Polio | |
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Micrografía electrónica del virus de la poliomielitis | |
CIE-11 | 1C81 , 1G83 |
CIE-10 | A 80 , B 91 |
MKB-10-KM | A80.9 , A80 , A80.3 , A80.2 , A80.4 , A80.1 y A80.0 |
CIE-9 | 045 , 138 |
MKB-9-KM | 045 [1] [2] , 045.9 [1] [2] , 045.92 [2] y 045.90 [2] |
EnfermedadesDB | 10209 |
Medline Plus | 001402 |
Medicina electrónica | ped/ 1843pmr/6 |
Malla | D011051 |
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La poliomielitis ( enfermedad de Heine-Medina , parálisis espinal infantil , parálisis espinal infantil ; del otro griego πολιός - gris y µυελός - médula espinal) es una enfermedad infecciosa viral aguda altamente contagiosa causada por el daño a la sustancia gris de la médula espinal por poliovirus y caracterizada principalmente por la patología del sistema nervioso . La mayoría de las veces ocurre de forma asintomática o borrada. A veces sucede que el poliovirus penetra en el sistema nervioso central, se multiplica en las neuronas motoras, lo que conduce a su muerte, paresia irreversible o parálisis de los músculos que inervan [3] .
En el período previo a la vacunación , la propagación de la poliomielitis era una epidemia generalizada y pronunciada [4] . Se registraron aumentos estacionales de la incidencia en el período verano-otoño, típico de las infecciones intestinales. En los países tropicales , se han notificado casos de poliomielitis durante todo el año. Los niños de 6 meses a 5 años son el principal grupo de edad de los enfermos.
Hay razones para creer que la poliomielitis ya estaba presente en el antiguo Egipto y la antigua Grecia [5] . En el templo de la diosa de la fertilidad Astarté en Menfis , encontraron una estela de la dinastía XVIII (1403-1365 aC) que representaba a un sacerdote con una lesión en el miembro inferior típica de la poliomielitis. Se encontraron momias con deformidades óseas características de la poliomielitis. Hipócrates dejó una descripción de los síntomas de la enfermedad, en la que las piernas se secan, el volumen de los músculos disminuye y se produce la parálisis de las extremidades [6] .
A mediados del siglo XIX, los médicos derivaron la poliomielitis del mal estado general del entorno sanitario . Sin embargo, a fines del siglo XIX, las mejoras en el saneamiento en Occidente hicieron que estos juicios fueran insatisfactorios. Así, los primeros casos masivos de "parálisis infantil" se registraron en los países escandinavos y otros países desarrollados; es decir, donde las condiciones sanitarias eran relativamente buenas. Los niños pequeños siempre estaban enfermos y los casos de la enfermedad se registraron en el verano [7] . El primer brote informado de poliomielitis en los Estados Unidos ocurrió en 1841 en Luisiana (10 casos, ninguna muerte) [8] .
Los estudios científicos de la poliomielitis comenzaron con los trabajos del ortopedista alemán Jacob Heine ( 1840 ), el neuropatólogo ruso A. Ya. Kozhevnikov ( 1883 ) y el pediatra sueco Karl Oscar Medin ( 1890 ), quienes demostraron la independencia y contagiosidad de esta enfermedad [ 9] . En 1865, Jean-Louis Prevost y Alfred Vulpian describieron en detalle los cambios patológicos causados por la poliomielitis.
En 1881, en la ciudad sueca de Umeå , esta enfermedad paralizó a 20 niños; el médico provincial Bergenholtz ( Dr. NA Bergenholtz ) observó la epidemia. En 1887, apareció una epidemia en Estocolmo , donde 44 niños enfermaron de julio a noviembre. En 1905 estalló la primera gran epidemia en Suecia , observando sus consecuencias, el médico Ivar Wikman denominó a la enfermedad enfermedad de Heine-Medina y llegó a la conclusión de que la llamada " parálisis infantil " es una enfermedad infecciosa y se transmitido por un agente microbiano especial que afecta el sistema nervioso central del niño . Sin embargo, no fue fácil confirmar esta conclusión en ese momento, ya que aún no se había encontrado el virus de la poliomielitis [10] . Wickman estableció que la enfermedad tiene una tendencia a la autocuración y reconoció que no existe un remedio seguro que pueda de una forma u otra afectar positivamente el resultado de la enfermedad.
En 1909, Karl Landsteiner , junto con Erwin Popper , demostraron la naturaleza infecciosa de la poliomielitis. Primero provocaron una enfermedad típica en un mono inyectando en su cavidad abdominal un trozo de tejido de la médula espinal de un niño que había muerto de polio. En 1913, Konstantin Levaditi , un empleado del laboratorio de I. I. Mechnikov y el Instituto Fournier , recibió un cultivo del virus de la parálisis infantil en una célula fuera del cuerpo. Fue uno de los primeros investigadores en cultivar virus en células vivas y el primer experimentador en el mundo que logró cultivar el virus de la poliomielitis in vitro en células ganglionares espinales de mono [9] . Se encontró que el suero sanguíneo de niños y monos recuperados, mezclado en un recipiente de vidrio con un cultivo de patógenos paralizantes, tiene la capacidad de inactivar estos patógenos (si dicha mezcla se inyecta en el cerebro de un mono sano, este último no no enfermarse) [11] .
En 1907, cerca de mil niños se vieron afectados por la enfermedad en Nueva York . En 1916, 2000 niños murieron solo en Nueva York. Entre la población se ha extendido la idea de que los hijos de familias inmigrantes pobres que llegan de Europa son el origen de la enfermedad. Políticos y representantes de los círculos adinerados del público comenzaron a exigir el aislamiento de los emigrantes y sus hijos, y entre las medidas para combatir la enfermedad, incluso sugirieron la creación de campamentos infantiles especiales para emigrantes. Entre los afectados por la epidemia de 1921 en los Estados Unidos se encontraba el futuro presidente estadounidense Franklin Roosevelt [12] , quien fundó la Fundación Nacional para la Parálisis Infantil en 1938 . La fundación recolectó donaciones y las destinó a la fabricación de camas mecánicas para pacientes, así como a la búsqueda de una vacuna.
En el primer tercio del siglo XX, la " enfermera del bosque " y autodidacta Elizabeth Kenny desarrolló un enfoque fundamentalmente nuevo para el tratamiento de la poliomielitis [13] [14] [15] [16] [17] [18] [19] [20] .
La primera persona en desarrollar una vacuna contra la polio fue Hilary Koprowski , una inmunóloga de los Estados Unidos. En 1948, probó la vacuna en sí mismo. También se ha probado en hámsters y monos. En 1950 también se administró a 20 niños de un hospital psiquiátrico, pues las autoridades temían el inicio de una epidemia en el mismo. 17 niños desarrollaron anticuerpos, tres ya los tenían. No hubo efectos secundarios. Sin embargo, en ese momento fue un paso experimental cauteloso, ya que aún no existía la experiencia de la vacunación masiva. La vacuna masiva se introdujo solo en 1957, cuando se vacunaron alrededor de 1 millón de personas de la República Democrática del Congo [21] .
En 1950, Jonas Salk creó la vacuna antipoliomielítica inactivada (IPV). En 1955, esta vacuna fue autorizada en los EE. UU., pero la tragedia golpeó dos semanas después . Un fabricante de la vacuna contra la poliomielitis no inactivó completamente el virus en más de 100 000 dosis, lo que provocó que aproximadamente 40 000 personas desarrollaran polio, 250 quedaran paralizadas y 10 murieran. Sin embargo, el Departamento de Salud de los Estados Unidos persuadió a Elvis Presley el 28 de octubre de 1956 para que fuera vacunado en vivo por televisión, lo que evitó el colapso total de la campaña de vacunación debido a la tragedia [22] . El "incidente del cortador" hizo que la vacuna viva oral contra la poliomielitis (OPV) de Albert Sabin fuera rechazada en los Estados Unidos hasta 1961. En 1956, el científico soviético M.P. Chumakov , junto con sus colegas, fueron a los Estados Unidos. Albert Seibin donó sus cepas de vacunas vivas a Chumakov y A. A. Smorodintsev de forma gratuita. El camino de OPV en la URSS: las pruebas se llevan a cabo desde 1958, en 1960 se adoptó como obligatorio. En 1961, las epidemias de polio en la URSS se detuvieron gracias a la OPV. La prueba exitosa de OPV de cepas Sabin ha llevado a su aceptación como la principal por la OMS y todos los países del mundo [23] . La URSS, luego de la exitosa introducción de la OPV, realizó exportaciones comerciales de vacunas a Japón y Egipto, criticadas por Sabin durante una conversación con Chumakov [24] .
En 2002, se creó el primer poliovirus sintético en la Universidad de Nueva York [25] [26] .
La introducción de vacunas para prevenir la poliomielitis ha llevado a una rápida disminución de la incidencia y, en muchas áreas, a su casi completa eliminación [27] . La situación de la poliomielitis en el siglo XXI se describe en la sección de Epidemiología .
Entre febrero y mayo de 2022, por primera vez en casi 40 años, los funcionarios de salud del Reino Unido identificaron un posible brote de poliomielitis en Londres, encontraron múltiples versiones del virus en las aguas residuales y no registraron un solo caso de poliomielitis. Las secuencias genéticas de los virus sugieren que "se ha producido cierta propagación entre individuos estrechamente relacionados en el norte y el este de Londres". [28] .
El agente causal ( Poliovirus hominis ) pertenece a la familia de los picornavirus , al grupo de los enterovirus (virus intestinales), en el que también se incluyen los virus Coxsackie y ECHO y se encuentran en 3 tipos independientes (I, II y III). Ahora sólo se presenta en la naturaleza y está activo el tipo 1. El virus, de 27-30 nm de tamaño, contiene ARN monocatenario de polaridad positiva (ARN ss (+)). El virus es estable en el ambiente externo (persiste en el agua hasta 100 días, en las heces hasta 6 meses), tolera bien la congelación. No destruido por los jugos digestivos. Se descompone cuando se calienta a 50 grados centígrados durante 30 minutos. Muere rápidamente cuando se hierve , bajo la influencia de la radiación ultravioleta y cuando se seca. Incluso bajas concentraciones de cloro inactivan el virus.
Cultivado en cultivos celulares , tiene efecto citopatógeno . La fuente de infección es una persona (enferma o asintomática ); el patógeno se excreta por la boca (varios días) y luego con las heces (varias semanas y, a veces, meses). La infección puede ocurrir por gotitas en el aire, pero con mayor frecuencia, cuando un virus activo ingresa a la boca (a través de manos contaminadas, alimentos). Las moscas pueden ser un portador mecánico del virus .
Habiendo ingresado al cuerpo, el virus se multiplica en el anillo faríngeo linfático ( amígdalas ), los intestinos , los ganglios linfáticos regionales, penetra en la sangre y, en algunos casos, en el sistema nervioso central , causando daño a él (especialmente las células motoras de la anterior cuernos de la médula espinal y núcleos de los nervios craneales ). En la mayoría de los casos, la poliomielitis es asintomática y la infección solo puede detectarse mediante pruebas de laboratorio. En otros casos, después del período de incubación (3-35, más a menudo 9-11 días), aparecen signos de la enfermedad.
La forma abortiva cursa con síntomas generales inespecíficos ( fenómenos catarrales , trastornos gastrointestinales , debilidad general, fiebre, etc.); estos casos son los más peligrosos en términos epidemiológicos .
La forma meníngea aparece como meningitis serosa .
En la más común de las formas paralíticas de la poliomielitis, la espinal, después de los síntomas infecciosos generales, aparece la parálisis de los grupos musculares inervados por las células motoras de la médula espinal; en las piernas afectadas con mayor frecuencia: músculos aductores del cuádriceps , flexores y extensores del pie; en las manos: deltoides , tríceps y soporte del arco del antebrazo. Parálisis particularmente peligrosa del diafragma , que conduce a una insuficiencia respiratoria grave.
La forma bulbar se debe al daño en varias partes del bulbo raquídeo , y la forma pontina se debe al daño en el núcleo del nervio facial .
Con formas no paralíticas, la enfermedad generalmente termina con una recuperación completa, con formas paralíticas, en algunos casos, las funciones de los músculos afectados no se restablecen por completo, el defecto persiste durante mucho tiempo, a veces de por vida. Los casos más severos, especialmente aquellos que involucran los centros respiratorios del bulbo raquídeo , pueden ser fatales. El diagnóstico de poliomielitis se realiza sobre la base de datos clínicos, epidemiológicos y de laboratorio.
1. Por tipo
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2. Por gravedad
Criterios de gravedad :
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3. Aguas abajo (carácter)
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La puerta de entrada de la infección es la membrana mucosa de la boca o los intestinos, que depende del mecanismo de transmisión. La reproducción primaria del virus ocurre en la membrana mucosa de la cavidad oral , faringe o intestino delgado , así como en los ganglios linfáticos y las placas de Peyer . Desde los ganglios linfáticos, el virus de la poliomielitis penetra en el torrente sanguíneo y, por vía hematógena, en el sistema nervioso central , luego se propaga a lo largo de los axones de los nervios periféricos y las fibras motoras hasta los cuernos anteriores de la médula espinal o los núcleos de la nervios craneales, cuya destrucción conduce al desarrollo de parálisis. Además del daño al SNC, en algunos casos se desarrolla miocarditis. La penetración del virus en el sistema nervioso ocurre en no más del 1% de los casos; en todos los demás casos, se desarrollan formas no paralíticas de la enfermedad o se forma un portador del virus [29] .
Los cambios morfológicos más pronunciados se encuentran en las células nerviosas de los cuernos anteriores de la médula espinal. Las células nerviosas sufren cambios distróficos-necróticos, se desintegran y mueren. Las células del tronco encefálico, los núcleos subcorticales del cerebelo y, en menor medida, las células de las áreas motoras de la corteza cerebral y las astas dorsales de la médula espinal experimentan cambios similares pero menos pronunciados y con menor constancia. A menudo se observan hiperemia e infiltración celular de la piamadre . La muerte de 1/4-1/3 de las células nerviosas en el engrosamiento de la médula espinal conduce al desarrollo de paresia . La parálisis completa ocurre cuando se destruye al menos 1/4 de la composición celular.
Después del final de los eventos agudos, las células muertas son reemplazadas por tejido glial con el resultado de una cicatrización. El tamaño de la médula espinal (especialmente los cuernos anteriores) disminuye: con una lesión unilateral, se observa asimetría. En los músculos, cuya inervación ha sufrido, se desarrolla atrofia. Los cambios en los órganos internos son insignificantes: en la primera semana hay una imagen de miocarditis intersticial. La enfermedad transferida deja una inmunidad específica de tipo estable.
Forma clínica | Nivel de daño del SNC |
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Espinal | Daño a la médula espinal cervical, torácica y lumbar |
Bulbarnaya | Daño a los núcleos de los nervios craneales ubicados en el tronco encefálico |
Pontinnaya | Daño al núcleo del nervio facial en la región del tronco. |
Formas combinadas (bulboespinal, pontoespinal, pontobulboespinal) | Daño a los núcleos de los nervios craneales y la médula espinal |
Síntomas | Patogénesis |
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Fiebre | viremia |
Fenómenos catarrales | Daño a las células epiteliales y al aparato linfático del tracto respiratorio. |
trastorno de las heces | Replicación del virus en las células del intestino delgado |
transpiración | Daño al sistema nervioso autónomo, centro vasomotor. |
Sarpullido | Daño a los vasos sanguíneos y espacios perivasculares |
trastorno urinario | Daño a la médula espinal lumbar con atonía posterior del esfínter de la vejiga |
Dolor muscular, parestesia | Daño a las raíces sensoriales de la médula espinal |
Alteraciones hemodinámicas, extremidades frías, cianosis | Derrota del centro vasomotor con paresia vascular posterior , inervación autonómica alterada |
Fluctuaciones en la presión arterial | Derrota del centro vasomotor, miocarditis. |
Dificultad para respirar, asfixia | Daño a los músculos respiratorios, trastornos cardiovasculares, daño a los pares de nervios craneales IX-XII con una violación de la deglución, separación del secreto, su inspiración. |
Parálisis , parálisis | Daño a los músculos y centros motores, posteriormente - atrofia muscular |
Aleatoriedad de paresia , parálisis | Distribución desigual y reproducción de virus en estructuras nerviosas. |
Trastornos de la deglución y de la fonación | Daño a los núcleos motores de los pares de nervios craneales IX y X |
Parálisis de los músculos mímicos | Daño a los núcleos del nervio facial. |
Persistencia de la parálisis | Muerte masiva de motoneuronas, degeneración de cilindros axiales, atrofia muscular |
síndrome meníngeo | Edema, infiltración de las meninges |
La poliomielitis no paralítica evoluciona favorablemente. En la poliomielitis paralítica, en la mayoría de los casos, quedan defectos de diversa gravedad. Sin embargo, en casos leves, con un tratamiento adecuado y a largo plazo, se puede lograr una recuperación significativa de las funciones motoras musculares. El pronóstico es significativamente peor con daño al centro respiratorio y los músculos respiratorios.
La identificación del agente causante de la poliomielitis es de particular importancia, ya que muchos enterovirus y herpesvirus pueden causar lesiones similares. Materiales para investigación: sangre, LCR , heces, material de la nasofaringe.
El aislamiento del agente causal de la poliomielitis se lleva a cabo en cultivos de tejidos primarios (embriones) o cultivos celulares de HeLa, Hep-2, SOC y otros. La identificación de los poliovirus se realiza por efecto citopático y en RN con un antisuero típico.
Los anticuerpos específicos del virus contra la poliomielitis se determinan en suero y LCR; la detección de títulos elevados de IgM indica la presencia de infección.
señal | Polio | Síndorme de Guillain-Barré | Neuritis traumática después de inyección IM |
Mielitis transversa |
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progresión de la parálisis | Se desarrolla dentro de las 24-48 horas. | De varias horas a 10 días | De varias horas a 4 días | De varias horas a 4 días |
Fiebre al inicio | Alto, acompañado de la aparición de parálisis flácida, desaparece al día siguiente | con poca frecuencia | Observado antes, durante y después de la parálisis | Poco frecuentemente |
parálisis flácida | Aguda, por lo general asimétrica, que afecta a los músculos proximales | Aguda, por lo general simétrica, que afecta a los músculos distales | Afilado, asimétrico, solo una extremidad afectada | Afilado, simétrico, solo las piernas se ven afectadas. |
La naturaleza de la progresión de la parálisis. | descendiendo | ascendente | ||
Tono muscular | Reducido o ausente en la extremidad afectada | Hipotensión generalizada | Reducido o ausente en la extremidad afectada | Reducido en las piernas |
reflejos tendinosos | Reducido o faltante | Completamente ausente | Reducido o faltante | Ausente al principio, luego aparece la hiperreflexia |
Trastornos de sensibilidad | Mialgia severa, dolor de espalda, sin cambios de sensibilidad | Espasmos, hormigueo, hipoestesia de manos y pies | Dolor en la nalga | Pérdida de sensibilidad en la pierna de acuerdo con la zona de inervación |
Daño a los nervios craneales | Solo con daño en el tronco encefálico. | A menudo - VII, IX, X, XI, XII nervios craneales | Perdido | Perdido |
Insuficiencia respiratoria | Solo con daño en el tronco encefálico. | En casos severos, agravados por neumonía bacteriana. | Perdido | Algunas veces |
Trastornos autonómicos | Poco frecuentemente | A menudo hay labilidad de la presión arterial, sudoración, sofocos, fluctuaciones en la temperatura corporal | Bajar la temperatura de la extremidad afectada | Disponible |
LCR | Citosis linfocítica moderada ≈ 10-200 ml −1 | Disociación proteína-célula | Norma | Citosis normal o moderada |
trastorno de la micción | Poco frecuentemente | reversible | Nunca | Disponible |
Velocidad de conducción nerviosa tercera semana | Cambios en la derrota de las columnas anteriores de la médula espinal (en las primeras 2 semanas, la norma) | Cambio en la conducción lenta, disminución del rango de movimiento | Cambios en la lesión del axón | Puede no haber cambios, el estudio no tiene valor diagnóstico |
EMG en la tercera semana | Cambios | Norma | Norma | Norma |
Efectos residuales después de 3-12 meses | Atrofia muscular asimétrica severa, posterior deformidad esquelética | Atrofia muscular distal simétrica | Atrofia moderada solo en la extremidad afectada | Atrofia después de años de paraplejia flácida |
Reposo en cama, analgésicos y sedantes, tratamientos termales. Los pacientes están sujetos a hospitalización obligatoria. En formas paralíticas, cuando se completa el desarrollo de la parálisis (4-6 semanas de la enfermedad), se lleva a cabo un tratamiento restaurador integral (medicamentos, fisioterapia y ortopedia ) y, posteriormente, un tratamiento de spa periódico . En caso de trastornos respiratorios: medidas terapéuticas destinadas a su restauración, incluidos los métodos de reanimación . La desinfección se realiza en el foco de la enfermedad .
La vacunación juega un papel importante en la prevención de la poliomielitis . Pero, además de la vacunación, la OMS en 1988 dio las siguientes recomendaciones para la prevención [3] :
Existen varios tipos de vacunas: la primera incluye un virus inactivado y se administra por inyección, la segunda es un virus debilitado (atenuado) y se administra en forma de gotas en la boca [30] . El requisito obligatorio de la Organización Mundial de la Salud es vacunar a todos los niños recién nacidos [30] . Con la ayuda de dos vacunas, fue posible reducir el número de casos de la enfermedad de 350 000 en 1988 a 359 casos en 2014 [31] .
El calendario nacional de vacunación ruso [32] prevé la vacunación contra la poliomielitis tres veces en el primer año de vida, dos veces en el segundo año y una vez a la edad de 14 años. Las dos primeras vacunas se administran únicamente con la vacuna antipoliomielítica inactivada para excluir incluso la posibilidad teórica de contraer la vacuna antipoliomielítica. A partir de la tercera inyección se utiliza vacuna de poliovirus vivo atenuado.
En los países de la Unión Europea, EE. UU., Australia y otros países económicamente desarrollados, no ha habido un solo caso de poliomielitis desde 2002, por lo tanto, en estos países ahora (2013) solo se vacuna contra la poliomielitis inactivada (es decir, no viva). usó. Esto hizo posible excluir por completo la aparición de casos de poliomielitis vacunal. El riesgo de importación del patógeno salvaje de la poliomielitis de los países limítrofes a Rusia, así como la presencia de su propia producción de vacuna oral (viva), requiere el uso combinado de vacunas vivas e inactivadas contra la poliomielitis como parte de la inmunización de rutina. Estos problemas también están asociados con una escasez mundial de vacuna antipoliomielítica monovalente inactivada [33] .
La fuente de infección es una persona infectada. El poliovirus aparece en la secreción de la nasofaringe después de 36 horas y en las heces, 72 horas después de la infección, y continúa detectándose en la nasofaringe por una y en las heces, durante 3 a 6 semanas. La mayor diseminación del virus ocurre durante la primera semana de la enfermedad [4] . Hay de 100 a 1000 casos de portadores asintomáticos de poliovirus por cada caso manifiesto. Por lo tanto, desde el punto de vista de la importancia epidemiológica, los casos de portadores asintomáticos (infección asintomática) son de gran peligro. La infección se transmite por vía fecal-oral (manos sucias, juguetes, alimentos contaminados ) y gotitas en el aire. La susceptibilidad al poliovirus es universal, pero los niños menores de 5 [34] [4] años son los más susceptibles. Al mismo tiempo, la forma paralítica ocurre en no más del 1% de los casos, y las formas borradas, inaparentes y abortivas se diagnostican solo en el foco de infección durante un examen de laboratorio de personas en contacto con pacientes con poliomielitis. Los niños de los primeros 2-3 meses de vida, gracias a la inmunidad recibida por vía transplacentaria de la madre, prácticamente no se enferman de poliomielitis. La inmunidad postinfecciosa es específica de tipo, de por vida al virus que causó la enfermedad, por lo tanto, las personas que han tenido la enfermedad no están exentas de vacunas preventivas [4] .
Después del uso generalizado de la vacuna contra la poliomielitis a mediados de la década de 1950, la incidencia de la poliomielitis se redujo drásticamente en muchos países. Y en 1988, bajo el liderazgo de la Organización Mundial de la Salud , UNICEF y Rotary International , se realizó un esfuerzo mundial para erradicar la polio. [35] Estos esfuerzos resultaron en una reducción del 99% en el número de casos diagnosticados anualmente. Se estima que el número de casos disminuyó de 350 000 en 1988 a 483 casos en 2001, después de lo cual se ha mantenido en alrededor de 1000 casos por año (1604 en 2009) [36] [37] [38] . Actualmente, la poliomielitis es una de las dos únicas enfermedades a las que se dirige el programa mundial de erradicación, la otra es el gusano de Guinea . Hasta el momento, las únicas enfermedades que la humanidad ha logrado erradicar por completo son la viruela (en 1979) [39] y la peste bovina en 2010. [40]
A través de la Iniciativa de Erradicación Mundial de la Poliomielitis, la OMS ha certificado las siguientes regiones libres de poliomielitis: 1994 Región de las Américas; 2000: 36 países del Pacífico occidental, incluidos China y Australia [41] [42] ; 2002 Región de Europa de la OMS [43] ; 2014 - toda la región del sudeste asiático; 2020 - África [44] [45] . Actualmente, más del 80 % de la población mundial vive en áreas certificadas para la poliomielitis [34] . Los avances logrados en la detección proactiva del virus en las aguas residuales han llevado al desarrollo de recomendaciones de la OMS para el monitoreo de rutina de la propagación del virus. Las recomendaciones se publicaron en 2003 como un documento especial de la OMS y se aplican en la mayoría de los países del mundo a nivel de programas gubernamentales [46] . Gracias a los dedicados esfuerzos de los trabajadores de la salud, los gobiernos nacionales, los donantes y los socios, el poliovirus salvaje se ha erradicado en casi todas partes excepto en dos países: Pakistán y Afganistán . [47]
La poliomielitis sigue provocando epidemias en otros países vecinos por transmisión latente o reestablecida. [48] Por ejemplo, a pesar de haber sido erradicado durante diez años, en septiembre de 2011 se informó de un brote de poliomielitis en China que implicaba una propagación de la cepa en el vecino Pakistán. [49] Los últimos casos de poliomielitis en Rusia, que resultaron ser importados de Tayikistán, ocurrieron en mayo-septiembre de 2010: 14 casos principalmente en Daguestán , Chechenia [50] . El brote anterior fue en 1997 en Chechenia [51] .
Desde 2019, de los tres poliovirus salvajes, solo el tipo 1 no ha sido erradicado de la naturaleza.
En Nigeria [52] , el último caso de parálisis por poliovirus de tipo 1 salvaje se notificó en el estado de Borno el 21 de agosto de 2016, y el último caso de detección del virus en el entorno externo fue el 27 de septiembre de 2016 [53] .
Afganistán [54] y Pakistán [55] continúan mostrando una amplia distribución geográfica de muestras ambientales que han dado positivo, lo que indica que hay muchas áreas de transmisión y poblaciones no alcanzadas susceptibles al virus [53] . En Pakistán, desconfían de la vacunación después de la operación de la CIA con vacunas falsas contra la poliomielitis [56] .
La Organización Mundial de la Salud publica periódicamente noticias sobre casos de enfermedad y detección de poliovirus en muestras ambientales [57] .
Por 1 caso clínico registrado de poliomielitis, hay de 100 a 1000 casos de casos asintomáticos de poliomielitis no registrados [59] .
En septiembre de 2015 se declaró erradicado del planeta el poliovirus tipo 2. El último virus se detectó en el distrito de Aligarh , en el norte de la India, en 1999 [60] [61] .
El 10 de noviembre de 2012, un niño de 11 meses del estado de Yobe, en el norte de Nigeria, se convirtió en el último niño paralizado por el poliovirus salvaje tipo 3 (WPV3) [62] . Después de este incidente, el poliovirus tipo 3 nunca más se detectó en ninguna muestra en todo el mundo. Durante varios años no se declaró destruido a escala mundial, ya que no se excluía su circulación oculta [60] . El 24 de octubre de 2019, un panel de expertos de la OMS informó que el poliovirus salvaje tipo 3 (WPV3) había sido erradicado en todo el mundo [63] [64] .
La vacuna oral contra la poliomielitis (OPV) contiene un virus vacunal atenuado (debilitado) que activa la respuesta inmunitaria del cuerpo. Después de que se administra la OPV a un niño, el virus atenuado de la vacuna se replica en los intestinos del niño durante un período de tiempo limitado, lo que promueve el desarrollo de la inmunidad a través de la producción de anticuerpos. Durante este tiempo, el virus de la vacuna se elimina del cuerpo. En áreas con saneamiento inadecuado, el virus de la vacuna que ha sido eliminado del cuerpo puede propagarse a la comunidad inmediata antes de que sea eliminado permanentemente (y esto puede brindar protección a otros niños a través de la inmunización "pasiva"). En casos raros, cuando el nivel de inmunización de la población es extremadamente bajo, el virus de la vacuna eliminado del cuerpo puede seguir circulando durante un período de tiempo prolongado. Cuanto más vive el virus, más cambios genéticos ocurren en él. En casos muy raros, el virus de la vacuna puede modificarse genéticamente en una forma que puede causar parálisis. Esta forma se conoce como poliovirus circulante derivado de la vacuna (cVDPV). cVDPV tarda mucho tiempo en ocurrir. Como regla general, la cepa debe circular en una población no inmunizada o insuficientemente inmunizada durante al menos 12 meses. El VDPV circulante ocurre cuando la inmunización de rutina o las actividades de inmunización suplementarias (SIA) no se llevan a cabo adecuadamente y la población sigue siendo susceptible al poliovirus derivado de la vacuna o al poliovirus salvaje. Por lo tanto, el problema no es solo la vacuna, sino también las bajas coberturas de vacunación. Si la población está completamente inmunizada, las personas estarán protegidas contra el virus derivado de la vacuna y los poliovirus salvajes [65] .
El riesgo de cVDPV es extremadamente pequeño en comparación con los enormes beneficios para la salud pública de la OPV. Cada año se previenen cientos de miles de casos de enfermedades causadas por el poliovirus salvaje. Desde la introducción de la OPV a gran escala hace 20 años, se han evitado más de diez millones de casos. En el pasado, la transmisión de los VDPV circulantes podía detenerse rápidamente con 2 o 3 rondas de campañas de inmunización de alta calidad. La única manera de hacer frente a todos los brotes de polio es inmunizar repetidamente a todos los niños con una vacuna oral para detener la transmisión de la polio, independientemente del origen del virus. [sesenta y cinco]
Los brotes de cVDPV se notifican anualmente [58] . Una de las razones de los brotes es la negativa a vacunar , tales casos de la enfermedad se registraron en el territorio de Ucrania en 2022 [66] y en 2015 con dos casos de parálisis [67] .
En 2020, expertos de la OMS publicaron un estudio en la revista Science, según el cual las mutaciones en el poliovirus derivado de la vacuna poliovirus tipo 2 (OPV2) conducirán a la pérdida de eficacia de la vacuna contra la poliomielitis. A pesar de la negativa a utilizar OPV2 en la vacuna, su distribución ha continuado. Los brotes de cVDPV2 no se pueden controlar sin una vacuna que contenga OPV2, pero las propias vacunas de OPV2 provocan mutaciones de OPV2 y nuevos brotes. La OMS pide el desarrollo de una nueva vacuna [68] [69] .
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