| dislocación cerebral | |
|---|---|
| Resonancia magnética que muestra dislocación cerebral | |
| CIE-11 | 8D60.0 |
| CIE-10 | G93.5 _ |
| CIE-9 | 348.4 |
| Medline Plus | 001421 |
| Medicina electrónica | radio/98 |
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Dislocación del cerebro : el desplazamiento de algunas estructuras cerebrales en relación con otras.
El cerebro no ocupa todo el volumen del cráneo . Entre ésta y la aracnoides se encuentra el espacio subaracnoideo . En algunos departamentos, se expande y forma las llamadas cisternas subaracnoideas .
Con un aumento de la presión en una determinada parte del cerebro y el cráneo (aparición de un área de distensión), se producen procesos de desplazamiento de partes del cerebro dentro del espacio subaracnoideo. Así, en procesos patológicos agudos de diversas etiologías , los síndromes de luxación involucran las mismas estructuras anatómicas con una manifestación clínica estereotipada. En otras palabras, el cuadro clínico del síndrome de luxación aguda no depende de la etiología del proceso. La diferencia en la manifestación clínica en diferentes pacientes depende de la velocidad de su desarrollo, localización y volumen.
El hecho es que los síndromes de dislocación son esencialmente hernias internas del cerebro, es decir, la invaginación de sus secciones en agujeros y grietas formadas por huesos y duramadre. Hay 3 grados de dislocación cerebral: protrusión, acuñamiento e infracción. Hay dislocaciones laterales y axiales (a lo largo del eje del tronco) del cerebro.
Haciendo un paralelo con las hernias, debe recordarse que una violación aguda de la vida del paciente no surge del hecho de la existencia de una hernia, sino de su infracción. La infracción es una protuberancia, que se acompaña de un cese del flujo sanguíneo debido a la compresión de los vasos.
La mayor parte de la literatura médica describe 4 tipos de síndromes de luxación (1-4), que son de la mayor importancia en la práctica clínica, ya que pueden acompañarse de un importante deterioro del estado del paciente. Al mismo tiempo , en la Gran Enciclopedia Médica se distinguen 8 síndromes de luxación . Algunas fuentes [1] [2] también describen una dislocación externa (número 9), que es una protuberancia de las regiones del cerebro debido a un defecto traumático del cráneo.
Con la compresión del cerebro en un lado por un proceso volumétrico agudo, con un aumento en la presión del LCR en un ventrículo lateral debido a hidrocefalia oclusiva aguda , se desarrolla una diferencia en la presión del LCR entre los ventrículos laterales derecho e izquierdo. Esto crea las condiciones para la dislocación del hemisferio cerebral en dirección transversal hacia el espacio entre la hoz del cerebro y el cuerpo calloso . El área acuñada es principalmente la circunvolución del cíngulo y las áreas adyacentes. Así, el giro cingulado llena la cisterna del cuerpo calloso. La circunvolución del cíngulo, que sobresale en la dirección opuesta, desplaza las arterias cerebrales anteriores, presionándolas contra el proceso falciforme. Los ventrículos lateral y tercero están deformados. El edema perifocal se puede generalizar debido a una ralentización de la circulación sanguínea, como consecuencia de la compresión de las arterias y venas . Todo esto conduce a un suministro insuficiente de nutrientes y oxígeno al tejido cerebral , lo que conduce al desarrollo de aún más edema-inflamación del cerebro e incluso más dislocación. Estos procesos pueden conducir al bloqueo del flujo de salida del licor. El LCR producido en los ventrículos laterales, al no tener tractos de salida, crea un área de distensión en el espacio supratentorial con el desarrollo de una hernia temporotentorial, que conduce a la compresión del mesencéfalo.
Estos 2 síndromes de luxación se pueden combinar debido a la similitud de las estructuras afectadas y, en consecuencia, la clínica en desarrollo. Se diferencian en la ubicación (sub o supratentorial) del área de distensión. La hernia temporo-tentorial es una protrusión en el foramen tentorial (fisura de Bish) de una sección del lóbulo temporal del cerebro y, sobre todo, de las secciones mediales de la circunvolución del hipocampo, en parte la circunvolución lingual anterior y el istmo de la bóveda. giro Enclavado entre el borde libre del manto cerebeloso y las partes orales del tronco encefálico, el área del lóbulo temporal puede ocupar varias posiciones en relación con el tronco: anterior - cuando se ubica frente al tronco; anterolateral: cuando se encuentra anterior al tronco y a lo largo de su cuadrante anterior, posterolateral, posterior. El acuñamiento de regiones cerebrales en el foramen tentorial puede ocurrir no solo desde el lado de los hemisferios cerebrales, sino también en la dirección opuesta, es decir, desde el lado de la fosa craneal posterior. En tales casos, la zona del cerebelo sobresale entre el borde libre del manto cerebeloso y la cuadrigémina. Esta hernia se llama cerebelotentorial . Ocurre durante procesos patológicos en la fosa craneal posterior. La aparición de hernias temporo-tentoriales y cerebelo-tentoriales está inevitablemente asociada a un desplazamiento del tronco en sentido contrario, que depende del tamaño y características de la hernia.
El nervio oculomotor
ipsilateral está comprimido: la pupila se expande después de una miosis a corto plazo.
El desplazamiento lateral de la circunvolución parahipocampal homolateral hace que el mesencéfalo se mueva a través de la línea media hacia el borde opuesto de la espiga cerebelosa. Este ligero cambio en la configuración del mesencéfalo puede reducir el nivel de conciencia del paciente y provocar una excitación específica.
Finalmente, el globo pálido, la cápsula interna y el tálamo en el lado homolateral se mueven caudalmente y la circunvolución parahipocampal sobresale más allá del borde del manto cerebeloso hacia el espacio subtentorial. Los cuerpos mamilares encajaron en la fosa interpeduncular estrechada. En estas condiciones, el mesencéfalo experimenta una presión intensa, lo que provoca el desarrollo del coma. El mesencéfalo puede presionarse contra el borde opuesto de la espiga del cerebelo con tanta fuerza que se dañan las fibras motoras descendentes en el tronco encefálico comprimido. La hemiplejía provocada por este tipo de hernia no es contralateral, sino homolateral en relación al proceso volumétrico - síndrome de tronco encefálico de Kernogan . Debido a la compresión, se producen hemorragias en las regiones temporal inferior y occipital del cerebro, el mesencéfalo, que muchas veces pueden tener consecuencias irreversibles y la muerte del paciente.
Las amígdalas del cerebelo, que se desplazan hacia el agujero magno, a veces alcanzan el nivel de la segunda vértebra cervical. Acuñando entre la parte caudal del bulbo raquídeo , la parte adyacente de la médula espinal y el anillo occipito-cervical, cubren y aprietan firmemente esta parte del tronco desde la superficie dorsal.
En este caso, se producen trastornos de la circulación cerebral que conducen inevitablemente a la hipoxia y a un aumento aún mayor del edema-inflamación del cerebro. Por lo tanto, se cierra un círculo vicioso que conduce a la progresión de la compresión del tronco encefálico, lo que conduce a una violación de la función de los centros vitales de circulación sanguínea y respiración incrustados en ellos y, como resultado, a la muerte de el paciente.
La protuberancia varolii se desplaza en dirección oral hacia la cisterna interpeduncular.
Ocurre como resultado de presionar el puente del cerebro contra la pendiente de la base del cráneo.
Ocurre con hidrocefalia cerrada del cerebro, que también puede ocurrir con los síndromes de dislocación anteriores. Debido al aumento de la presión en los ventrículos, el cuerpo calloso se desplaza hacia la cisterna del mismo nombre. El borde libre de la hoz forma una muesca en el cuerpo calloso. Dado que este síndrome de dislocación ya ocurre en el contexto de violaciones profundas de las funciones vitales del cuerpo, rara vez se describe en la literatura dedicada a este problema.
Las dislocaciones del cerebro son peligrosas no solo por el desarrollo del accidente cerebrovascular. Además, hay un desplazamiento y compresión de los espacios que contienen LCR tanto en su conjunto como en sus partes individuales, en particular el acueducto cerebral, el IV ventrículo, etc. La compresión conduce a una violación de la circulación del LCR. El estado normal de las vías del LCR se altera debido a su estrechamiento a nivel del foramen tentorial o foramen magnum, lo que conduce al desarrollo de hidrocefalia. Naturalmente, si se altera la salida de líquido cefalorraquídeo de los ventrículos, se produce un gradiente de presión entre los ventrículos y el saco espinal. Esta diferencia de presión conduce a desplazamientos aún mayores del tronco encefálico en dirección caudal, al desarrollo de nuevos síndromes de luxación.
Paralelamente a los trastornos neurológicos focales asociados con un foco patológico agudo, durante la dislocación, también se desarrollan fenómenos cerebrales debido al aumento de la hipertensión intracraneal . El cuadro clínico del síndrome de dislocación y las lesiones del tronco encefálico pueden desarrollarse en el contexto de manifestaciones locales del proceso patológico agudo subyacente. Y solo en las etapas más avanzadas de la enfermedad, con el desarrollo de un coma profundo o trascendental, es posible que no se observen manifestaciones clínicas del proceso patológico agudo principal y solo se detecten daños bilaterales graves en el tronco encefálico y otros signos patológicos cerebrales.
Con la dislocación de los hemisferios cerebrales debajo de la media luna del cerebro , los síntomas de una violación de la actividad nerviosa superior y los procesos mentales son los primeros en aparecer clínicamente . Clínicamente, en primer lugar (si se conserva la conciencia del paciente ), aparecen trastornos mentales , a veces con alucinaciones o estados delirantes . A menudo se produce agitación psicomotora, que puede ser tanto con la conciencia preservada como con la perdida. En el futuro, aparece adinamia, acinesia y se produce un estado oniroideo. Un síntoma formidable con este tipo de acuñamiento son las convulsiones epileptiformes (debido a la participación del giro cingulado en el proceso). Por lo general, su aparición está acompañada o precedida por una perturbación cada vez más profunda de la conciencia, hasta el coma .
Con las hernias temporo-tentoriales y cerebelo-tentoriales aparecen trastornos oculomotores ( nistagmo horizontal, rotatorio, vertical , diferencia de globos oculares, síntoma de Hertwig-Magendie, paresia parcial o completa de la mirada hacia arriba o hacia los lados o inmovilidad total de los globos oculares, debilitamiento o falta de de la respuesta pupilar a la luz, etc.). La insuficiencia piramidal unilateral, que ha surgido durante un proceso volumétrico agudo (síndrome del tronco encefálico de Kernogan), se vuelve bilateral. Este hecho indica la participación de la segunda pierna del cerebro en el proceso patológico. La clínica de este tipo de luxaciones depende de las arterias a las que se transfieren áreas del cerebro en el foramen tentorial.
La compresión de los vasos que conducen a los ganglios basales del sistema extrapiramidal conduce a una desregulación del tono muscular, primero en forma de un aumento del tono extensor, la aparición de síntomas de rueda dentada. Luego se desarrolla hormetonía, rigidez muscular y, como resultado, atonía muscular, evidencia de la separación del mesencéfalo de las secciones suprayacentes. Los trastornos diencefálicos se detectan en forma de taquicardia, que reemplaza a la bradicardia. En el ECG se registran diversas formas de arritmias, isquemias similares a infartos y otros trastornos, que son de naturaleza funcional, secundarios a patología cerebral y desaparecen sin dejar rastro cuando se elimina el período agudo. También hay taquipnea , hipertermia , en algunos pacientes hasta 39-40°C, hiperemia y untuosidad de la piel, etc. La conciencia de los pacientes está deprimida, hasta llegar al coma de gravedad variable.
El desplazamiento de las amígdalas cerebelosas hacia el agujero magno es clínicamente el más difícil. Al mismo tiempo, sufren los centros vitales y, en primer lugar, los centros de respiración y circulación sanguínea. Existen trastornos respiratorios de la génesis central de diversos grados, que depende de la tasa de desarrollo, el grado y la duración de la hernia. Estos trastornos se detectan en taquipnea (al inicio del proceso), que luego evoluciona hacia formas más profundas de patología, hasta respiración de Cheyne-Stokes , Biot , tipos terminales y apnea . Paralelamente a la violación de la respiración, aumenta la profundidad de la perturbación de la conciencia y se desarrollan trastornos anabólicos. La deglución está muy alterada, el reflejo faríngeo disminuye o desaparece: se desarrolla el síndrome bulbar . Disminución del tono vascular. Se desarrolla hipotensión arterial.
Métodos de diagnóstico:
La punción lumbar está categóricamente contraindicada incluso si se sospecha una luxación cerebral, ya que una disminución de la presión del líquido cefalorraquídeo en el espacio subaracnoideo de la médula espinal en presencia de un área de aumento de la presión intracraneal puede desencadenar los procesos de hernia y conducir a la muerte del paciente. Allá por 1938 , se describió un caso en el que se realizó una punción lumbar con fines diagnósticos, que terminó con la muerte directamente sobre la mesa.
La primera e indispensable condición para el tratamiento de la luxación es la eliminación de la causa que la provocó.
Las medidas no quirúrgicas utilizadas para los síndromes de dislocación incluyen:
Una operación para indicaciones vitales en el desarrollo de edema cerebral y procesos que conducen a la dislocación de algunas partes del cerebro en relación con otras es la craneotomía descompresiva . Para retirar el foco patológico se realiza una craneotomía descompresiva amplia (mínimo 5-6 x 6-7 cm), que no tiene por qué ser resección, pero sí descompresiva. Con la hernia temporo-tentorial, la trepanación se realiza en la región temporo-parietal lo más baja posible. Con síntomas bilaterales, la trepanación descompresiva se realiza en ambos lados. Después de la eliminación del foco patológico, la duramadre no se sutura.
Además, para reducir la presión intracraneal y, en consecuencia, reducir el riesgo de desarrollar procesos de hernia potencialmente mortales, se realiza el drenaje del sistema ventricular. El cuerno anterior o posterior se perfora desde puntos estándar (Kocher o Dandy ). El efecto de la punción ventricular cerebral es más fuerte si el drenaje se realiza en etapas más tempranas de la hernia. Con un desplazamiento lateral de los ventrículos, no es fácil ingresar al ventrículo del cerebro desplazado y comprimido. La punción del ventrículo hidrocefálico en el lado opuesto al foco ("sano") con el foco patológico restante está cargada de un aumento de la dislocación y un aumento de los trastornos vitales.