Fármacos antiepilépticos
Medicamentos antiepilépticos (también anticonvulsivos , del latín convulsio - convulsiones) - productos farmacéuticos anticonvulsivos utilizados para tratar la epilepsia , aliviar los calambres musculares de diversos orígenes (con epilepsia, eclampsia , intoxicación, tétanos ).
Los medicamentos antiepilépticos también se usan para tratar los trastornos bipolares (psicosis maníaco-depresiva), ya que algunos de los medicamentos de este grupo son estabilizadores del estado de ánimo y tienen la capacidad de estabilizar el estado de ánimo .
Muchos tranquilizantes - derivados de las benzodiazepinas ( diazepam , nitrazepam , clonazepam ) tienen un efecto anticonvulsivo. Además, el clonazepam figura principalmente como anticonvulsivo en muchas clasificaciones farmacéuticas.
Historia
Clasificación
Un principio común para los fármacos antiepilépticos es reducir la frecuencia de activación de las neuronas. Las drogas modernas de este grupo exhiben una inhibición selectiva de la actividad de las neuronas patológicamente activas. Tal acción generalmente se logra principalmente de tres maneras:
- aumento de la actividad de las neuronas inhibitorias, por ejemplo, al estimular la actividad de los receptores GABA
- inhibición de los receptores neuronales excitadores, por ejemplo, mediante la reducción de la actividad de los receptores NMDA .
- influencia directa en la conducción de un impulso eléctrico, por ejemplo, mediante la regulación de los canales iónicos de las neuronas .
Mecanismo de acción farmacológica
- La fenitoína , la lamotrigina y el fenobarbital inhiben la liberación de glutamato de las terminaciones de las neuronas excitatorias, evitando así la activación de las neuronas del foco epiléptico.
- El ácido valproico y algunos otros fármacos antiepilépticos, según los conceptos modernos, son antagonistas de los receptores NMDA de las neuronas y previenen la interacción del glutamato con los receptores NMDA.
- Las benzodiazepinas y el fenobarbital interactúan con el complejo receptor GABA-A. Los cambios alostéricos resultantes en el receptor GABA-A contribuyen a un aumento de su sensibilidad al GABA y a una entrada aún mayor de iones de cloruro en la neurona, lo que como resultado contrarresta el desarrollo de la despolarización .
- La tiagabina es un bloqueador de la recaptación de GABA de la hendidura sináptica. La estabilización de este mediador inhibitorio en la hendidura sináptica se acompaña de una potenciación de su interacción con el GABA-A, los receptores de las neuronas del foco epiléptico, y un aumento del efecto inhibitorio sobre su excitabilidad.
- Vigabatrina ( inhibidor de la transaminasa GABA ): bloquea el catabolismo de GABA y aumenta su contenido en las terminaciones de las células nerviosas inhibitorias.
- La gabapentina tiene la capacidad de mejorar la formación de GABA. El mecanismo de su acción antiepiléptica también se debe a la capacidad de abrir directamente canales para los iones de potasio.
- La carbamazepina , el valproato y la fenitoína alteran la inactivación de los canales de sodio y calcio dependientes de voltaje, lo que limita la propagación del potencial eléctrico.
- La etosuximida bloquea los canales de calcio tipo T.
Efectos secundarios comunes
Debido al hecho de que casi todos los medicamentos antiepilépticos tienen un efecto inhibitorio sobre el sistema nervioso central , a menudo se desarrollan los siguientes efectos secundarios: somnolencia, astenia , mareos , ataxia , pérdida de memoria, deterioro cognitivo .
Véase también
Enlaces