| Núcleo Preóptico Ventrolateral | |
|---|---|
| El núcleo preóptico ventrolateral (VLPO) se encuentra en el núcleo anterior del hipotálamo. | |
| Parte | núcleo preóptico |
| Reducción | VLPO |
El núcleo preóptico ventrolateral ( VLPO ; otras opciones de traducción - el núcleo ventrolateral de la región preóptica, región preóptica ventrolateral) es una pequeña sección de neuronas en el núcleo anterior del hipotálamo , ubicado sobre el quiasma óptico en el cerebro de humanos y animales [ 1] . Uno de los centros del sueño del cerebro (que también incluye la zona parafacial del bulbo raquídeo , el núcleo accumbens y las neuronas de la hormona concentradora de melanina la región lateral del hipotálamo ) [2 ] [3] [4] [5] [6 ] . Junto con el sistema reticular activador ascendente y el sistema de axones de orexina del hipotálamo lateral , forma un sistema asociado de neuronas que controlan la vigilia, el sueño y las transiciones entre estos dos estados [1] [3] [4] . El núcleo preóptico ventrolateral se activa durante el sueño (principalmente durante el sueño no REM, sueño NREM), y libera neurotransmisores inhibidores , principalmente GABA y galanina , que inhiben las neuronas de la formación reticular activadora ascendente encargadas de mantener la vigilia [1] . La activación del núcleo preóptico ventrolateral se lleva a cabo por los neurotransmisores serotonina y adenosina [7] , así como por la prostaglandina D2 [8] . La inhibición del núcleo preóptico ventrolateral se lleva a cabo por los neurotransmisores norepinefrina y acetilcolina [9] . El estudio de esta área y su importancia en la regulación del sueño y la vigilia, incluidos los trastornos del sueño, es un tema de creciente interés entre los neurocientíficos.
Alrededor del 80% de las neuronas en el núcleo preóptico ventrolateral son GABAérgicas (neuronas inhibidoras que usan ácido gamma-aminobutírico como neurotransmisor) [10] .
Los experimentos en ratas han demostrado que dos tercios del núcleo preóptico ventrolateral consisten en neuronas multipolares triangulares homogéneas con canales de calcio de umbral bajo [11] .
Alrededor de dos tercios de las neuronas en esta área se activan durante el sueño. La inhibición de la actividad de las neuronas multipolares en esta área ocurre con la ayuda de la norepinefrina y la acetilcolina. Se conocen dos tipos de neuronas multipolares del núcleo ventrolateral de la región preóptica:
Se sabe que las concentraciones de serotonina y adenosina aumentan durante la vigilia, por lo que es probable que las neuronas de tipo 2 desempeñen un papel en la conciliación del sueño y las neuronas de tipo 1 en la consolidación del sueño [7] .
La transferencia de excitación en el tercio restante de las neuronas del núcleo preóptico ventrolateral se realiza a través de la noradrenalina. Su papel permanece inexplorado.
Ya a mediados del siglo XX, se descubrió que el daño al núcleo preóptico ventrolateral en ratas y gatos causaba insomnio [12] [13] , lo que confirma el papel clave del núcleo en la regulación del sueño. El núcleo preóptico ventrolateral inerva los cuerpos celulares y las dendritas proximales de las regiones cerebrales responsables del estado de vigilia: núcleo tuberomamilar (TMN), núcleos del rafe , mancha azul , núcleo tegmental pedunculopontino , núcleo tegmental laterodorsal , sustancia negra , sustancia gris periacueductal y neuronas de orexina. Todos estos núcleos y regiones están incluidos en el llamado sistema modulador difuso (DMS).
El núcleo preóptico ventrolateral es activado por la serotonina, la adenosina y la prostaglandina D2 , que aumentan durante la vigilia. La mayoría de las neuronas del núcleo VLPO son GABAérgicas y galaninérgicas, es decir, secretan los neurotransmisores inhibidores GABA y galanina, respectivamente. La secreción de estos neurotransmisores inhibitorios suprime el sistema de vigilia e induce el sueño. El núcleo preóptico ventrolateral también recibe proyecciones ascendentes del sistema modulador difuso responsable de la vigilia. Estas proyecciones ascendentes de la formación reticular secretan los neurotransmisores noradrenalina y acetilcolina, que inhiben el núcleo preóptico ventrolateral y provocan el despertar y la vigilia. La actividad del núcleo preóptico ventrolateral es inversamente proporcional a la actividad del sistema de vigilia (cuando se activa la región preóptica ventrolateral, la actividad del sistema de vigilia disminuye y viceversa).
Una de las teorías que explican el funcionamiento del núcleo preóptico ventrolateral es la Hipótesis del Interruptor Flip-Flop [ 14 ] . Según esta hipótesis, el núcleo preóptico ventrolateral y el sistema de vigilia pueden considerarse como dos posiciones de "interruptor"; en un momento particular en el tiempo, solo uno de estos sistemas puede estar activo, "cambiando" el cerebro a un estado de sueño o vigilia, respectivamente. Las neuronas de orexina del hipotálamo posterior excitan los núcleos del “sistema de vigilia” del cerebro y también, probablemente, inhiben la actividad del núcleo preóptico ventrolateral [14] . Por lo tanto, las neuronas de orexina juegan un papel esencial en el "cambio" entre el sueño y la vigilia.
El sueño está estrechamente relacionado con los ritmos circadianos . En los mamíferos, la regulación de los ritmos circadianos la lleva a cabo el núcleo supraquiasmático del hipotálamo, desde el cual un pequeño número de vías conducen al núcleo preóptico ventrolateral. Se cree que estas vías activan las neuronas GABAérgicas en el núcleo preóptico ventrolateral, que inicia el inicio del sueño [14] . Las vías hacia el núcleo supraquiasmático también parten del núcleo preóptico ventrolateral; esto puede significar que el núcleo preóptico ventrolateral también influye en los ritmos circadianos de los mamíferos.
Las personas mayores con una gran cantidad de neuronas de galanina en el núcleo ventrolateral tienen un sueño prolongado y de alta calidad, mientras que una disminución en la cantidad de estas neuronas se asocia con un sueño fragmentado (más despertares en medio de la noche) [15] [16 ] .
Las lesiones del núcleo preóptico ventrolateral en ratas provocan una disminución del 50-60% en la duración del sueño no REM (sueño NREM) y provocan insomnio prolongado [17] . Probablemente, las alteraciones en el funcionamiento del núcleo preóptico ventrolateral provocan una inhibición insuficientemente regular y débil del sistema de vigilia, lo que conduce a frecuentes despertares nocturnos en pacientes con insomnio [18] .
La narcolepsia tipo I se asocia con la falta de orexinas , lo que provoca alteraciones en los "interruptores" normales entre el núcleo preóptico ventrolateral y el sistema de vigilia, incluida la apnea del sueño durante el día y la interrupción del sueño nocturno [14] .
En 2013, se probó un método de estimulación cerebral profunda utilizando un "proyector de campo magnético" . Este método, utilizado en ratas, ha demostrado la activación de neuronas en el núcleo preóptico ventrolateral e induce el sueño [19] . Este nuevo método de estimulación cerebral profunda no requiere cirugía y es mucho más económico que los métodos utilizados anteriormente, pero aún no se ha probado en humanos.
Se ha informado que varios anestésicos , como el isoflurano y el halotano , aumentan la actividad en el núcleo preóptico ventrolateral en ratones [20] . El propofol también aumenta la actividad de las neuronas GABAérgicas en el núcleo preóptico ventrolateral [21] .