Citomegalovirus
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|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Representación esquemática de la partícula del virus CMV | ||||||||
| clasificación cientifica | ||||||||
| Grupo:virus [1]Reino:DuplodnaviriaReino:HeunggongviraeTipo de:peploviricotaClase:HerviviricetesOrdenar:herpesviralesFamilia:HerpesvirusSubfamilia:BetagerpesvirusGénero:Citomegalovirus | ||||||||
| nombre científico internacional | ||||||||
| Citomegalovirus | ||||||||
| el grupo de baltimore | ||||||||
| I: virus dsDNA | ||||||||
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El citomegalovirus [2] ( del lat. Citomegalovirus , CMV) es un género de virus de la subfamilia de los betaherpesvirus ( Betaherpesvirinae ) de la familia de los herpesvirus ( Herpesviridae ). Una de las especies del género, el betaherpesvirus humano 5 ( virus del herpes humano tipo 5 ), es capaz de infectar a las personas y provocarles citomegalia .
El nombre científico se deriva de otro griego. κύτος - celda + μέγας - grande + lat. virus - veneno.
Virión de 150-200 nm de diámetro, recubierto de una cápside cerrada con simetría icosaédrica (T=16). La cápside consta de 162 capsómeros [3] .
Propiedades
El virus tiene afinidad por los tejidos de las glándulas salivales, lo que a menudo permite encontrarlo y localizarlo allí. Este virus, como todos los virus del herpes, tiende a residir (persistir) constantemente en el cuerpo humano con una sola infección, pero en sí mismo no es muy contagioso, ya que requiere un contacto frecuente y cercano con el portador.
El CMV también está muy representado en la población, pero los anticuerpos en el cuerpo humano empiezan a destacarse por sí solos. Como regla general, los anticuerpos se encuentran en el 10-15% de los adolescentes y el 40% de las personas de 30-35 años.
Genoma
Los herpesvirus tienen algunos de los genomas más grandes de todos los virus humanos y, a menudo, codifican cientos de proteínas. Por ejemplo, el genoma del ADN de doble cadena (dsDNA) de las cepas de HCMV de tipo salvaje es de aproximadamente 235 kb. y codifica al menos 208 proteínas. Por lo tanto, es más largo que todos los demás virus del herpes humano y es uno de los genomas más largos de cualquier virus humano en general. Tiene la arquitectura característica del genoma del herpesvirus de clase E, que consta de dos regiones únicas (UL largo único y US corto único) flanqueadas por un par de repeticiones invertidas (repetición terminal/interna larga TRL/IRL e interna/repetición terminal corta IRS/ TRS). Ambos conjuntos de repeticiones tienen un área común de varios cientos de pb, la llamada "secuencia"; otras regiones repetidas a veces se denominan "secuencia b" y "secuencia c".
Historia
El citomegalovirus fue descubierto por primera vez por el patólogo alemán Hugo Ribbert en 1881 cuando notó células agrandadas con núcleos agrandados presentes en las células de un bebé. Años más tarde, entre 1956 y 1957, Thomas Hackle Weller, junto con Smith y Rowe, aislaron de forma independiente el virus que se conocería como "citomegalovirus". En 1990 se publicó el primer borrador del genoma del citomegalovirus humano, el genoma serial más grande secuenciado hasta la fecha.
Clasificación
Según el Comité Internacional de Taxonomía de Virus (ICTV) , a partir de mayo de 2016, 8 especies están incluidas en el género [4] :
- Aotina betaherpesvirus 1 [ sin. Aotina herpesvirus 1 ]
- Cebina betaherpesvirus 1 [syn. Cebina herpesvirus 1 ]
- Cercopithecine betaherpesvirus 5 [sin. Cercopithecine herpesvirus 5 ]
- Tipo de betaherpesvirus humano 5 - Virus del herpes humano tipo 5
- Betaherpesvirus de macacina 3 [syn. Herpesvirus de la macacina 3 ]
- Panine betaherpesvirus 2 [syn. Panine herpesvirus 2 ] - Chimpancé ampolla virus 2
- Papiine betaherpesvirus 3 [syn. Herpesvirus papiina 3 ]
- Saimiriine betaherpesvirus 4 [syn. Herpesvirus saimirina 4 ]
Infección por citomegalovirus
Contagio
La infección por CMV ocurre [5] :
- por gotitas en el aire, así como a través de la saliva al besar;
- sexualmente - en contacto con el esperma y la mucosa vaginal;
- durante la transfusión de sangre;
- durante el parto y durante la estancia del niño en el útero durante el embarazo;
- a través de la leche materna durante la lactancia.
Manifestaciones clínicas
En un cuerpo sano, el virus no se manifiesta de ninguna manera, pero puede ser mortal para las personas con inmunodeficiencias : para las personas infectadas por el VIH , los receptores de trasplantes y los recién nacidos [6] .
En individuos susceptibles, se considera un período de incubación del CMV de 20 a 60 días, mientras que la fase aguda de la enfermedad dura de 2 a 6 semanas. Al mismo tiempo, hay: aumento de la temperatura corporal, signos de intoxicación general, debilidad, escalofríos, dolores de cabeza, dolor muscular, bronquitis . Posteriormente, bajo la influencia del virus, el sistema inmunológico del cuerpo se reestructura , preparándose para repeler el ataque. Sin embargo, en caso de falta de fuerza corporal, la fase aguda pasa a una forma más tranquila, cuando a menudo aparecen trastornos vasculares y vegetativos, así como daños en los órganos internos. En este caso, son posibles tres manifestaciones de la enfermedad:
- ARVI ( infección viral respiratoria aguda ): en este caso, se presentan todos los síntomas de ARVI: debilidad, malestar general, fatiga, temperatura corporal ligeramente elevada, dolores de cabeza, secreción nasal , agrandamiento e inflamación de las glándulas salivales, placas blanquecinas en la lengua. y encías; a veces es posible tener las amígdalas inflamadas .
- forma generalizada : daño por CMV a los órganos internos (inflamación del tejido hepático , glándulas suprarrenales , riñones , bazo , páncreas ). Estos daños a los órganos pueden causar bronquitis , neumonía , lo que empeora aún más la condición y aumenta la presión sobre el sistema inmunológico . Al mismo tiempo, el tratamiento con antibióticos es menos efectivo que con el curso habitual de bronquitis y/o neumonía . Al mismo tiempo, puede haber una disminución de plaquetas en la sangre periférica, daño a las paredes intestinales , vasos del globo ocular , cerebro y sistema nervioso . Externamente manifestado, además de agrandamiento de las glándulas salivales, erupción cutánea.
- daño a los órganos del sistema genitourinario / urinario : se manifiesta en forma de inflamación periódica e inespecífica. Al mismo tiempo, como en el caso de la bronquitis y la neumonía , la inflamación es difícil de tratar con los antibióticos tradicionales para esta enfermedad local .
Además, en el caso de infección de una mujer embarazada, es posible la patología fetal, cuando el feto se infecta con CMV que ingresa a la sangre desde el exterior, lo que conduce al aborto espontáneo (una de las causas más comunes). También es posible activar una forma latente del virus que infecta al feto a través de la sangre de la madre. La infección conduce a la muerte del niño en el útero/después del parto, o al daño del sistema nervioso y el cerebro, que se manifiesta en diversas enfermedades psicológicas y físicas.
Se debe prestar especial atención al CMV en el feto (infección por citomegalovirus intrauterino), en el recién nacido y en niños pequeños. Un factor importante es el período gestacional de la infección, así como si la infección ocurrió por primera vez en una mujer embarazada o si la infección se reactivó; en el segundo caso, la probabilidad de infección del feto y el desarrollo de graves complicaciones es significativamente menor [7] .
El citomegalovirus es uno de los factores que causan el desarrollo de la degeneración macular húmeda [8] [9] [10] .
Diagnósticos
El citomegalovirus se diagnostica mediante los siguientes métodos [11] :
- detección de anticuerpos específicos en suero sanguíneo ( inmunoensayo enzimático );
- PCR ( reacción en cadena de la polimerasa );
- siembra en cultivo celular;
- Examen citológico (detección de células gigantes específicas para citomegalovirus).
Tratamiento
El tratamiento del virus es general cuando es necesario. fortalecer el sistema inmunológico humano para resistir el desarrollo de la enfermedad, incluso en caso de infección. Para la terapia antiviral, se usan medicamentos que son efectivos contra varios tipos de virus del herpes: ganciclovir , valganciclovir , valaciclovir , maribavir [12] .
Además , el tratamiento antibiótico de enfermedades concomitantes en combinación con terapia antiviral y restauradora permite curar o llevar el virus a una forma latente (inactiva), cuando la actividad del virus está controlada por el sistema inmunitario humano.
Terapia génica
Se han demostrado resultados alentadores en el tratamiento de células Vero humanas , así como en animales para herpesvirus tipo 1 (virus del herpes simple, HSV-1), tipo 4 (virus de Epstein-Barr, EBV) y tipo 5 (citomegalovirus humano, HCMV) utilizando CRISPR / Cas9 . Para algunas secciones de su ADN se han creado moléculas de ARN guía, gracias a las cuales las nucleasas Cas9 son capaces de reconocerlas en el genoma del huésped y cortarlas. Los experimentos han demostrado que un corte en una sección del ADN viral reduce el número de células infectadas a la mitad aproximadamente, y dos cortes conducen a la eliminación casi completa de los virus [13] [14] .
Prevención
La infección por citomegalovirus es especialmente peligrosa para el feto en las primeras etapas de desarrollo, por esta razón, el desarrollo de una vacuna se centra principalmente en la protección de las mujeres embarazadas [15] .
A partir de 2009, la efectividad de la vacuna no superó el 50%, es decir, la mitad de los vacunados se infectaron posteriormente con citomegalovirus [16] .
Epidemiología
El HCMV se encuentra en casi todas partes del mundo y se distribuye entre todos los grupos socioeconómicos, por ejemplo, infecta alrededor del 50-80% de la población de los EE. UU., como lo demuestra la presencia de anticuerpos en la mayoría de la población.
Según pruebas serológicas, el 58,9% de las personas de 6 años y más están infectadas por CMV. En el grupo de 80 años y más, el 90,8% de la población es seropositiva [17] .
La infección por HCMV es más prevalente en países en desarrollo y comunidades de nivel socioeconómico bajo, y es la causa más común de defectos congénitos virales.
Ciclo de vida
La replicación del virus es nuclear y lisogénica. La entrada en la célula huésped se logra mediante la unión de glicoproteínas virales a los receptores del huésped, lo que media la endocitosis. La replicación sigue el modelo de replicación de dsDNA bidireccional. La transcripción de la plantilla de ADN con algún mecanismo de empalme alternativo es una técnica de transcripción. La traducción se lleva a cabo mediante el método de escaneo de agujeros. El virus sale de la célula huésped saliendo del núcleo y brotando.Los humanos y los monos sirven como huéspedes naturales. Las rutas de transmisión dependen del contacto con fluidos corporales (como saliva, orina y secreciones genitales) de una persona infectada.
Uso
El promotor de citomegalovirus se usa en ingeniería genética para la expresión génica costitutiva . [18] [19]
Notas
- ↑ Taxonomy of Viruses en el sitio web del Comité Internacional de Taxonomía de Virus (ICTV) .
- ↑ Atlas de Microbiología Médica, Virología e Inmunología: Libro de texto para estudiantes de medicina / Ed. A. A. Vorobyova , A. S. Bykova . - M. : Agencia de Información Médica, 2003. - S. 111. - ISBN 5-89481-136-8 .
- ↑ Zona Viral: Citomegalovirus
- ↑ Taxonomy of Viruses en el sitio web del Comité Internacional de Taxonomía de Virus (ICTV) . (Consulta: 27 de junio de 2016) .
- ↑ Koichi Yamanishi; Arvin, Ann M.; Gabriella Campadelli-Fiume; Eduardo Mocarski Moore, Patricio; Roizman, Bernard; Whitley, Ricardo. Herpesvirus humanos: biología, terapia e inmunoprofilaxis (inglés) . - Cambridge, Reino Unido: Cambridge University Press , 2007. - ISBN 0-521-82714-0 .
- ↑ Ryan KJ, Ray CG (editores). Sherris Microbiología Médica (neopr.) . — 4to. - McGraw-Hill Education , 2004. - S. 556; 566-9. — ISBN 0838585299 .
- ↑ Jean-Philippe Belzilea, Thomas J. Starka, Gene W. Yeoa y Deborah H. Spector, La infección por citomegalovirus humano de células madre neurales primitivas derivadas de células madre embrionarias humanas está restringida en varios pasos, pero conduce a la persistencia del ADN viral.
- ↑ Daño retiniano relacionado con la edad vinculado a una infección viral . medportal.ru . Consultado el 12 de enero de 2016. Archivado desde el original el 16 de octubre de 2012.
- ↑ Tipo de infección viral del ojo asociada con enfermedad que causa ceguera en ancianos . ¡Alerta Eureka! . Consultado el 16 de diciembre de 2012. Archivado desde el original el 16 de diciembre de 2012.
- ↑ La activación de macrófagos asociada con la infección crónica por citomegalovirus murino da como resultado una neovascularización coroidea experimental más grave .PLOS patógenos .
- ↑ Citomegalia. Síntomas, diagnóstico y tratamiento de la citomegalia
- ↑ LIVTENCITY- tableta de maribavir, recubierta (inglés) . Daily Med . Biblioteca Nacional de Medicina de EE.
- ↑ van Diemen FR , Kruse EM , Hooykaas MJ , Bruggeling CE , Schürch AC , van Ham PM , Imhof SM , Nijhuis M. , Wiertz EJ , Lebbink RJ CRISPR/Cas9-Mediated Genome Editing of Herpesviruses Limits Productive and Latent Infections. (inglés) // Patógenos PLoS. - 2016. - Vol. 12, núm. 6 _ — P. e1005701. - doi : 10.1371/journal.ppat.1005701 . — PMID 27362483 .
- ↑ Roman Fishman. Los biólogos han aprendido cómo limpiar las células de los virus del herpes . nplus1.ru (1 de julio de 2016). Consultado: 4 de julio de 2016.
- ↑ Schleiss MR Comparación de estrategias vacunales contra la infección congénita por CMV en el modelo de conejillo de indias // J. Clin. Virol. : diario. - 2008. - marzo ( vol. 41 , no. 3 ). - P. 224-230 . -doi : 10.1016/ j.jcv.2007.10.008 . —PMID 18060834 .
- ↑ Pass RF, Zhang C., Evans A., et al. Prevención de la vacuna de la infección materna por citomegalovirus (inglés) // N Engl J Med: revista. - 2009. - Vol. 360 , núm. 12 _ - P. 1191-1199 . -doi : 10.1056 / NEJMoa0804749 . —PMID 19297572 .
- ↑ Staras SA, Dollard SC, Radford KW, Flanders WD, Pass RF, Cannon MJ Seroprevalencia de la infección por citomegalovirus en los Estados Unidos, 1988–1994 // Clin . Infectar. Dis. : diario. - 2006. - noviembre ( vol. 43 , no. 9 ). - P. 1143-1151 . -doi : 10.1086/ 508173 . — PMID 17029132 .
- ↑ Kendall Morgan para el blog de Addgene. 3 de abril de 2014 Plásmidos 101: la región promotora: ¡vamos!
- ↑ Dabbu Kumar Jaijyan, Anca Selariu, Ruth Cruz-Cosme, et al., (2021). Nueva terapia génica intranasal e inyectable para prolongar la vida saludable . bioRxiv 2021.06.26.449305 doi: https://doi.org/10.1101/2021.06.26.449305
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