Proteína quinasa B

La familia de la proteína quinasa B humana (PKB) incluye tres proteínas intracelulares codificadas por los genes AKT1 , AKT2 y AKT3 . Las PKB unen residuos de ácido fosfórico a varias proteínas citosólicas , regulando así su actividad. Las proteínas de la familia de la proteína quinasa B juegan un papel importante en la regulación del ciclo celular , [1] [2] la apoptosis , el metabolismo de la glucosa y la angiogénesis . [3] [4]

El proceso de identificación de las proteínas quinasas de esta familia fue difícil, por lo que las moléculas tienen muchos nombres y la familia en sí se llama AKT, PKB y PKB/AKT en diferentes fuentes.

Akt1

La proteína quinasa RAC-alfa serina/treonina (un producto del gen akt1 ) está involucrada en vías que promueven la supervivencia celular al inhibir la apoptosis. También es capaz de inducir la biosíntesis de proteínas, por lo que está indirectamente involucrado en la hipertrofia del músculo esquelético y el crecimiento general del tejido. Al bloquear la apoptosis, provoca muchos tipos de cáncer.

Akt2

RAC-beta serina/treonina proteína quinasa (un producto del gen akt2 ) participa en la vía de señalización de la insulina, induce el transporte de glucosa (activa la translocación del transportador de glucosa tipo 4 ( GLUT-4 , GLUT4) desde las vesículas citoplasmáticas a la membrana plasmática ).

Akt3

Las funciones de la proteína quinasa RAC-gamma serina/treonina (producto del gen akt3) no se conocen con certeza; se ha demostrado que es estimulado por el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) , la insulina y el factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF-1) . En adultos, se expresa principalmente en el cerebro, los pulmones y los riñones.

Notas

  1. Ramaswamy S., Nakamura N., Vazquez F., Batt DB, Perera S., Roberts TM, Sellers WR La ​​regulación de la progresión de G1 por la proteína supresora de tumores PTEN está relacionada con la inhibición de la vía de la fosfatidilinositol 3-quinasa/Akt  .)  // Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América  : revista. - 1999. - marzo ( vol. 96 , n. 5 ). - Pág. 2110-2115 . -doi : 10.1073/ pnas.96.5.2110 . —PMID 10051603 .
  2. Kandel ES, Skeen J., Majewski N., Di Cristofano A., Pandolfi PP, Feliciano CS, Gartel A., Hay N. La activación de Akt/protein kinase B supera un punto de control del ciclo celular G(2)/m inducido por Daño en el ADN  (inglés)  // Mol. célula. Biol. : diario. - 2002. - noviembre ( vol. 22 , no. 22 ). - Pág. 7831-7841 . -doi : 10.1128/ MCB.22.22.7831-7841.2002 . — PMID 12391152 .
  3. Chen J., Somanath PR, Razorenova O., Chen WS, Hay N., Bornstein P., Byzova TV Akt1 regula la angiogénesis patológica, la maduración vascular y la permeabilidad in vivo   // Nat . Medicina.  : diario. - 2005. - noviembre ( vol. 11 , no. 11 ). - P. 1188-1196 . -doi : 10.1038/ nm1307 . —PMID 16227992 .
  4. Somanath PR, Razorenova OV, Chen J., Byzova TV  Akt1 en células endoteliales y angiogénesis  // Ciclo celular : diario. - 2006. - marzo ( vol. 5 , no. 5 ). - Pág. 512-518 . —PMID 16552185 .