| Acetazolamida | |
|---|---|
| Acetazolamida | |
| Compuesto químico | |
| IUPAC | N-[5-(Aminosulfonil)-1,3,4-tiadiazol-2-il]acetamida |
| Fórmula bruta | C 4 H 6 N 4 O 3 S 2 |
| Masa molar | 222,245 g/mol |
| CAS | 59-66-5 |
| PubChem | 1986 |
| banco de drogas | APRD00119 |
| Compuesto | |
| Clasificación | |
| ATX | S01EC01 |
| Farmacocinética | |
| Metabolismo | no metabolizado |
| Media vida | 3 a 9 horas |
| Excreción | riñones |
| Formas de dosificación | |
| tabletas | |
| Métodos de administración | |
| dentro , por vía intravenosa | |
| Otros nombres | |
| Diakarb | |
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La acetazolamida (Diacarb) es un diurético (diurético). Inhibe selectivamente la enzima anhidrasa carbónica.
Como diurético común, la acetazolamida se usa relativamente raramente, ya que existen medicamentos más efectivos, pero es adecuada para el edema debido a insuficiencia cardíaca pulmonar, cuando es necesario reducir los niveles elevados de dióxido de carbono y bicarbonatos en la sangre (para restaurar niveles normales de pH y sensibilidad a los diuréticos como la furosemida ). [una]
La acetazolamida está incluida en la lista de medicamentos vitales y esenciales .
Un diurético del grupo de los inhibidores de la anhidrasa carbónica . Provoca diuresis al eliminar ciertos electrolitos , sin alterar cuantitativamente un grado significativo del equilibrio de electrolitos en el cuerpo . El mecanismo de esta acción es inhibir la función de la enzima anhidrasa carbónica, que juega un papel importante en el transporte de iones y la preservación del equilibrio iónico del organismo. Inhibe la anhidrasa carbónica en el túbulo contorneado proximal de la nefrona , aumenta la excreción de Na + , K + , bicarbonato en la orina , no afecta la excreción de Cl- , alcaliniza la orina . Viola el equilibrio ácido-base ( acidosis metabólica ). La inhibición de la anhidrasa carbónica en el cuerpo ciliar provoca una disminución de la secreción de humor acuoso y una disminución de la presión intraocular . La supresión de la actividad de la anhidrasa carbónica en el cerebro determina la actividad anticonvulsiva de la droga. Reduce la formación de líquido cefalorraquídeo y la presión intracraneal . La duración de la acción es de hasta 12 horas.
La absorción es alta, la Cmax en la sangre es de 2 horas después de tomar una dosis de 500 mg. Penetra a través de la barrera placentaria . La comunicación con las proteínas plasmáticas es alta. Excretado por los riñones sin cambios.
Síndrome de edema (gravedad leve y moderada, en combinación con alcalosis ). hipertensión craneal ; glaucoma (primario y secundario, ataque agudo), epilepsia (ataques epilépticos menores en niños, raras ausencias ), mal de altura, enfermedad de Meniere , tetania , síndrome premenstrual , gota .
Hipersensibilidad , insuficiencia renal aguda , insuficiencia hepática , hipopotasemia , acidosis , hipocorticismo , enfermedad de Addison , uremia , diabetes mellitus , embarazo (I trimestre).
Edema de génesis hepática y renal .
en el interior. Con síndrome edematoso: 250 mg 1-2 veces al día en cursos de 5 días, seguido de un descanso de dos días. Con epilepsia: 250-500 mg / día en una dosis durante 3 días, el cuarto día un descanso. Con un ataque de glaucoma, la dosis inicial es de 250-500 mg; luego cada 6 horas, 250 mg, después de 1-2 días, reduzca gradualmente la frecuencia de administración, primero a 3, luego a 2 veces al día. Niños 4-12 meses - 50 mg / día en 1-2 dosis; 3-5 años - 50-125 mg / día en 1-2 dosis; 4-18 años - 125-250 mg una vez por la mañana. En glaucoma crónico: 125-250 mg 1-3 veces al día durante 5 días. Para el tratamiento del glaucoma se propone una solución oftálmica que contiene acetazolamida solubilizada en medio acuoso en presencia de hidroxipropil-beta-ciclodextrina y un polímero estabilizador hidrosoluble. Para una acción prolongada, se utiliza una solución al 0,2-0,3% de hidroxietilcelulosa y metilcelulosa. Como sustancia activa adicional, los bloqueadores beta se introducen en el medicamento. [2]
Hipopotasemia , miastenia grave , convulsiones , enrojecimiento de la piel , parestesia , tinnitus, pérdida de apetito , acidosis metabólica , prurito. Con uso prolongado: nefrourolitiasis , hematuria , glucosuria , anemia hemolítica , leucopenia , agranulocitosis , desorientación, alteración del sentido del tacto, somnolencia, náuseas , vómitos , diarrea , reacciones alérgicas , parestesia.
En caso de cita por más de 5 días, el riesgo de desarrollar acidosis metabólica es alto. Con un uso prolongado, es necesario controlar el equilibrio hidroelectrolítico, el cuadro de la sangre periférica, el estado ácido-base.
Potencia las manifestaciones de osteomalacia provocadas por la toma de fármacos antiepilépticos. Otros diuréticos y la teofilina aumentan la gravedad del efecto diurético de la acetazolamida, los diuréticos formadores de ácido se debilitan. Los GCS aumentan el riesgo de desarrollar hipopotasemia. Aumenta la toxicidad de los salicilatos, preparados digitálicos, carbamazepina , efedrina y relajantes musculares no polarizantes .