Angiotensina
La angiotensina es una hormona oligopeptídica que provoca vasoconstricción (vasoconstricción), un aumento de la presión arterial y la liberación de otra hormona, la aldosterona , desde la corteza suprarrenal hacia el torrente sanguíneo. La angiotensina se forma a partir de la proteína precursora del angiotensinógeno , la globulina sérica , que es producida principalmente por el hígado . La angiotensina juega un papel importante en el llamado. sistema renina-angiotensina .
Angiotensinógeno
El angiotensinógeno es una proteína de la clase de las globulinas , consta de 453 aminoácidos . Es producido y liberado continuamente en el torrente sanguíneo principalmente por el hígado . El angiotensinógeno es una serpina , aunque a diferencia de la mayoría de las serpinas, no inhibe otras proteínas. Los niveles de angiotensinógeno se elevan por los corticosteroides plasmáticos , el estrógeno , la hormona tiroidea y la angiotensina II.
Angiotensina I
La angiotensina I se forma a partir del angiotensinógeno por la acción de la renina . La renina es producida por los riñones en respuesta a la disminución de la presión intrarrenal en las células yuxtaglomerulares y la disminución del aporte de Na+ y Cl- a la mácula densa [1] .
La renina escinde un decapéptido (péptido de 10 aminoácidos) del angiotensinógeno, hidrolizando el enlace peptídico entre la leucina y la valina , lo que da como resultado la liberación de angiotensina I. La angiotensina I no tiene actividad biológica y es solo un precursor de la angiotensina II activa.
Angiotensina II
La angiotensina I se convierte en angiotensina II por la acción de una enzima convertidora de angiotensina (ECA), que escinde los dos últimos aminoácidos (es decir, C-terminal). Así, se forma un octapéptido activo (de 8 aminoácidos) angiotensina II. La angiotensina II tiene actividad vasoconstrictora y aumenta la síntesis de aldosterona .
El sistema de angiotensina es el objetivo principal de los fármacos antihipertensivos (hipertensivos). La ECA es el objetivo de muchos fármacos inhibidores que reducen los niveles de angiotensina II. Otra clase de fármacos son los antagonistas de los receptores AT1 de la angiotensina II.
Una mayor degradación de la angiotensina II puede conducir a la formación de péptidos aún más pequeños: angiotensina III (7 aminoácidos) y angiotensina IV (6 aminoácidos), que tienen actividades reducidas en comparación con la angiotensina II.
Actividad funcional de la angiotensina II
Sistema cardiovascular
La angiotensina es un potente vasoconstrictor de acción directa. Constriñe las arterias y las venas, lo que conduce a un aumento de la presión. La actividad vasoconstrictora de la angiotensina II está determinada por su interacción con el receptor AT1 . El complejo ligando -receptor activa la NADPH oxidasa , que forma superóxido , que a su vez interactúa con el factor vasorrelajante óxido nítrico NO y lo inactiva. Además, tiene un efecto protrombótico al regular la adhesión y agregación plaquetaria y la síntesis de inhibidores de PAI-1 y PAI-2.
Sistema nervioso
La angiotensina provoca una sensación de sed. Aumenta la secreción de hormona antidiurética en las células neurosecretoras del hipotálamo y la secreción de ACTH en la hipófisis anterior, y también potencia la liberación de noradrenalina por acción directa sobre las fibras nerviosas simpáticas posganglionares.
Suprarrenales
Bajo la acción de la angiotensina , la corteza suprarrenal libera la hormona aldosterona , que provoca la retención de sodio y la pérdida de potasio.
Riñones
La angiotensina tiene un efecto directo sobre el túbulo proximal , lo que aumenta la retención de sodio. En general, la angiotensina aumenta la tasa de filtración glomerular al contraer las arteriolas renales eferentes y aumentar la presión renal.
Angiotensina y COVID-19
Dado que la angiotensina es el objetivo principal de los medicamentos para reducir la presión y, al mismo tiempo, una herramienta para unir coronavirus, un grupo de científicos, al estudiar los mecanismos del curso de la enfermedad por coronavirus, llamó la atención sobre un aumento significativo en la concentración de bradicinina ( tormenta de bradiquinina ) debido a la influencia de estos dos factores (fármacos reguladores de la presión con bradiquinina y coronavirus: ambos estimulan la síntesis de ACE2 ). También causa complicaciones críticas, especialmente en pacientes con hipertensión [2] , a saber:
- vasodilatación inadecuada = debilidad, fatiga, alteraciones del ritmo cardíaco;
- aumento de la permeabilidad vascular, lo que conduce a una mayor migración de células inmunitarias y un aumento de la inflamación, así como el riesgo de edema [3] ;
- aumento de la síntesis de ácido hialurónico (incluso en los pulmones), que, junto con el líquido tisular, forma un hidrogel en la luz de los alvéolos , lo que provoca problemas respiratorios y provoca la ineficacia de la ventilación mecánica ;
- aumento potencial en la concentración del activador tisular del plasminógeno , con un mayor riesgo de sangrado;
- aumento potencial de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica , causando síntomas neurológicos.
Véase también
Notas
- ↑ Williams GH, Dluhy RG Capítulo 336: Trastornos de la corteza suprarrenal // Principios de medicina interna de Harrison (inglés) / Loscalzo J., Fauci AS, Braunwald E., Kasper DL, Hauser SL, Longo DL. - McGraw-Hill Medical, 2008. - ISBN 0-07-146633-9 .
- ↑ Shakhmatova, O.O. Tormenta de bradicinina: nuevos aspectos en la patogenia de la COVID-19 . cardioweb.ru . CENTRO NACIONAL DE INVESTIGACIÓN MÉDICA DE CARDIOLOGÍA del Ministerio de Salud de la Federación Rusa. Consultado el 23 de noviembre de 2020. Archivado desde el original el 30 de noviembre de 2020.
- ↑ Huamin Henry Li. Angioedema: fundamentos prácticos, antecedentes, fisiopatología (inglés) // MedScape. — 2018-09-04. Archivado el 19 de noviembre de 2020.
Enlaces
- Brenner & Rector's The Kidney, 7ª ed., Saunders, 2004.
- Diccionario médico de Mosby, 3.ª edición, CV Mosby Company, 1990.
- Revisión de fisiología médica, 20.ª edición, William F. Ganong, McGraw-Hill, 2001.
 diccionarios y enciclopedias | |
|---|---|
| En catálogos bibliográficos |
|