| Pancreatitis aguda | |
|---|---|
| CIE-11 | DC31 |
| CIE-10 | K85 _ |
| MKB-10-KM | K85 y K85.9 |
| CIE-9 | 577,0 - 577,1 |
| MKB-9-KM | 577.0 [1] |
| EnfermedadesDB | 9539 |
| Medline Plus | 000287 |
| Malla | D000037 |
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La pancreatitis aguda ( del lat. pancreatitis , del otro griego πάγκρεας - páncreas + -itis - inflamación) es una inflamación aséptica aguda del páncreas del tipo de demarcación, que se basa en la necrobiosis de los pancreatocitos y la autoagresión enzimática, seguida de necrosis y distrofia de los Infección purulenta secundaria de glándulas y accesiones. Con pancreatitis, el paciente tiene dolor agudo en el abdomen.
La mortalidad, a pesar del uso de métodos modernos de tratamiento conservador y quirúrgico, es alta: en general, 7-15%, con formas destructivas, 40-70%.
La base de la clasificación clínica y morfológica de la pancreatitis aguda son las formas de la enfermedad, las complicaciones intraabdominales y sistémicas, teniendo en cuenta la prevalencia de lesiones necróticas del páncreas y varias partes del tejido retroperitoneal, la fase de desarrollo de la inflamación. -proceso necrótico de abacteriano a infectado.
FORMAS DE ENFERMEDAD
I. Pancreatitis edematosa (intersticial) .
II. Necrosis pancreática estéril.
- según la prevalencia de la lesión: limitada y generalizada.
- por la naturaleza de la lesión: grasa, hemorrágica, mixta.
tercero Necrosis pancreática infectada.
COMPLICACIONES LOCALES
En la fase previa a la infección:
1. Infiltrado parapancreático (omentobursitis, formaciones líquidas volumétricas de localización retroperitoneal).
2. Flemón necrótico (aséptico) del tejido retroperitoneal (parapancreático, paracolous, pararrenal, pélvico, etc.)
3. Peritonitis: enzimática (abacteriana).
4. Pseudoquiste (estéril).
5. Sangrado arrosivo (intraabdominal y en el tracto gastrointestinal)
Durante la fase de infección:
1. Flemón séptico del tejido retroperitoneal: parapancreático, paracolous, pararrenal, pélvico.
2. Absceso pancreatogénico (espacios celulares retroperitoneales o cavidad abdominal)
3. Peritonitis fibrino-purulenta (local, generalizada).
4. El seudoquiste está infectado.
5. Fístulas pancreáticas, gástricas e intestinales internas y externas.
6. Sangrado arrosivo (intraabdominal y en el tracto gastrointestinal)
COMPLICACIONES SISTÉMICAS
1. Shock pancreatogénico en la necrosis pancreática estéril y sus complicaciones intraabdominales.
2. Shock séptico (infeccioso-tóxico) en la necrosis pancreática infectada y sus complicaciones intraabdominales.
3. Fallo multiorgánico en la necrosis pancreática tanto estéril como infectada y sus complicaciones.
La pancreatitis aguda es una enzimopatía tóxica . El desencadenante del desarrollo es la liberación de enzimas pancreáticas activadas a partir de las células acinares del páncreas, normalmente presentes como proenzimas inactivas. Esto se debe a hiperestimulación de la función exocrina de la glándula, obstrucción parcial de la ampolla de la papila duodenal mayor, aumento de la presión en el conducto de Wirsung, reflujo de bilis hacia el conducto de Wirsung. La hipertensión intraductal provoca un aumento de la permeabilidad de las paredes de los conductos terminales, creando condiciones para la activación de enzimas.
El desarrollo de pancreatitis conduce a la autodigestión de la glándula. Se lleva a cabo por enzimas lipolíticas: fosfolipasa A y lipasa , que son secretadas por la glándula en un estado activo.
La lipasa pancreática no daña solo las células glandulares sanas. La fosfolipasa A destruye las membranas celulares y promueve la penetración de la lipasa en la célula. La liberación de lipasa tisular, que potencia la descomposición de los lípidos (incluidos los lípidos de la membrana celular), acelera los procesos destructivos. De las enzimas que se acumulan en el foco de inflamación, la elastasa de granulocitos tiene un efecto destructivo particularmente pronunciado .
Como resultado, hay focos de pancreonecrobiosis grasa. A su alrededor, como resultado del proceso inflamatorio, se forma un eje de demarcación que los separa del tejido intacto. Si el proceso patobioquímico se limita a esto, se forma una necrosis pancreática grasa . Si, como resultado de la acumulación de ácidos grasos libres en los pancreatocitos dañados por la lipasa, el pH cambia a 3,5-4,5, entonces el tripsinógeno intracelular se transforma en tripsina .
La tripsina activa las enzimas y proteinasas lisosomales , lo que conduce a la necrobiosis proteolítica de los pancreatocitos. La elastasa lisa las paredes de los vasos sanguíneos, los puentes de tejido conectivo interlobulillar. Esto contribuye a la rápida propagación de la autólisis enzimática (autodigestión) en el páncreas y más allá.
En última instancia , el principal mecanismo para el desarrollo de la pancreatitis aguda es la activación prematura de las enzimas pancreáticas . Bajo la acción de la tripsina, se activan todos los zimógenos de las enzimas pancreáticas (elastasa, carboxipeptidasa, quimotripsina, fosfolipasa, colipasa), el sistema calicreína-cinina, la fibrinólisis y la coagulación sanguínea cambian, lo que conduce a trastornos patobioquímicos locales y generales. Además de los trastornos locales asociados con el proceso patológico en la propia glándula, se observa un proceso de intoxicación general que provoca daños en los riñones, los pulmones, el hígado y el corazón.
La ingesta de alcohol aumenta el tono del esfínter de Oddi, lo que puede dificultar la salida de las secreciones pancreáticas exocrinas y aumentar la presión en los pequeños conductos; el alcohol potencia la secreción de jugo gástrico y la producción de ácido clorhídrico, que estimula la producción de secretina, que provoca la hipersecreción exocrina del páncreas; las enzimas penetran en el parénquima, se produce la activación de las enzimas proteolíticas y la autolisis de las células pancreáticas.
Al mismo tiempo, distinguen:
El período máximo para la formación de necrosis pancreática es de tres días, con una forma extremadamente grave, de 24 a 36 horas.
Al mismo tiempo, distinguen:
No hay un cuadro clínico claro. En este sentido, para el diagnóstico preciso de la pancreatitis aguda, se necesitan una serie de estudios adicionales.
Quejas de dolor agudo en el abdomen , náuseas , vómitos del contenido duodenal que no produce alivio, hinchazón , tensión en los músculos abdominales (tríada de Mandora). Como regla general, debido a la intoxicación y los vómitos, se produce una violación del equilibrio de agua y electrolitos, deshidratación , que juega un papel importante en la patogenia de la enfermedad. Pueden aparecer manchas cianóticas hemorrágicas en la pared lateral izquierda del abdomen, a veces con un tinte amarillento (síntoma de Gray Turner). Puede haber manchas en el ombligo (síntoma de Cullen).
La aparición de pancreatitis aguda es posible en el contexto de la pancreatitis crónica. La pancreatitis aguda es diferente del concepto de "exacerbación de la pancreatitis crónica".
Los seudoquistes pancreáticos a menudo se forman después de una pancreatitis aguda . Al aumentar de tamaño y acumular líquido patológico, un pseudoquiste debido a la compresión de los órganos circundantes puede causar dolor, interrupción del movimiento de los alimentos en el estómago y el duodeno . Posible supuración del seudoquiste.
A veces, el edema o la esclerosis en la región de la cabeza del páncreas conduce a un cuadro clínico que se asemeja a la compresión de los conductos biliares y el conducto pancreático (conducto de Wirsung). Se observa un cuadro similar en los tumores de la cabeza del páncreas, por lo que esta forma de pancreatitis se denomina pseudotumoral. La violación de la salida de la bilis en tales casos puede causar ictericia obstructiva .
La causa más común de muerte en pacientes con pancreatitis aguda en los primeros días de la enfermedad es la intoxicación endógena, acompañada del desarrollo de shock hipovolémico circulatorio, edema cerebral e insuficiencia renal aguda.
Además de los métodos estándar de examen físico , que sin duda son necesarios para hacer un diagnóstico preliminar, se utilizan métodos de laboratorio e instrumentales para el diagnóstico.
Para el diagnóstico, se realizan pruebas bioquímicas indicadoras (amilasa, transaminasas) y patogénicas (lipasa, tripsina).
La actividad de la amilasa en la orina y la sangre en la pancreatitis aguda aumenta considerablemente.
Sobre la base de la actividad de la fosfolipasa A2 en el suero sanguíneo, se evalúa el grado de la enfermedad, en particular, los trastornos en los pulmones. El nivel de ribonucleasa sérica (RNasa) evalúa la fase de pancreatitis destructiva aguda. Un aumento de fosfato alcalino, transaminasas y bilirrubina son criterios diagnósticos de obstrucción del árbol biliar.
UltrasonidoEl examen de ultrasonido revela una disminución en la ecogenicidad del parénquima de la glándula y la aparición de un lumen del saco omental que está ausente en la norma debido a la acumulación de derrame en él en forma de una franja ecotransparente entre la pared posterior del estómago y la superficie anterior de la glándula.
RadiografíaUn examen de rayos X de la cavidad abdominal generalmente no es informativo, pero a veces puede revelar tanto signos indirectos de un proceso inflamatorio en el páncreas (el síntoma del " asa centinela ") como una posible comorbilidad (sombras de cálculos en la vesícula biliar, etc. ). ).
Tomografía computarizada (TC)La TC tiene una ventaja sobre la ecografía porque proporciona una mejor visualización específica del tejido pancreático y las masas retroperitoneales.
Imágenes por resonancia magnética (MRI, MRI)La resonancia magnética le permite evaluar el nivel de metabolismo tisular, la presencia de isquemia, necrosis de pancreatocitos. Esto es importante para evaluar el curso de la enfermedad antes del desarrollo de condiciones severas y complicaciones.
LaparoscopiaLa laparoscopia le permite aclarar la forma y el tipo de la enfermedad, diagnosticar peritonitis pancreatogénica , infiltrado parapancreático, colecistitis destructiva (como enfermedad concomitante) y encontrar indicaciones para laparotomía . Con la laparoscopia, se pueden detectar signos confiables e indirectos de pancreatitis aguda.
Los signos indirectos de pancreatitis edematosa incluyen: edema del epiplón menor y del ligamento hepatoduodenal, abultamiento del estómago anteriormente, hiperemia moderada del peritoneo visceral de la cavidad abdominal superior, un pequeño derrame seroso en el espacio subhepático derecho. Un signo confiable de necrosis pancreática grasa son los focos de necrosis grasa en el peritoneo parietal y visceral, epiplón menor y mayor.
El principal síntoma endoscópico de la necrosis pancreática hemorrágica es la imbibición hemorrágica del omento mayor y mesenterio del colon transverso, y la presencia de un derrame con tinte hemorrágico en la cavidad abdominal.
AngiografíaLa angiografía le permite determinar trastornos circulatorios en el páncreas y los tejidos y órganos circundantes. Estos datos permiten determinar el pronóstico y la táctica de la intervención quirúrgica.
Sin embargo, en la actualidad, debido a la aparición y mejora de técnicas no invasivas como la ecografía, la TC y la RM, se ha perdido en gran medida la importancia de la angiografía para el diagnóstico de la pancreatitis aguda y otras lesiones pancreáticas.
Endoscopia del tracto gastrointestinal superior (EGD)La endoscopia se refiere a métodos adicionales de estudio instrumental de la pancreatitis aguda.
Para una evaluación objetiva de la gravedad del cuadro de pacientes con pancreatitis aguda, la más utilizada es la escala de Ranson, propuesta en 1974 [4] Incluye 11 criterios que se evalúan al ingreso y durante las primeras 48 horas desde el inicio de la enfermedad. Cada característica disponible vale 1 punto.
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Al ingreso |
Después de 48 horas de hospitalización |
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Edad >55 años Glucosa en sangre > 11,1 mmol/l (>200 mg%) Leucocitosis > 16000/mm3 LDH > 350 UI/l ASAT > 250 UI/l |
Disminución de más del 10% en el hematocrito después de la admisión Calcio plasmático < 2 mmol/l (<8 mg%) Acidosis metabólica con deficiencia de bases >4 mEq/L Un aumento de nitrógeno ureico de más de 1,8 mmol/l (5 mg%) después del ingreso PaO2 < rt . Arte. Retención de líquidos > 6 L |
Los pacientes con pancreatitis aguda y sus complicaciones, cuyo puntaje de Ranson es inferior a 3, se clasifican como pacientes con un curso leve de la enfermedad y una baja probabilidad de desarrollar un desenlace letal, que generalmente no supera el 1%.
El grupo con pancreatitis severa incluye pacientes con al menos uno de los siguientes signos [5] :
1) puntuación de Ranson ≥ 3 al ingreso o dentro de las primeras 48 horas;
2) Puntuación APACHE II [6] ≥ 8 puntos en cualquier momento de la enfermedad;
3) insuficiencia de uno o más órganos:
4) la presencia de una o más complicaciones locales (necrosis pancreática, absceso pancreático, seudoquiste pancreático).
Un aumento en la puntuación de Ranson conduce a un aumento en la mortalidad [7] . Con valores de escala de 3 a 5, la letalidad de los pacientes con pancreatitis necrotizante alcanza el 10-20%, con un aumento en el índice de la escala a 6 o más, la letalidad de esta categoría de pacientes aumenta al 60% o más. La desventaja de este sistema de pronóstico es la imposibilidad de evaluar el estado de los pacientes durante los primeros 2 días desde el inicio de la enfermedad, así como el impacto en la evaluación de la etiología de la pancreatitis y el tratamiento en curso.
Hambre mostrada.
La terapia debe seleccionarse estrictamente individualmente, según los factores patogénicos, una u otra etapa y forma de pancreatitis destructiva.
En la etapa inicial, el tratamiento consiste en la desintoxicación (incluida la sorción de hemo, linfa o plasma).
Es necesario eliminar el espasmo de los músculos lisos .
Se descomprime el estómago colocando una sonda nasogástrica .
La terapia antienzimática, anteriormente considerada el principal tratamiento para la pancreatitis aguda, ya no se utiliza debido a su eficacia no confirmada. Por lo tanto, los inhibidores de proteinasa ( kontrykal , gordox , etc.) actualmente están excluidos de la lista de medicamentos recomendados para su uso en esta patología.
Fármacos citostáticos que inhiben la síntesis de proteínas y, en particular, la formación intracelular de enzimas (5-fluorouracilo). La ribonucleasa pancreática tiene un mecanismo de acción similar que, al destruir el ARNm, provoca una interrupción reversible de la biosíntesis de proteínas en el páncreas.
El uso de somatostatina y sus análogos tiene un buen efecto tanto en el proceso de la enfermedad en sí [8] como en su evolución [8] . Estos fármacos reducen la secreción pancreática, eliminan la necesidad de tratamiento analgésico y reducen la morbilidad y la mortalidad [8] .
La infusión de somatostatina mejora el índice de filtración glomerular y aumenta el flujo sanguíneo renal, lo cual es importante para la prevención de complicaciones renales en formas destructivas de pancreatitis aguda.
Uno de los problemas importantes en el tratamiento de la pancreatitis aguda es la prevención del desarrollo de complicaciones purulentas y su tratamiento. Para este propósito, se usa la terapia con antibióticos. Una indicación absoluta para el nombramiento de la terapia con antibióticos son las formas infectadas de necrosis pancreática, pero debido al hecho de que el diagnóstico oportuno y temprano de la necrosis pancreática infectada y su diferenciación de las formas estériles es difícil, se recomienda prescribir antibióticos profilácticamente incluso en la fase del proceso "abacteriano" [9] .
El espectro de medicamentos antibacterianos recetados debe cubrir microorganismos aerobios y anaerobios grampositivos y gramnegativos y tener la capacidad de penetrar bien en los tejidos del páncreas.
Penetración de antibióticos en el tejido pancreático después de la administración intravenosa [9]| Grupo | Concentración | Preparativos |
| A | No alcanza la MIC para la mayoría de los patógenos | Aminoglucósidos, aminopenicilinas, cefalosporinas de primera generación |
| B | Alcanza CIM para algunos patógenos | Mezlocilina, piperacilina, cefalosporinas de tercera generación (ceftizoxima, cefotaxima, ceftazidima) |
| C | Alcanza las CIM para la mayoría de los patógenos | Fluoroquinolonas, carbapenémicos, metronidazol |
Según la capacidad de penetración en los tejidos del páncreas, se distinguen tres grupos de antibióticos:
Grupo A. La concentración de aminoglucósidos, aminopenicilinas y cefalosporinas de primera generación después de la administración intravenosa no alcanza la concentración inhibitoria mínima (MIC) en los tejidos del páncreas para la mayoría de las bacterias.
El grupo B incluye fármacos cuya concentración después de la administración intravenosa excede la MIC para algunos, pero no todos, los organismos que se encuentran en la infección pancreática. Estas son las penicilinas de amplio espectro: piperacilina y mezlocilina; Cefalosporinas de 3ra generación: ceftizoxima, cefotaxima y ceftazidima.
El grupo C incluye las fluoroquinolonas (ofloxacina y pefloxacina), imipenem y metronidazol, que producen concentraciones máximas en los tejidos pancreáticos que exceden la MIC para la mayoría de los agentes infecciosos en la necrosis pancreática.
Las tácticas del uso de antibióticos en la pancreatitis aguda [10]1. En la forma edematosa de pancreatitis aguda, no está indicada la profilaxis antibacteriana.
2. No es posible diferenciar la finalidad de la prescripción de antibióticos para la necrosis pancreática -preventiva o terapéutica- en muchos casos, teniendo en cuenta el alto riesgo de infección del páncreas y la dificultad de detección de la infección por los métodos clínicos y de laboratorio disponibles.
3. Con el desarrollo de sepsis fatal, se requieren antibióticos inmediatos, que tienen el efecto máximo y efectos secundarios mínimos.
4. El factor de eficacia del antibiótico debe dominar sobre el factor de costo.
La táctica de la intervención quirúrgica está determinada principalmente por la profundidad de los cambios anatómicos en el páncreas mismo.
La laparoscopia debe considerarse como el principal método de tratamiento quirúrgico. El uso de la laparoscopia permite evitar laparotomías irrazonables, asegurando un drenaje adecuado y un tratamiento eficaz, y fundamentando las indicaciones de laparotomía .
Los principales tipos de intervención quirúrgica.
La intervención quirúrgica no siempre elimina la posibilidad de desarrollar complicaciones purulentas. En este sentido, a veces existe la necesidad de operaciones repetidas, lo que aumenta la mortalidad postoperatoria. La muerte generalmente ocurre como resultado de complicaciones sépticas graves e insuficiencia respiratoria.
El problema más común en todo tipo de operaciones es la necesidad de relaparotomías de necrosis pancreática en curso o en relación con el desarrollo de complicaciones secundarias (abscesos, sangrado, etc.).
Para realizar relaparotomías planificadas repetidas y cierre temporal de la herida laparotómica se utilizan cremalleras. Sin embargo, tienen desventajas, ya que pueden causar necrosis de los tejidos de la pared abdominal, además, no permiten una regulación suficiente de los cambios en la presión intraabdominal.