Herencia no cromosómica

Herencia no cromosómica  : la transferencia en varias generaciones de genes localizados fuera del núcleo . La herencia no cromosómica a menudo se caracteriza por patrones de división complejos que no son consistentes con las leyes de Mendel . A menudo, este tipo de herencia también se denomina herencia citoplasmática , es decir, la herencia de genes ubicados no solo en el propio citoplasma , sino también en orgánulos celulares que tienen su propio ADN ( plástidos , mitocondrias ), así como elementos genéticos extraños (por ejemplo, ejemplo, los virus ), por lo que se sigue para distinguir de la herencia citoplasmática propiamente dicha , en la que los rasgos hereditarios no están determinados por los orgánulos, sino por el citoplasma mismo [1] .

Herencia plástida

El ejemplo más característico de herencia plástida es la herencia de jaspeado en la belleza nocturna ( Mirabilis jalapa ). Este proceso fue estudiado a principios del siglo XX por K. Correns (1908). Estudios similares, pero en plantas de geranio ( Geranium ), fueron realizados por Erwin Baur (1909) [2] .

En las hojas verdes de algunas plantas de belleza nocturna hay áreas defectuosas desprovistas de plástidos o que contienen plástidos defectuosos: manchas blancas o amarillas desprovistas de clorofila . Al cruzar una planta madre verde con una abigarrada, todos los descendientes son normales. Sin embargo, si las flores de un brote libre de clorofila se toman como la forma madre y se polinizan con el polen de un brote normal, entonces solo aparecerán formas libres de clorofila en F 1 y morirán rápidamente debido a la incapacidad para realizar la fotosíntesis . Al polinizar las flores de un brote abigarrado con polen de la forma verde, F 1 contendrá formas normales, abigarradas y libres de clorofila [2] .

La herencia de jaspeado en la belleza nocturna es un ejemplo del tipo de herencia materna . El tipo de cloroplastos que tendrá el descendiente está completamente determinado por los cloroplastos que la planta madre le transferirá. En una planta madre normal, todos los cloroplastos no son defectuosos, por lo que las hojas de la descendencia serán verdes. Si el brote de la madre tiene cloroplastos defectuosos, entonces en F 1 todas las hojas estarán desprovistas de clorofila. Una planta madre abigarrada puede transmitir cloroplastos tanto normales como defectuosos a un descendiente (dado que, según los conceptos modernos, los cloroplastos se dividen al azar entre las células hijas durante la división del citoplasma), por lo tanto, las tres opciones son posibles cruzando una forma materna abigarrada con una normal. uno en la descendencia, y en cruce recíproco , todas las plantas serán verdes. Al mismo tiempo, qué cloroplastos transmite la forma paterna no juega ningún papel en la determinación del fenotipo de la descendencia [2] .

Pero si en la noche los plástidos de belleza son transmitidos solo por la planta madre, entonces en fireweed ( Epilobium ) son transmitidos solo por la planta paterna (tal tipo de herencia paterna es mucho menos común que la materna). Pueden ser transmitidos por ambos progenitores por igual, o predominantemente por la planta paterna, como en los geranios. Esto se debe a la cantidad de citoplasma (y, en consecuencia, plástidos) que el óvulo y el espermatozoide aportan al cigoto [2] .

Herencia mitocondrial

Las mitocondrias , como los cloroplastos, contienen su propio genoma , representado por una molécula circular de ADN. En la mayoría de los organismos multicelulares, el ADN mitocondrial se hereda por vía materna. Esto se debe, en primer lugar, al hecho de que el óvulo contiene muchas veces más mitocondrias que el espermatozoide y, en segundo lugar, después de la fecundación , las mitocondrias del espermatozoide se degradan [3] . Sin embargo, la herencia masculina de las mitocondrias se ha descrito para algunos animales, por ejemplo, en mejillones [4] , algunos insectos [5] ; también se conocen casos individuales de mamíferos [6] . El genoma mitocondrial codifica una serie de proteínas implicadas en el ciclo de Krebs , la β-oxidación de ácidos grasos y, especialmente, la fosforilación oxidativa . Las mutaciones que afectan al genoma mitocondrial a menudo conducen al desarrollo de diversas enfermedades, ya que interrumpen el intercambio de energía de la célula e incluso pueden provocar su muerte. A pesar de los avances en el estudio de las causas de las enfermedades mitocondriales, hasta el día de hoy siguen siendo incurables [7] .

Esterilidad masculina citoplasmática

La esterilidad masculina citoplasmática es la herencia de rasgos que limitan o anulan la fertilidad de las plantas macho (por ejemplo, por la formación de polen defectuoso o incluso por su ausencia total, características morfológicas de la flor, etc.), según el tipo materno a través del citoplasma . Cabe señalar que, en general, la esterilidad masculina en las plantas también puede estar determinada por el alelo recesivo del gen nuclear correspondiente [8] . El fenómeno de la esterilidad masculina citoplasmática se ha descrito en más de 150 especies de plantas de 20 familias diferentes, en particular, en especies de plantas tan importantes económicamente como maíz , trigo , centeno , sorgo , remolacha azucarera , girasol , frijoles , zanahorias , cebollas [9 ] .

La esterilidad masculina citoplasmática se debe a mutaciones del mtDNA. En muchos casos de esterilidad masculina citoplasmática se observa la aparición de nuevos genes quiméricos, resultantes de la fusión de un gen mitocondrial con alguna secuencia introducida del genoma nuclear o del cloroplasto [9] .

El maíz tiene un gen nuclear especial llamado restaurador de la fertilidad ( Rf/rf ). Al estar en un estado dominante , asegura el desarrollo de una planta fértil normal incluso en presencia del factor de esterilidad en el citoplasma , y ​​el alelo recesivo afecta la función reproductiva en el citoplasma normal. Por lo tanto, sólo serán estériles las plantas que sean homocigóticas para el alelo recesivo rf y tengan un factor de esterilidad en el citoplasma [8] .

En el maíz ( Zea mays ), los plasmógenos (es decir, los factores citoplasmáticos) de esterilidad masculina producen un efecto pleiotrópico : disminuye el número de hojas, disminuye la resistencia a ciertas enfermedades [10] .

El fenómeno de la restauración de la fertilidad del polen se utiliza en la práctica para la aparición de híbridos interlineales dobles heteróticos de maíz. Dado que el maíz es autocompatible, para excluir la autopolinización , algunas plantas tuvieron que romper las panículas masculinas , es decir, hacerlas exclusivamente femeninas. Entonces, los híbridos Cyt S rf / rf (Cyt S  es citoplasma estéril, Cyt N  es citoplasma normal) son una solución a este problema, ya que tienen esterilidad masculina citoplasmática y son incapaces de autofecundarse [8] .

Herencia citoplasmática adecuada

En algunos casos, el citoplasma mismo puede determinar los rasgos heredados, pero la herencia del rasgo es inestable y se desvanece durante una o más generaciones [11] .

El ejemplo más famoso de herencia citoplasmática adecuada es la herencia de la forma de la concha en el caracol de estanque . Puede ser diestro ( D , dominante) o zurdo ( d , recesivo). Al mismo tiempo, el genotipo del molusco en sí mismo no tiene efecto sobre la forma de la concha. Esto está determinado por las propiedades del organismo materno, es decir, el citoplasma del huevo, que determina la dirección de la torsión de la cáscara (solo estas propiedades del citoplasma están determinadas por el gen D). En este caso, en un organismo materno con el genotipo dd , todos los descendientes serán zurdos, y con el genotipo Dd o DD , todos los descendientes serán  diestros, incluso si él mismo tiene un caparazón zurdo [12] [11] .

Citoducción

La citoducción es una transferencia independiente de factores hereditarios citoplásmicos durante el apareamiento de células de levadura [13] . En este caso, se forma un estadio de heterocarión , aunque sea de corta duración , es decir, cuando dos núcleos haploides de los progenitores coexisten simultáneamente en una célula de citoplasma mixto . En el 99% de los cigotos, los núcleos se fusionan posteriormente, sin embargo, en el 1% de los cigotos , no se produce cariogamia , y brotan células haploides con citoplasma mixto y núcleo de uno u otro progenitor. Tales células en ciernes se denominan citoductantes [14] .

Herencia de elementos genéticos extracromosómicos

En la célula, además del núcleo, las mitocondrias y los plástidos, también puede haber elementos genéticos que son opcionales para ella: plásmidos , partículas similares a virus, endosimbiontes ( bacterias o algas unicelulares, por ejemplo, chlorella ). Si su presencia va acompañada de diferencias fenotípicas con respecto a una célula u organismo normal , entonces el análisis hibridológico puede rastrear la herencia de estas diferencias y, por tanto, la herencia del propio elemento genético [15] .

Un ejemplo es la interacción de los ciliados de Paramecium y agentes genéticos específicos: partículas kappa . Los ciliados infectados con partículas kappa son fenotípicamente diferentes de los individuos normales. Por ejemplo, Paramecium aurelia tiene líneas asesinas que secretan la toxina paramecina , inofensiva para sí misma, pero mortal para otros ciliados. Se encontró que el citoplasma del paramecio asesino contiene partículas kappa, la bacteria Caudobacter taeniospiralis (también se pueden cultivar en medios artificiales, fuera de las células ciliadas). Normalmente, las partículas kappa no se transfieren por conjugación , ya que implica el intercambio de núcleos , no de citoplasma. Sin embargo, cuando la conjugación se retrasa, cuando el citoplasma también se puede transferir, las partículas kappa pueden pasar a socios sensibles. Se encontró que la preservación de las partículas kappa en el citoplasma y la resistencia a la paramicina dependían del estado dominante de tres genes nucleares [15] .

La aparición de algunos signos o, por el contrario, la supresión de su manifestación puede estar asociada a la presencia en la célula de virus, transposones (elementos genéticos que pueden cambiar su localización en el genoma ), episomas (en el caso de una célula bacteriana) , y otros elementos genéticos extracromosómicos. Independientemente de su naturaleza, dichos elementos siempre se transfieren de las celdas principales a las celdas secundarias [15] .

Herencia de proteínas

Los priones  son agentes infecciosos proteicos que causan diversas enfermedades neurodegenerativas en humanos y otros animales . El descubrimiento de los agentes infecciosos proteináceos a finales del siglo XX sacudió a primera vista el dogma central de la biología molecular . En realidad, los priones no son capaces de autorreplicarse . La proteína priónica puede existir en al menos dos conformaciones: infecciosa y normal. Su estructura primaria es la misma. Una vez en el cuerpo, la proteína infecciosa pliega las proteínas homólogas recién sintetizadas en el espacio a su propia imagen y semejanza. Este es su comienzo infeccioso [16] .

En los mamíferos, los priones no se heredan, pero en los hongos (levadura Saccharomyces y Podospora anserina ) existe un fenómeno de herencia priónica (proteína) . Por lo tanto, su mecanismo de herencia de priones es el ejemplo más llamativo de herencia citoplasmática adecuada [16] .

Criterios de herencia no cromosómica

Para distinguir entre la herencia cromosómica y los distintos tipos de herencia no cromosómica, se suele utilizar un conjunto de valoraciones y técnicas, a saber:

Notas

  1. ↑ Inge-Vechtomov, 2010 , pág. 270-300.
  2. ↑ 1 2 3 4 Inge-Vechtomov, 2010 , pág. 270-274.
  3. ↑ Chentsov Yu. S. Citología general. - 3ra ed. - Universidad Estatal de Moscú, 1995. - 384 p. — ISBN 5-211-03055-9 .
  4. ↑ Hoeh WR, Blakley KH, Brown WM Heteroplasmy sugiere una herencia biparental limitada del ADN mitocondrial de Mytilus  //  Science: journal. - 1991. - vol. 251 . - P. 1488-1490 . -doi : 10.1126 / ciencia.1672472 . —PMID 1672472 .
  5. ↑ Kondo R., Matsuura ET, Chigusa SI Observación adicional de la transmisión paterna del ADN mitocondrial de Drosophila mediante el método de amplificación selectiva por PCR   // Genet . Res. : diario. - 1992. - vol. 59 , núm. 2 . - Pág. 81-4 . —PMID 1628820 .
  6. ↑ Gyllensten U., Wharton D., Josefsson A., Wilson AC Herencia paterna del ADN mitocondrial en ratones   // Naturaleza . - 1991. - vol. 352 , núm. 6332 . - pág. 255-257 . -doi : 10.1038/ 352255a0 . —PMID 1857422 .
  7. ↑ I. O. Mazunin, N. V. Volodko, E. B. Starikovskaya, R. I. Sukernik. Genoma mitocondrial y enfermedades mitocondriales humanas  // Biología molecular. - 2010. - T. 44 , N º 5 . - S. 755-772 .
  8. ↑ 1 2 3 Inge-Vechtomov, 2010 , pág. 276-278.
  9. ↑ 1 2 Zakharov-Gezekhus I. A. Herencia citoplasmática  // Vavilov Journal of Genetics and Breeding. - 2014. - T. 18 , N º 1 . - S. 93-102 .
  10. ↑ VV Efremova, Yu.T. Aistova. Genética: un libro de texto para universidades agrícolas. - Rostov-on-Don: Phoenix, 2010. - S. 139. - 248 p. — ISBN 978-5-222-17618-4 .
  11. ↑ 1 2 Inge-Vechtomov, 2010 , pág. 295-297.
  12. ↑ Hijos derechos de la madre izquierda . Consultado el 8 de marzo de 2013. Archivado desde el original el 7 de mayo de 2013.  (Consulta: 8 de marzo de 2013)
  13. ↑ Base de conocimientos de biología humana: Citoducción . Consultado el 8 de marzo de 2013. Archivado desde el original el 3 de abril de 2013.  (Consulta: 8 de marzo de 2013)
  14. ↑ Inge-Vechtomov, 2010 , pág. 287-289.
  15. ↑ 1 2 3 Inge-Vechtomov, 2010 , pág. 289-291.
  16. ↑ 1 2 Inge-Vechtomov, 2010 , pág. 298-299.
  17. ↑ Inge-Vechtomov, 2010 , pág. 299-300.

Literatura

Enlaces

  Ir al elemento de Wikidata  diccionarios y enciclopedias