poliovirus | ||||||
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clasificación cientifica | ||||||
Grupo:virus [1]Reino:riboviriaReino:OrthornaviraeTipo de:PisuviricotaClase:PisoniviricetesOrdenar:PicornaviralesFamilia:picornavirusGénero:EnterovirusVista:poliovirus | ||||||
nombre científico internacional | ||||||
Enterovirus C | ||||||
el grupo de baltimore | ||||||
IV: virus (+)ssRNA | ||||||
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El poliovirus o virus de la poliomielitis [2] ( ing. Enterovirus C ) es una especie de enterovirus ( Enterovirus ) de la familia de los picornavirus ( Picornaviridae ) [3] , un agente infeccioso que causa la poliomielitis humana .
El virión del poliovirus contiene ARN genómico y una cápside proteica . El ARN genómico se presenta como un ARN monocatenario de cadena positiva (+ssRNA) y tiene una longitud de aproximadamente 7500 nucleótidos . La partícula del virus tiene aproximadamente 30 nanómetros de diámetro y tiene simetría icosaédrica [4] [5] .
El poliovirus fue aislado por primera vez en 1909 por Karl Landsteiner y Erwin Popper . [a] . En 1981, el genoma del poliovirus fue descifrado por dos grupos independientes [7] .
Actualmente, el poliovirus es uno de los virus mejor caracterizados y es un modelo conveniente para estudiar la biología de los virus de ARN .
Hay tres tipos de poliovirus salvajes: tipo 1 (distribuido principalmente en Afganistán y Pakistán ), tipo 2 y 3 (destruidos en la naturaleza), así como tres tipos de poliovirus circulantes derivados de vacunas: cVDPV1, cVDPV2, cVDP3.
Este virus fue el primer virus sintético creado en 2002 en la Universidad de Nueva York [8] .
El poliovirus es estructuralmente similar a otros enterovirus humanos ( coxsackievirus , echovirus y rhinovirus ), que también utilizan moléculas similares a las inmunoglobulinas para reconocer y entrar en las células huésped. El análisis filogenético de las secuencias de ARN y proteínas del poliovirus sugiere que podría haber evolucionado a partir del grupo C del ancestro del virus Coxsackie A , como resultado de una mutación en la cápside . La especiación distinta del poliovirus probablemente ocurrió como resultado de un cambio en la especificidad del receptor celular de la molécula de adhesión intercelular-1 (ICAM-1), utilizada por los virus Coxsackie A del grupo C, a CD155 ; esto conduce a un cambio en la patogenicidad y permite que el virus infecte el tejido nervioso .
La tasa de mutación en el virus es relativamente alta incluso para un virus de ARN con una tasa de sustitución sinónima de 1,0 x 10-2 sustituciones/sitio/año y una tasa de sustitución no sinónima de 3,0 x 10-4 sustituciones/sitio/año. La distribución de las bases en el genoma no es aleatoria: la adenosina aparece con menos frecuencia de lo esperado en el extremo 5' y con más frecuencia en el extremo 3'. El uso de codones tampoco es aleatorio, con preferencia por los codones que terminan en adenosina y se evitan los codones que terminan en citosina o guanina . El uso de codones para los tres tipos de genes (¿sero?) difiere y parece deberse a una mutación más que a una selección.
Los tres serotipos de poliovirus, PV-1, PV-2 y PV-3, tienen proteínas de la cápside ligeramente diferentes. Las proteínas de la cápside determinan la especificidad de los receptores celulares y la antigenicidad del virus. PV-1 es la forma más común que se encuentra en la naturaleza, pero las tres formas del virus son altamente contagiosas. A partir de marzo de 2020, el PV-1 salvaje se encuentra con mayor frecuencia en las regiones de Pakistán y Afganistán . El PV-2 salvaje fue declarado destruido en septiembre de 2015 tras el último descubrimiento en 1999 , mientras que el PV-3 salvaje fue declarado destruido en 2019 tras el último descubrimiento en 2012 .
Para la preparación de vacunas contra la poliomielitis se utilizan cepas específicas de cada serotipo. Una vacuna inactiva contra la poliomielitis se obtiene mediante la inactivación con formalina de tres cepas salvajes virulentas de referencia: Mahoney o Brunenders (PV-1), MEF-1/Lansing (PV-2) y Saukett/Leon (PV-3). La vacuna oral contra la poliomielitis contiene cepas vivas atenuadas (debilitadas) de tres serotipos de poliovirus. La siembra de cepas virales en células epiteliales de riñón de mono conduce a mutaciones en los sitios de entrada del ribosoma interno viral ( IRES ) e interfiere (o deteriora) la capacidad del virus para infectar el tejido nervioso.
Los poliovirus se clasificaban previamente como especies separadas pertenecientes al género enterovirus de la familia Picornaviridae . En 2008, se abolió la especie de poliovirus y se asignaron tres serotipos a la especie de Enterovirus C humano (más tarde rebautizado como Enterovirus C ) en el género Enterovirus de la familia Picornaviridae . La especie tipo del género Enterovirus se cambió de poliovirus a enterovirus (humano) C.
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