Hipersensibilidad | |
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CIE-10 | T 78.4 |
CIE-9 | 995.3 |
EnfermedadesDB | 28827 |
Malla | D006967 |
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Hipersensibilidad - hipersensibilidad del cuerpo a cualquier sustancia . La hipersensibilidad es una reacción exagerada no deseada del sistema inmunitario y puede provocar no sólo molestias sino también la muerte .
La primera clasificación de tipos de hipersensibilidad fue creada por R. Cook en 1947. Identificó dos tipos de hipersensibilidad: la hipersensibilidad de tipo inmediato (HHT), causada por mecanismos inmunes humorales y que se desarrolla después de 20-30 minutos, y la hipersensibilidad de tipo retardado (DTH) , causada por mecanismos inmunes celulares, que ocurre 6-8 horas después del contacto con el antígeno.
HIT está asociado con la producción de anticuerpos específicos por parte de los linfocitos B y puede transferirse de una persona enferma a una sana utilizando suero que contiene anticuerpos (según Küstner-Prausnitz) o un clon reactivo de linfocitos B. Posible desensibilización específica del paciente, que en algunos casos da un efecto duradero .
La TRH está mediada por respuestas inmunitarias celulares. La transferencia es posible con la ayuda de un clon reactivo de linfocitos T. La desensibilización es imposible. .
Esta clasificación fue revisada en 1963 por los inmunólogos británicos Philip Gell y Robin Coombs . [1] Estos investigadores identificaron cuatro tipos de hipersensibilidad:
Los tipos anteriores de hiperreactividad se conocen como GNT .
La hipersensibilidad de tipo V también se aísla por separado : autoalergia , causada por anticuerpos contra los antígenos de superficie de las propias células. Esta tipificación adicional a veces se ha utilizado como una distinción del tipo II. [2] Un ejemplo de una condición causada por la hiperreactividad tipo V es la tiroides hiperactiva en la enfermedad de Graves .
A finales del siglo XIX, Robert Koch observó por primera vez hipersensibilidad de tipo retardado cuando se inyectaron bacilos de tuberculosis en la piel de un animal infectado con tuberculosis. Tal inyección después de 1-2 días causó inflamación local con formación de gránulos. A su vez, en animales sanos, la reacción fue débil y de corta duración.
En 1902, el fisiólogo francés Charles Richet y Paul Portier describieron el fenómeno del shock anafiláctico , que descubrieron mientras estudiaban la inmunidad antitóxica al veneno de la anémona de mar . Con la inyección intravenosa repetida de veneno, en un volumen mucho menor que la dosis letal, a perros previamente inmunizados, provocó reacciones sistémicas agudas: vasoespasmo, colapso y muerte del animal. La introducción de veneno en la piel de animales no inmunizados provocó solo una reacción inflamatoria local.
Al mismo tiempo, el inmunólogo francés Maurice Arthus describió una forma de reacción alérgica local basándose en su trabajo con formas de antígenos no tóxicos . En las primeras inyecciones de dicho antígeno en la piel, no hubo reacciones, o fueron débiles, sin embargo, con inyecciones repetidas del mismo antígeno, en algunos casos hubo una intensa infiltración del sitio de inyección con leucocitos polimorfonucleares, un hemorrágico. reacción y necrosis vascular .
El uso generalizado de sueros antidifterianos y antitetánicos equinos ha llevado a la identificación de otro fenómeno. La introducción de estos medicamentos en cantidades significativas en las últimas etapas del tratamiento a veces provocó reacciones sistémicas: fiebre, erupciones cutáneas, urticaria y, en algunos casos, daño articular y renal. Dado que este fenómeno estaba asociado con la formación de anticuerpos contra las proteínas del suero administrado, se denominó enfermedad del suero .
Hipersensibilidad y enfermedades autoinmunes | |||||||||
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Tipo I / alergias / atopia ( IgE ) |
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Tipo II / ACC |
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Tipo III ( complejos inmunes ) |
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Tipo IV / mediado por células ( linfocitos T ) |
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Desconocido/ múltiple |
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