La hipocoagulación (del griego ὑπό - "debajo" y del latín coagulatio - coagulación, engrosamiento, agrandamiento) es una disminución en la capacidad de coagulación de la sangre con la aparición de una tendencia a volver a sangrar y hemorragia (espontánea o después de lesiones menores) [1 ] . El sangrado puede aparecer en la piel en forma de puntos o pequeñas erupciones. La hemorragia puede ocurrir no solo en el espacio subcutáneo, sino también en los músculos y las articulaciones. Los siguientes mecanismos subyacen a la disminución de la coagulación de la sangre: 1) una disminución de la concentración de procoagulantes en la sangre ; 2) activación insuficiente de procoagulantes; 3) aumento de la concentración o activación excesiva de anticoagulantes; 4) aumento de la concentración o aumento excesivo de la actividad de los factores fibrinolíticos.
La deficiencia de procoagulantes se presenta muy a menudo. Puede definirse por trombocitopenia , trombocitopatía , síntesis débil o alterada de varias causas de coagulación del plasma.
La activación insuficiente de los procoagulantes (a su concentración normal) se asocia en gran medida con una disminución del papel activador de las plaquetas (deficiencia del factor 3, ADP ). Como regla, se observa con trombocitopenia severa o trombocitopatía. La violación de la activación de los procoagulantes también puede ser causada por trastornos en el funcionamiento del sistema calicreína-cinina (con enfermedad hepática, sepsis , un proceso inflamatorio extenso o una deficiencia hereditaria de los componentes de este sistema) [2] .
El tercer mecanismo de hipocoagulación está asociado con una alta densidad o activación excesiva de anticoagulantes. Por ejemplo, con el shock anafiláctico , pueden ocurrir otras reacciones alérgicas, algunas leucemias , enfermedad por radiación , hiperheparinemia. En patología hepática, la actividad de las antitromboplastinas puede aumentar. Finalmente, en enfermedades autoinmunes se ha descrito la aparición en sangre de proteínas patológicas con actividad anticoagulante [2] .
Activación excesiva de mecanismos fibrinolíticos. La liberación masiva de activadores del plasminógeno tisular en la sangre puede ocurrir con traumatismos extensos, quemaduras, necrosis tisular y diversas afecciones tóxicas. Las quinasas microbianas pueden desempeñar un papel similar en enfermedades infecciosas graves. La hipocoagulación en condiciones de exceso de plasmina se explica por el hecho de que divide no solo la fibrina y el fibrinógeno , sino también los factores de coagulación V , VIII y otros [2] .