Síndrome de distrés respiratorio agudo

La versión actual de la página aún no ha sido revisada por colaboradores experimentados y puede diferir significativamente de la versión revisada el 25 de julio de 2020; las comprobaciones requieren 7 ediciones .
Síndrome de distrés respiratorio agudo

Radiografía de tórax de un paciente con ARDS
CIE-11 CB00
CIE-10 J80 _
MKB-10-KM J80
CIE-9 518.5 , 518.82
EnfermedadesDB 892
Medline Plus 000103
Medicina electrónica medio/70 
Malla D012128
 Archivos multimedia en Wikimedia Commons

El síndrome de dificultad respiratoria aguda ( SDRA ), también conocido como síndrome de dificultad respiratoria del adulto ( SDRA ), es un tipo de insuficiencia respiratoria caracterizada por la aparición rápida de un proceso inflamatorio generalizado en los pulmones . Los síntomas incluyen dificultad para respirar, respiración rápida y decoloración azulada de la piel [1] . Para aquellos que sobreviven, la calidad de vida reducida es común [2] .

Historia y definición

Por primera vez, las manifestaciones clínicas del SDRA se describieron en 1967 en 12 pacientes, siete de los cuales fallecieron [3] . Luego se aplicó el término "síndrome de dificultad respiratoria del adulto". En el futuro, esta condición recibió muchos otros nombres: "edema pulmonar no cardiogénico", "pulmón húmedo", "pulmón pesado", "pulmón de choque" [4] [5] .

En 1994, la American-European Consensus Conference (AECC) propuso un nuevo nombre para la enfermedad: ARDS [6] . Según la AESC, el SDRA es un cuadro agudo caracterizado por infiltración pulmonar bilateral e hipoxemia grave en ausencia de signos de edema pulmonar cardiogénico .

Epidemiología

En los EE. UU., hay alrededor de 190 000 casos de ARDS por año. Anteriormente, la mortalidad por ARDS era alta. Con la mejora del tratamiento en los últimos años, ha disminuido hasta alrededor del 35-40 % [7] . Aproximadamente el 10% de todos los pacientes en unidades de cuidados intensivos sufren de insuficiencia respiratoria aguda, el 20% de ellos cumplen los criterios de ALI o ARDS [8] .

Etiología

El ARDS ocurre como resultado de daño directo o indirecto a los pulmones. La lesión pulmonar indirecta se produce como resultado de una respuesta inflamatoria sistémica en enfermedades extrapulmonares. Las causas más comunes incluyen sepsis y/o neumonía (incluida la aspiración ), lesiones graves. Otras razones se presentan en la tabla [9] .

Lesión pulmonar directa Lesión pulmonar indirecta
Aspiración Septicemia
Neumonía herida severa
Sangrado alveolar difuso trasplante de médula ósea
Embolia grasa quemaduras
Trasplante de pulmón Derivación cardiopulmonar
Ahogo Sobredosis de drogas ( aspirina , cocaína , opioides , fenotiazinas , antidepresivos tricíclicos )
contusión pulmonar Transfusión masiva de sangre
Inhalación de gas tóxico Edema pulmonar neurogénico debido a accidente cerebrovascular, convulsiones, traumatismo craneoencefálico
pancreatitis
Agentes de contraste de rayos X (raros)

Patogenia

ARDS se basa en la inflamación difusa de los pulmones. En este proceso se distinguen 3 fases: exudativa , proliferativa y fibrótica [8] .

En la fase exudativa, se liberan citocinas y otras sustancias proinflamatorias en respuesta a la inflamación , que activan los macrófagos alveolares y los neutrófilos circulantes . A su vez, los neutrófilos activados se adhieren al endotelio capilar pulmonar y liberan el contenido de sus gránulos citoplasmáticos ( proteasas y metabolitos tóxicos del oxígeno) [10] . Esto conduce al daño del endotelio capilar y del epitelio alveolar, alterando la barrera alveolo-capilar. Como resultado, el exudado penetra en el parénquima pulmonar y el espacio aéreo alveolar. Se altera el intercambio de gases y se produce hipoxia [11] . También es posible el daño a los alveolocitos tipo II , que son responsables de la formación de surfactante . En este caso, se produce el colapso de los alvéolos, una disminución de la distensibilidad pulmonar y un cortocircuito intrapulmonar. Además, la hipertensión pulmonar se desarrolla como resultado de la obstrucción del trombo intravascular , el vasoespasmo pulmonar debido a la hipoxia y la acción de ciertos mediadores inflamatorios ( tromboxano , leucotrienos y endotelina ) [12] .

En la fase proliferativa, en la mayoría de los pacientes, los pulmones se restauran: se elimina el exudado, la infiltración de neutrófilos se reemplaza por linfocítica. Los alveolocitos tipo II proliferan , forman un nuevo surfactante y se diferencian en alveolocitos tipo I. Pero a pesar de tales mejoras, muchos pacientes todavía tienen dificultad para respirar , taquipnea e hipoxemia [8] . En algunos pacientes, el proceso entra en la fase fibrótica. La fibrina acumulada en los pulmones se remodela y puede causar fibrosis [13] .

Cuadro clínico

El ARDS a menudo ocurre en las primeras 12 a 48 horas desde el inicio de la enfermedad subyacente (en algunos casos después de 5 a 7 días) [14] . El paciente puede quejarse de dificultad para respirar , molestias en el pecho, tos seca. Al examinarlo , se revelan taquipnea , taquicardia , participación de los músculos auxiliares en la respiración, cianosis de la piel . La auscultación puede revelar estertores bilaterales [11] .

Diagnósticos

AESK ha publicado criterios diagnósticos para SDRA [6] .

Criterios diagnósticos del SDRA
Inicio agudo
La presencia de un factor predisponente
Infiltrados bilaterales en la radiografía de tórax
PaO 2 /FiO 2 < 200 mmHg Arte. en ARDS y < 300 en ALI
Sin evidencia de insuficiencia ventricular izquierda (ausencia de hallazgos clínicos o presión de enclavamiento de la arteria pulmonar )no más de 18 mm Hg. Arte.)

ALI (lesión pulmonar aguda) es una forma más leve de ARDS; PaO 2  - presión parcial de oxígeno en sangre arterial (mm Hg); fio 2 - concentración fraccionaria de oxígeno en el gas inhalado (fracción decimal, por ejemplo 0,5)

Detectar hipoxemia progresiva ( SpO 2por debajo del 90%), que a menudo es refractario al oxígeno inhalado [5] . Al examinar los gases en sangre arterialen las etapas iniciales del ARDS, se detectan PaO 2 baja , PaCO 2 normal o baja y pH elevado ( alcalosis ). Posteriormente, la PaCO 2 aumenta y la alcalosis es reemplazada por acidosis [11] .

La radiografía de los pulmones muestra infiltrados difusos bilaterales, a veces derrame pleural. Dichos signos son inespecíficos y también son característicos del edema pulmonar cardiogénico, lo que dificulta el diagnóstico diferencial [15] [16] . La tomografía computarizada muestra una infiltración no homogénea de los pulmones en ciertas secciones (en las secciones inferiores posteriores en pacientes postrados en cama) [17] . Esto se debe a la distribución dependiente de la gravedad del edema pulmonar ya la compresión de las secciones edematosas suprayacentes de los pulmones [18] .

El lavado broncoalveolar es el método más fiable para el diagnóstico de SDRA. Al mismo tiempo, se inserta un broncoscopio de fibra óptica flexible en uno de los segmentos afectados de los pulmones. Luego se lava el segmento pulmonar con solución isotónica y se analiza la composición del líquido de lavado [5] . En pacientes con ARDS, se encuentran neutrófilos, que constituyen el 60-80 % de todas las células en el líquido de lavado (normalmente < 5 %) [19] .

Tratamiento

El tratamiento está dirigido principalmente a eliminar la enfermedad que condujo al ARDS. Si esto no es posible (por ejemplo, después de transfusiones de sangre masivas, injerto de bypass de arteria coronaria , etc.), entonces se limitan a la terapia de mantenimiento [20] .

Ventilación mecánica

Los volúmenes estándar de ventilación pulmonar artificial (ALV) son 10-15 ml/kg. Con ARDS, solo funciona el área no afectada de los pulmones, es decir, la capacidad pulmonar se reduce, por lo tanto, grandes volúmenes de ventilación mecánica causan sobreestiramiento y ruptura de los espacios aéreos distales ( volutrauma ) [21] . Además, con la ventilación mecánica, son posibles el barotrauma (con un alto nivel de presión en las vías respiratorias), el atelectotrauma (debido a la expansión cíclica y el colapso de los alvéolos) y el biotrauma (liberación de citocinas proinflamatorias por los neutrófilos en respuesta a la ventilación mecánica) . 22] [23] . Todas estas lesiones se unen bajo el concepto de lesión pulmonar asociada a ventilación mecánica.[24] .

En un gran estudio realizado por ARDS  Clinical Network , se demostró que la mortalidad disminuye con la ventilación de bajo volumen (6 ml/kg y una presión de meseta no superior a 30 mm wg) [25] . Además, este modo de ventilación mecánica reduce el riesgo de biotrauma [23] . Sin embargo, la ventilación de bajo volumen provoca hipercapnia y acidosis respiratoria . Por lo tanto, hablan de hipercapnia tolerable, lo que significa la asunción de cierta hipercapnia para mantener un modo moderado de ventilación pulmonar [26] . No se conocen las cifras exactas, pero los estudios muestran que para la mayoría de los pacientes, los niveles de PaCO 2 (presión parcial de dióxido de carbono en la sangre arterial) de 60-70 mm Hg serán aceptables. Arte. y pH arterial 7,2–7,25 [27] .

IVL se utiliza en el modo de presión positiva al final de la expiración(PEEP, ing.  PEEP ) para mejorar la oxigenación . La PEEP previene el desarrollo de atelectotrauma y reduce la FiO 2 , evitando así el daño a los alvéolos por altas concentraciones de oxígeno. Sin embargo, los valores altos de PEEP pueden provocar una hiperdistensión de los alvéolos y una disminución del gasto cardíaco, por lo que se recomienda comenzar con un nivel bajo de PEEP: 5 cm de columna de agua, si es necesario, aumentando gradualmente a 20-24 cm de columna de agua. También hay una forma de seleccionar PEEP basada en la construcción de una curva de presión-volumen sigmoidal [25] .

Véase también

Notas

  1. ↑ Ventilador, E; Brodie, D; Slutsky, AS (20 de febrero de 2018). “Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda: Avances en Diagnóstico y Tratamiento”. JAMA . 319 (7): 698-710. DOI : 10.1001/jama.2017.21907 . PMID  29466596 .
  2. ↑ Matthay, MA; Zemans, R. L.; Zimmerman, GA; Arabí, YM; Beitler, JR; Mercat, A; Herridge, M; Randolph, AG; Calfee, CS (14 de marzo de 2019). “Síndrome de dificultad respiratoria aguda” . Reseñas de la naturaleza. Manuales de enfermedades . 5 (1): 18. doi : 10.1038/ s41572-019-0069-0 . PMC 6709677 . PMID 30872586 .  
  3. ↑ Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL, Levine BE Dificultad respiratoria aguda en adultos  //  The Lancet . - Elsevier , 1967. - Agosto ( vol. 2 , núm. 7511 ). - pág. 319-323 . —PMID 4143721 .
  4. ↑ Murray JF, Matthay MA, Luce JM, Flick MR Una definición ampliada del síndrome de dificultad respiratoria del adulto  // American  Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. - 1988. - Septiembre ( vol. 138 , n. 3 ). - Pág. 720-723 . —PMID 3202424 .
  5. ↑ 1 2 3 Paul L. Marino. Cuidados Intensivos . - Moscú: GEOTAR-Media , 2010. - 770 p. — ISBN 978-5-9704-1399-9 .
  6. ↑ 1 2 Bernard GR, Artigas A., Brigham KL, et al. La Conferencia de Consenso Americano-Europea sobre ARDS. Definiciones, mecanismos, resultados relevantes y coordinación de ensayos clínicos  // American  Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. - 1994. - Marzo ( vol. 149 , no. 3 Pt 1 ). - P. 818-824 . —PMID 7509706 .
  7. ↑ Rubenfeld GD, Herridge MS Epidemiología y resultados de la lesión pulmonar aguda   // Pecho . - 2007. - febrero ( vol. 131 , no. 2 ). - Pág. 554-562 . -doi : 10.1378 / cofre.06-1976 . — PMID 17296661 .
  8. ↑ 1 2 3 Loscalzo, José; Longo, Dan L.; Fauci, Anthony S.; Dennis L. Kasper; Hauser, Principios de medicina interna de Stephen L. Harrison , 18.ª edición  . - McGraw-Hill Education , 2011. - ISBN 0-07-174889-X .
  9. ↑ Ware LB, Matthay MA El síndrome de dificultad respiratoria aguda  //  The New England Journal of Medicine . - 2000. - mayo ( vol. 342 , n. 18 ). - P. 1334-1349 . -doi : 10.1056 / NEJM200005043421806 . —PMID 10793167 .
  10. ↑ Abraham E. Neutrófilos y lesión pulmonar aguda  // Medicina de Cuidados  Críticos. - 2003. - Abril ( vol. 31 , no. 4 Supl ). - P.S195-9 . -doi : 10.1097/ 01.CCM.0000057843.47705.E8 . — PMID 12682440 . Archivado desde el original el 28 de abril de 2012.
  11. ↑ 1 2 3 Porter, Robert. El Manual Merck de Diagnóstico y Terapia (Manual Merck de Diagnóstico y Terapia  ) . - Rahway, NJ, EE. UU.: Merck, 2011. - ISBN 0-911910-19-0 .
  12. ↑ Moloney ED, Evans TW Fisiopatología y tratamiento farmacológico de la hipertensión pulmonar en el síndrome de dificultad respiratoria aguda   // Eur . Respirar J.: diario. - 2003. - abril ( vol. 21 , n. 4 ). - Pág. 720-727 . —PMID 12762363 .
  13. ↑ Idell S. Coagulación, fibrinólisis y depósito de fibrina en lesiones pulmonares agudas  //  Critical Care Medicine : diario. - 2003. - Abril ( vol. 31 , no. 4 Supl ). —P.S213-20 ._ _ -doi : 10.1097/ 01.CCM.0000057846.21303.AB . — PMID 12682443 .  (enlace no disponible)
  14. ↑ Iribarren C., Jacobs DR, Sidney S., Gross MD, Eisner MD Tabaquismo, consumo de alcohol y riesgo de ARDS: un estudio de cohorte de 15 años en un entorno de atención administrada  //  Chest: journal. - 2000. - enero ( vol. 117 , no. 1 ). - pág. 163-168 . doi : 10.1378 / cofre.117.1.163 . —PMID 10631215 .
  15. ↑ Aberle DR, Brown K. Consideraciones radiológicas en el síndrome de dificultad respiratoria del adulto  //  Clinics in Chest Medicine: revista. - 1990. - Diciembre ( vol. 11 , no. 4 ). - Pág. 737-754 . —PMID 2268999 .
  16. ↑ Wiener-Kronish JP, Matthay MA Derrames pleurales asociados con edema pulmonar hidrostático y de mayor permeabilidad  //  Pecho: revista. - 1988. - Abril ( vol. 93 , n. 4 ). - P. 852-858 . —PMID 3349844 .
  17. ↑ Gattinoni L., Caironi P., Pelosi P., Goodman LR ¿Qué nos ha enseñado la tomografía computarizada sobre el síndrome de dificultad respiratoria aguda?  (inglés)  // American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. - 2001. - noviembre ( vol. 164 , no. 9 ). - Pág. 1701-1711 . — PMID 11719313 .
  18. ^ Goodman LR Insuficiencia cardíaca congestiva y síndrome de dificultad respiratoria del adulto. Nuevos conocimientos mediante tomografía computarizada  //  Clínicas radiológicas de América del Norte: revista. - 1996. - Enero ( vol. 34 , no. 1 ). - P. 33-46 . —PMID 8539352 .
  19. ↑ Baughman RP, Gunther KL, Rashkin MC, Keeton DA, Pattishall EN Cambios en la respuesta inflamatoria del pulmón durante el síndrome de dificultad respiratoria aguda: indicadores pronósticos  // American  Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. - 1996. - julio ( vol. 154 , n. 1 ). - Pág. 76-81 . —PMID 8680703 .
  20. ↑ Leaver SK, Evans TW Síndrome de dificultad respiratoria aguda  //  The BMJ . - 2007. - Agosto ( vol. 335 , no. 7616 ). - Pág. 389-394 . -doi : 10.1136/ bmj.39293.624699.AD . —PMID 17717368 .
  21. ↑ Dreyfuss D., Soler P., Basset G., Saumon G. Edema pulmonar por presión de inflación alta. Efectos respectivos de la presión alta en las vías respiratorias, el volumen tidal alto y la presión positiva al final de la espiración  // American  Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. - 1988. - mayo ( vol. 137 , n. 5 ). - P. 1159-1164 . —PMID 3057957 .
  22. ↑ Muscedere JG, Mullen JB, Gan K., Slutsky AS La ventilación tidal a bajas presiones en las vías respiratorias puede aumentar la lesión pulmonar  // American  Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. - 1994. - mayo ( vol. 149 , n. 5 ). - P. 1327-1334 . —PMID 8173774 .
  23. ↑ 1 2 Ranieri VM, Suter PM, Tortorella C., et al. Efecto de la ventilación mecánica sobre los mediadores inflamatorios en pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda: un ensayo controlado  aleatorio  // JAMA . - 1999. - julio ( vol. 282 , n. 1 ). - Pág. 54-61 . —PMID 10404912 .
  24. ↑ Dreyfuss D., Saumon G. Lesión pulmonar inducida por ventilador: lecciones de estudios experimentales  // American  Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. - 1998. - enero ( vol. 157 , n. 1 ). - pág. 294-323 . —PMID 9445314 .
  25. ↑ 1 2 Ventilación con volúmenes corrientes más bajos en comparación con los volúmenes corrientes tradicionales para la lesión pulmonar aguda y el síndrome de dificultad respiratoria aguda. La Red del Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda  //  The New England Journal of Medicine . - 2000. - mayo ( vol. 342 , n. 18 ). - P. 1301-1308 . -doi : 10.1056 / NEJM200005043421801 . —PMID 10793162 .
  26. ↑ Rogovik A., Goldman R. Hipercapnia permisiva  (inglés)  // Clínicas de medicina de emergencia de América del Norte. - 2008. - noviembre ( vol. 26 , no. 4 ). - Pág. 941-952 . -doi : 10.1016/ j.emc.2008.08.002 . —PMID 19059093 .
  27. ↑ Hickling KG, Walsh J., Henderson S., Jackson R. Tasa de mortalidad baja en el síndrome de dificultad respiratoria del adulto usando ventilación de bajo volumen y presión limitada con hipercapnia permisiva: un estudio prospectivo   // Critical Care Medicine : diario. - 1994. - Octubre ( vol. 22 , no. 10 ). - Pág. 1568-1578 . —PMID 7924367 .
  Ir al elemento de Wikidata  diccionarios y enciclopedias
En catálogos bibliográficos