizados exclusivamente en la parte cartilaginosa de la tráquea y nunca en la membranosa [14]. [23] . Esta localización selectiva de los cambios patológicos es típica solo de la traqueobroncopatía osteocondroplásica y no se observa en otras enfermedades respiratorias [7] [19] [22] . Estos nódulos elevados a veces pueden coalescer en bandas [18] .

Microscópicamente , en la capa submucosa atrofiada de la tráquea y los bronquios, se detectan crecimientos de islotes de hueso esponjoso, cartílago o ambos. Como regla general, estos crecimientos se ubican entre los anillos traqueales. El tejido óseo de estos islotes tiene una estructura lamelar madura, pero puede tener fibras gruesas; Las islas óseas no están conectadas con el cartílago anterior, pueden contener elementos de la médula ósea [8] . El cartílago de los islotes puede ser fibroso , elástico o hialino ; secciones separadas del cartílago recién formado se localizan debajo del epitelio. Las islas cartilaginosas, como el tejido óseo, surgen independientemente del cartílago preexistente de la tráquea o bronquio. Los focos cartilaginosos más grandes se localizan cerca del cartílago preexistente, pero, por regla general, están separados de él por la zona del pericondrio [18] . La mucosa sobre los crecimientos a menudo no cambia, pero a veces hay atrofia y metaplasia del epitelio en una capa escamosa estratificada [1] [23] [24] [25] .

Cuadro clínico

La traqueobroncopatía osteocondroplásica suele ser asintomática, especialmente en las etapas iniciales [2] [8] . Las manifestaciones clínicas suelen estar asociadas con un proceso inflamatorio concomitante en los órganos del sistema respiratorio o el desarrollo de estenosis severa de las vías respiratorias e incluyen tos con una pequeña cantidad de esputo (en 54 [26] -66% [22] de los pacientes , aparece como resultado de la aparición de flujo de aire turbulento en el tracto respiratorio, hipersensibilidad de la mucosa, limpieza mucociliar alterada ) [19] , hemoptisis [26] (en el 60%, puede deberse a ulceración o fricción mutua de nódulos opuestos) [22 ] , disnea a la exhalación (en 53%), dolor en el pecho. Algunos pacientes tienen neumonías recurrentes o de resolución lenta [4] [20] e infecciones del tracto respiratorio [21] [22] . La respiración con estridor se observa muy raramente (en el 30% de los pacientes) [1] . A veces hay ronquera de la voz (con daño a la laringe) [7] [14] .

Investigación instrumental

Radiografía de los pulmones

En las radiografías , los cambios patológicos leves durante muchos años, por regla general, no se detectan [7] [8] [26] . Sin embargo, en algunos casos, la radiografía puede revelar cambios inflamatorios secundarios en los pulmones [4] [14] [17] [20] .

Tomografía lineal de laringe, tráquea y bronquios

La tomografía lineal ahora se usa cada vez menos debido al uso generalizado de la tomografía computarizada, que tiene una mayor precisión. La tomografía lineal de las vías respiratorias revela la naturaleza "irregular" de sus paredes internas [7] [21] .

Tomografía computarizada de tórax

La tomografía computarizada revela cadenas de inclusiones discoides de densidad cartilaginosa y ósea que sobresalen en la luz a lo largo de las paredes de la tráquea y los bronquios con deformación y estrechamiento de la luz de todo el tubo respiratorio o sus segmentos individuales en la parte cartilaginosa [2] [8] [17] [23] [25] [26] .

Recientemente, la broncoscopia virtual generada a partir de datos de tomografía computarizada , que es un método no invasivo de visualización del árbol traqueobronquial, se ha vuelto muy importante en el diagnóstico de la traqueobroncopatía osteocondroplásica. La broncoscopia virtual permite evaluar el relieve interno de las paredes de la tráquea y los bronquios, incluso determinar la presencia de tubérculos que sobresalen en su luz, pero no permite evaluar el estado de la mucosa ni obtener material de biopsia [19] .

Fibrobroncoscopia

En la etapa inicial de la enfermedad, se visualizan tubérculos blanquecinos únicos, localizados en las paredes anterior y lateral de la tráquea y bronquios grandes (a lo largo de los anillos del cartílago) y que tienen una densidad pétrea durante la palpación instrumental. Estos cambios dan a las paredes de la tráquea y los grandes bronquios la apariencia de "rayas de cera endurecida", "pavimento de adoquines" o "jardín de rocas" [6] [8] [17] .

Con el desarrollo adicional de la enfermedad, la tráquea y los bronquios grandes se ven como tubos rígidos y rígidos, que se acercan a la densidad ósea. Las bocas de los bronquios principales, cuya movilidad está muy reducida, se visualizan como anillos estrechos con bordes cicatriciales blanquecinos. Los tubérculos blanquecinos densos a lo largo de los anillos cartilaginosos en lugares se fusionan entre sí. Estas formaciones pueden colgar hacia la luz de la tráquea y los bronquios como estalactitas, el contacto del extremo del broncoscopio con ellas provoca un sonido de raspado característico ("sonido de adoquín"). La luz de la tráquea está estrechada y deformada. En una cantidad significativa hay un secreto mucoso o mucopurulento. La membrana mucosa está fuertemente soldada a los tejidos subyacentes, lo que se determina mediante palpación instrumental, y su sangrado por contacto es moderado. Debido a la pronunciada densidad del tejido, es difícil tomar una biopsia [2] [6] [19] [23] , y por lo tanto, para obtener fragmentos de tejido más adecuados, es recomendable utilizar un broncoscopio rígido (rígido). , el canal instrumental de mayor diámetro del cual pasa pinzas de biopsia más grandes [7] . La obtención de material de biopsia suficientemente informativo para el examen morfológico es posible, por regla general, sólo después de varios intentos [17] .

Espirometría

Los principales indicadores de la función respiratoria, determinados por espirometría en pacientes con traqueobroncopatía osteocondroplásica, pueden estar dentro de los valores normales o corresponder a la variante obstructiva de la curva flujo-volumen [6] [14] . En una prueba con broncodilatadores , se produce un aumento de los parámetros funcionales en una cantidad que no supera el 15% de los valores iniciales, lo que indica el predominio de cambios orgánicos (estrechamiento de la luz de las vías respiratorias por protrusión de los tubérculos), más que funcionales ( broncoespasmo ) en estos pacientes [4] .

Resonancia magnética del tórax

La resonancia magnética de los órganos torácicos revela un engrosamiento difuso de las paredes de la tráquea y los bronquios con una intensidad de señal intermedia, así como áreas punteadas de baja intensidad de señal correspondientes a tejidos calcificados [ 14] .

Diagnóstico diferencial

La traqueobroncopatía osteocondroplásica debe diferenciarse de tumores de diversos orígenes, papilomatosis traqueobronquial, sarcoidosis endobronquial , amiloidosis traqueobronquial , tuberculosis endobronquial calcificante , así como infecciones fúngicas, granulomatosis de Wegener , policondritis recurrente [19] [22] . El diagnóstico final sólo es posible sobre la base de los resultados del examen histológico [1] [7] .

Tratamiento

No existen tratamientos específicos para la traqueobroncopatía osteocondroplásica [7] . El tratamiento es sintomático , principalmente dirigido a eliminar el proceso inflamatorio acompañante en los bronquios ( inhalaciones ultrasónicas alcalinas , broncoscopia de saneamiento, fármacos mucolíticos y antibacterianos ) [5] . En algunos casos, los corticoides y los fármacos desensibilizantes tienen un efecto beneficioso [17] . Con estenosis significativa de la luz de la tráquea y bronquios grandes, se pueden utilizar los siguientes métodos quirúrgicos [26] :

  1. Crioterapia [1] [19] .
  2. Terapia con láser [8] [19] [20] .
  3. Eliminación de la obstrucción bronquial por bougienage durante la fibrobroncoscopia [1] .
  4. Extirpación endoscópica de ganglios que causan estenosis en broncoscopia rígida utilizando fórceps de biopsia [14] [19] ;
  5. Colocación de un stent endotraqueal o endobronquial [14] [22] .

Pronóstico

El pronóstico de la enfermedad suele ser favorable [6] [19] . Es posible la progresión lenta de la enfermedad [5] , así como el cese espontáneo de la aparición de hueso nuevo y formaciones traqueobronquiales calcáreas [18] . Se observa una progresión significativa de la traqueobroncopatía osteocondroplásica en aproximadamente el 17% de los casos [19] . La estenosis de las vías respiratorias que requiere intervención quirúrgica es rara [6] [17] .

Notas

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Literatura