Gate Theory of Pain ( Teoría de control de puerta del dolor ) es una teoría que explica el mecanismo de regulación de la sensibilidad al dolor utilizando el mecanismo de puerta en los cuernos dorsales de la médula espinal . La teoría fue propuesta por R. Melzak y P. Wall en 1965.
R. Melzak y P. Wall , al construir su teoría, se apoyaron en la teoría de la especificidad ya existente y en la teoría de los patrones [1] . La teoría de la especificidad establece que existen receptores de dolor especiales y fibras de sensibilidad al dolor que transmiten impulsos de dolor al centro del dolor en el cerebro sin cambios. Y la sensibilidad al dolor es una modalidad separada similar a las modalidades visual y auditiva [1] .
Hay un grupo de teorías que se pueden combinar en la teoría de patrones [1] . Algunas de las teorías se basan en la suposición de que sensaciones cutáneas cualitativamente diferentes (sensaciones de presión, sensibilidad a la temperatura, sensibilidad al dolor) se forman debido a diferentes patrones espacio-temporales de los impulsos nerviosos [2] . Otra parte de las teorías postula el mecanismo de suma de impulsos nerviosos como el mecanismo principal de la sensibilidad al dolor [1] , similar a los descritos por D. Hebb [3] y R. Gerard [4] Las teorías de suma también se asocian con una teoría que postula la existencia de mielinizados (gruesos) y no mielinizados Fibras conductoras (delgadas).En su funcionamiento normal, las fibras gruesas tienen un efecto inhibitorio sobre las delgadas.En el caso de la hiperalgesia , esto no ocurre y las fibras conductoras delgadas dominan sobre las gruesas [5] .
Por lo tanto, a las fibras conductoras gruesas y delgadas no se les asigna una sensibilidad específica, pero tienen una función específica: las fibras rápidas pueden cambiar la entrada sensorial de los impulsos transmitidos por las fibras delgadas [1] [5] .
De acuerdo con la teoría de la puerta del dolor, la sensibilidad al dolor está determinada por la interacción de tres sistemas: el sistema de control de la puerta, el sistema de activación del control central y el sistema de acción.
Sistema de control de puertasLa sustancia gelatinosa de la médula espinal funciona como una puerta que controla la información sensorial de las fibras nerviosas periféricas . Regula la acción excitadora de fibras gruesas y delgadas sobre las células intercaladas de la médula espinal [7] .
Los impulsos que llegan a través de fibras gruesas actúan de la manera más eficiente posible al principio, y luego la sustancia gelatinosa inhibe su trabajo, ya que tienen un efecto excitador en las células de la sustancia gelatinosa y la sustancia gelatinosa, a su vez, inhibe la transmisión. del impulso a las terminales de las fibras gruesas y delgadas. Los impulsos transmitidos a través de fibras delgadas son intensificados con el tiempo por la sustancia gelatinosa, ya que tienen un efecto inhibidor sobre las células de la sustancia gelatinosa [7] .
Las fibras amielínicas delgadas son capaces de tensión tónica y se adaptan lentamente. El flujo de impulsos a la médula espinal a través de ellos no se detiene. Mantienen la puerta relativamente abierta. Las fibras mielínicas gruesas están inactivas la mayor parte del tiempo y se adaptan en ausencia de un cambio en la estimulación [1] .
Cuando se presenta un estímulo, aumenta el número de fibras activas. Las entradas sensoriales de las puertas delgadas y gruesas se equilibran entre sí, y la salida de las células intercaladas crece lentamente. Luego, si el nivel de estimulación permanece sin cambios, la proporción de fibras gruesas y delgadas activas cambia: las fibras gruesas se inactivan, respectivamente, la puerta se abre y la producción de células intercaladas aumenta más rápido [1] .
Por lo tanto, el rendimiento de las células intercaladas se ve afectado por el número total de fibras activadas y la proporción de la actividad de las fibras gruesas y delgadas. La salida de las células intercaladas puede diferir significativamente de la suma de los impulsos aferentes que les llegan [1] .
Sistema de disparo de control centralLas influencias descendentes del cerebro pueden afectar la conducción de las fibras nerviosas aferentes. En el caso de la sensibilidad al dolor, este control central está mediado por el sistema de control de puerta [8] .
A través de fibras rápidas de gran diámetro, los impulsos van no solo a la sustancia gelatinosa, sino también al cerebro, donde se produce una activación selectiva de procesos cerebrales que pueden afectar el funcionamiento de la puerta de control, así como la información que sigue fluyendo a través de ella. fibras más lentas [1] .
Sistema de acciónCuando el valor de la entrada sensorial a las células intercaladas excede un nivel crítico, se activa el sistema de acción. Así, tras el daño de la piel, ocurre la siguiente secuencia de acciones: susto, reflejo de flexión, ajuste postural, vocalización, cambio de posición de la cabeza y los ojos para evaluar el área dañada, respuesta autonómica, actualización de la experiencia previa y predicción de las consecuencias de tal estimulación, y otros patrones de comportamiento [1] .
La teoría de la puerta permite explicar el fenómeno de la hiperalgesia . En lesiones traumáticas o algunas neuropatías , la mayoría de las fibras gruesas se destruyen. En consecuencia, las puertas están abiertas, lo que crea condiciones favorables para la suma espacial de los impulsos. En tales condiciones, incluso un ligero toque puede causar dolor [1] . El fenómeno del dolor espontáneo se puede explicar de la misma manera. Las fibras delgadas muestran actividad espontánea, por lo tanto, abre la puerta. A través de la suma, estos impulsos espontáneos causan dolor [1] .
Pueden ocurrir retrasos en la sensación después de la estimulación con lesiones en las que ha disminuido el número total de nervios periféricos. Las células intercaladas necesitan tiempo para reconstruirse y, al principio, el número total de impulsos entrantes no es suficiente para superar el nivel crítico [1] .
El fenómeno del dolor referido también puede explicarse desde el punto de vista de la teoría de la puerta. Cada célula intercalar tiene un campo receptivo limitado , pero también puede verse afectada por impulsos provenientes de áreas más amplias del cuerpo [9] . Normalmente, el mecanismo de la puerta no pasa impulsos que puedan causar dolor en estas vastas áreas. Con la pérdida de fibras, las puertas están abiertas [1] .
De la misma manera, la teoría explica el fenómeno de los puntos gatillo [1] .
Alivio del dolorEl dolor se puede reducir ya sea disminuyendo la entrada de fibras delgadas o aumentando la entrada de fibras gruesas [1] . Por ejemplo, el dolor de la causalgia se puede reducir colocando la extremidad en un baño tibio y masajeándola [10] . Los toques agradables aumentan la entrada de fibras gruesas, respectivamente, la puerta se cierra.
A pesar de muchos puntos erróneos, la teoría de la puerta ha avanzado significativamente en el estudio del dolor en general [11] . Si las teorías anteriores creían que la sensación de dolor depende directamente de la intensidad de las señales entrantes, R. Melzak y P. Wall afirmaron por primera vez que las acciones selectivas e integradoras preceden a la primera transmisión sináptica de un impulso [12] .
El esquema propuesto por R. Melzak y P. Wall es la primera aproximación a los principales mecanismos que operan en la médula espinal. Puede ser fácilmente comprendido por personas indirectamente relacionadas con el estudio del dolor mismo [13] .
La teoría no tuvo en cuenta los hechos conocidos sobre la especificidad del estímulo de las fibras nerviosas periféricas. El concepto de dos grupos de fibras nerviosas se acerca más a la realidad: un grupo recibe información cuantitativa sobre los estímulos y tiene en cuenta el patrón, y el otro recibe fibras específicas para ciertos tipos de estimulación [12] .
La teoría de la puerta del dolor no considera el hecho de diferentes sensaciones de dolor al irritar diferentes tejidos , mientras que el dolor depende no solo del tipo de fibras, sino también de su ubicación en los tejidos [12] . Se pueden distinguir tres capas dentro de la piel: la capa externa causa picazón y dolor ardiente, la siguiente capa causa dolor brillante superficial y la dermis causa dolor doloroso [14] .
También hay estudios que refutan la presencia de dos efectos opuestos en la activación de fibras gruesas y finas [12] .
La mayoría de los supuestos de la teoría se confirmaron posteriormente, aunque necesitan más aclaraciones [13] . Algunas de las críticas fueron tomadas en cuenta por P. Wall en un artículo posterior [15] . En 1990, R. Melzak amplió la teoría a la teoría de la neuromatriz [16] .