| hipertensión intracraneal | |
|---|---|
| Imagen de resonancia magnética del cerebro de una persona con hipertensión intracraneal | |
| CIE-10 | G93.2 _ |
| MKB-10-KM | G93.2 |
| CIE-9 | 348.2 |
| MKB-9-KM | 348.2 [1] [2] |
| OMIM | 243200 |
| EnfermedadesDB | 1331 |
| Medline Plus | 000351 |
| Medicina electrónica | neuro/329 oft/190 neuro/537 |
| Malla | D011559 |
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Hipertensión intracraneal ( ICH ) ( otro griego ὑπερ- - super- + lat. tensio - tensión) - aumento de la presión en la cavidad craneal . Puede deberse a patología del cerebro ( lesión cerebral traumática , tumores , hemorragia intracraneal , encefalomeningitis , etc.). Se produce como consecuencia de un aumento del volumen del contenido intracraneal: líquido cefalorraquídeo (LCR), líquido tisular ( edema cerebral ), sangre (estasis venosa) o la aparición de tejido extraño (por ejemplo, con un tumor cerebral ).
La causa más común de hipertensión intracraneal es el traumatismo craneoencefálico .
La neoplasia sólida más común es un tumor cerebral. A menudo es la causa de la hipertensión intracraneal, tanto como efecto de masa directo como por bloqueo del flujo de líquido cefalorraquídeo . El daño cerebral isquémico, resultante de dificultades durante el parto, ahogamiento , trombosis de los vasos cerebrales, también puede ser la causa de la hipertensión intracraneal. Las causas más raras son la inflamación citotóxica del cerebro ( envenenamiento por plomo , insuficiencia hepática en el síndrome de Reye ).
La hipertensión intracraneal benigna (hipertensión intracraneal idiopática, pseudotumor cerebral) también puede provocar un aumento de la presión intracraneal. A menudo se observa en niñas adolescentes con sobrepeso , pero también se puede observar con trombosis del seno venoso causada por diátesis hemorrágica u otitis media complicada o mastoiditis , acompañada de altas dosis de vitamina A o tetraciclina , o suspensión de la terapia con esteroides . [3]
El cráneo y la duramadre forman un marco rígido, por lo que la cavidad craneal tiene un volumen constante y, en consecuencia, la suma de los volúmenes de sus elementos es constante:
V tejido cerebral + V líquido cefalorraquídeo + V sangre = Const V tejido cerebral = V entorno intracelular + V entorno extracelularCualquier aumento en uno de los tres componentes del volumen intracraneal ( parénquima cerebral , líquido cefalorraquídeo , sangre) conduce a una disminución en el otro o dos componentes y un aumento de la presión en la cavidad craneal. El daño irreversible al tejido cerebral ocurre con mayor frecuencia como resultado de la presión de otros componentes que exceden la presión arterial , lo que lleva a una perfusión insuficiente del tejido cerebral. Las suturas abiertas del cráneo de los niños pequeños permiten suavizar el aumento de volumen de los componentes, pero este suavizado no es posible con un aumento agudo de volumen. Las caídas de presión también pueden ocurrir en ciertas áreas del volumen intracraneal, áreas del flujo de líquido cefalorraquídeo o alrededor del foco de cambios patológicos en el parénquima cerebral.
Los cambios en los componentes del volumen intracraneal conducen a un aumento de la presión intracraneal de varias formas. En primer lugar , el propio parénquima cerebral puede aumentar en una masa asociada con un cambio patológico: una neoplasia, un absceso, una hemorragia. El edema vasogénico puede agrandar el parénquima cerebral por extravasación debido a las citoquinas . El edema cerebral también puede ser el resultado de lesión citotóxica, muerte celular y necrosis, lo que lleva a un aumento de la presión intersticial de las proteínas y los iones liberados, así como a procesos inflamatorios y de reparación. La causa inmediata puede estar mediada por hipoxemia ; toxinas metabólicas intermedias, incluidas las excitotoxinas neuronales ; agotamiento de las fuentes de energía, que es consecuencia de trombosis en los vasos principales, contusión o daño axonal difuso , anoxia por paro cardíaco , encefalopatía hipertensiva , encefalitis infecciosa, intoxicación metabólica . El edema por traumatismo craneoencefálico es más grave en niños que en adultos y puede ser una combinación de edema vasogénico y citotóxico, así como liberación inflamatoria neurogénica de sustancia P y cocalcigenina a nivel molecular.
En segundo lugar , la presión de un componente como el flujo de líquido cefalorraquídeo ( ventrículos o espacio subaracnoideo ) puede aumentar con la hidrocefalia . La hidrocefalia puede tener las siguientes consecuencias: discrepancia en el nivel de formación del flujo de líquido cefalorraquídeo en relación con la absorción y obstrucción entre el sitio de formación en los ventrículos laterales y los sitios de absorción en la granulación aracnoidea . Las causas de la obturación pueden ser un defecto congénito; masa parenquimatosa o intraventricular ( quiste o neoplasia ); infiltrado inflamatorio de células en el flujo de líquido cefalorraquídeo por meningitis , ventriculitis o hemorragia; proteínas subaracnoideas o residuos orgánicos; dislocación del cerebro ; sobrecrecimiento del tejido dural. Particularmente vulnerables a la obstrucción son los pequeños túbulos que conectan el sistema ventricular, el agujero interventricular y el acueducto de Silvio ; salidas del sistema ventricular, la abertura lateral del cuarto ventrículo (la abertura de Magendie) y la abertura lateral; cisternas que rodean el tronco encefálico . Otro tipo de edema cerebral, el edema intersticial, se caracteriza por la extravasación periventricular del flujo de líquido cefalorraquídeo hacia la sustancia blanca adyacente . Este edema suele verse en pacientes con hidrocefalia aguda o subaguda.
En tercer lugar , la presión intracraneal puede aumentar debido a un aumento del volumen intravascular. Esto ocurre con la obstrucción del flujo venoso, por ejemplo, con la trombosis de los senos paranasales de la duramadre . Muchos casos de presión intracraneal de origen poco claro se asocian con estenosis o trombosis del seno transverso de la duramadre . Otros procesos que aumentan la presión venosa yugular también pueden aumentar la presión intracraneal. Además, el volumen arterial vascular intracraneal se ve afectado por la presión parcial de dióxido de carbono . El volumen vascular puede aumentar con la hipercapnia o disminuir con la hipocapnia , que ocurre con la hiperventilación neurogénica central o una disminución iatrogénica de la presión intracraneal a través de la hiperventilación mecánica.
La presión intracraneal a menudo se mide en centímetros de agua cmH 2 O, mientras que la presión arterial se mide en mmHg . El nivel normal de presión intracraneal durante la niñez y la lactancia es de aproximadamente 6 cmH 2 O (5 mm Hg); en adolescentes, un valor superior a 25 cmH 2 O (18 mm Hg) es anormal y causa síntomas. Al mismo tiempo, es posible mantener las funciones cognitivas normales a una presión de 52 cmH 2 O (40 mm Hg), lo que sugiere la adecuación de la presión de perfusión. Por lo tanto, es importante conocer no los valores absolutos de la presión intracraneal, sino los valores de la presión intracraneal relativos a la presión arterial media. El aumento de la presión intracraneal adquiere manifestaciones clínicas con anomalías de la presión de perfusión, que se presenta cuando el valor de la presión intracraneal se encuentra 78 cmH 2 O (60 mm Hg) por debajo de la presión arterial media y se vuelve amenazante cuando el valor de la presión intracraneal es menor que la presión arterial media por sólo 52 cmH 2 O (40 mmHg) La disminución de la perfusión genera tejido dañado inflamado, lo que aumenta el volumen del tejido perenquimatoso cerebral y, por lo tanto, exacerba aún más los aumentos de presión debido al crecimiento del volumen.
Con un aumento de la presión intracraneal, la perfusión cerebral puede mantenerse temporalmente mediante un aumento espontáneo de la presión arterial media: el reflejo de Cushing ( hipertensión junto con bradicardia y bradipnea ). Aunque tal relación no es necesaria, dados otros signos, un aumento de la presión sistémica es un signo clínico de hipertensión intracraneal. En condiciones normales, los cambios en la resistencia cerebrovascular arterial se asocian con un cambio en la presión de perfusión en la dirección de mantener un flujo sanguíneo cerebral constante, un proceso llamado autorregulación. Sin embargo, con una lesión en la cabeza o asfixia , este proceso se ve interrumpido.
Con un aumento de la presión intracraneal en una de las áreas del cráneo, se produce un área de distensión, lo que conduce a un desplazamiento de las estructuras cerebrales entre sí: se desarrollan síndromes de dislocación . Esta patología es potencialmente mortal y puede conducir a la muerte del paciente. Un presagio amenazante de acuñamiento transtentorial del gancho del lóbulo temporal es la pérdida del reflejo papilar a la luz debido a la infracción del nervio oculomotor . La dislocación a menudo conduce a daños irreversibles en el tronco encefálico, ataques cardíacos, edema secundario adicional, que puede provocar la muerte cerebral. Un aumento focal de la presión en la fosa craneal posterior puede provocar un cono de presión hacia abajo a través del foramen magnum: compresión de los centros de la médula espinal, que también puede provocar apnea y muerte cerebral. El sistema compensatorio se puede descompensar con una punción lumbar errónea , en la que la presión dentro del canal espinal cae bruscamente, aumentando el gradiente de presión a través del foramen magnum, lo que resulta en la dislocación del cerebro.
Los síndromes de luxación más comunes son:
Con aumento de la presión del licor a 400 mm de agua. Arte. (alrededor de 30 mm Hg) posible detención de la circulación cerebral y el cese de la actividad bioeléctrica del cerebro.
La formación del síndrome de hipertensión clínica, la naturaleza de sus manifestaciones depende de la localización del proceso patológico, su prevalencia y velocidad de desarrollo.
Clínicamente, el síndrome de HIC se manifiesta por un dolor de cabeza de mayor frecuencia o gravedad (dolor de cabeza en aumento), a veces al despertar del sueño, a menudo por una posición forzada de la cabeza, náuseas y vómitos recurrentes . El dolor de cabeza puede complicarse con tos , urgencia dolorosa de orinar y defecar , similar a la maniobra de Valsalva . Trastorno de la conciencia, son posibles ataques convulsivos. Con la existencia prolongada, se unen las discapacidades visuales.
Los antecedentes pueden incluir traumatismo, isquemia, meningitis, derivación del líquido cefalorraquídeo, intoxicación por plomo o trastorno metabólico ( síndrome de Reye , cetoacidosis diabética ). Los recién nacidos con hemorragia ventricular cerebral o meningomielocele están predispuestos a la hidrocefalia intracraneal . Los niños con cardiopatía cianótica tienen una predisposición a los abscesos, y los niños con enfermedad de células falciformes pueden tener un accidente cerebrovascular que provoque hipertensión intracraneal.
Los signos objetivos de hipertensión intracraneal son edema del disco óptico , aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo, aumento de la presión osmótica de las extremidades, cambios radiográficos típicos en los huesos del cráneo. Hay que tener en cuenta que estos signos no aparecen de inmediato, sino después de mucho tiempo (a excepción del aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo ).
También hay signos como:
Con un aumento significativo en la presión intracraneal, es posible un trastorno de la conciencia, ataques convulsivos y cambios visceral-vegetativos. Con la dislocación y el acuñamiento de las estructuras del tronco encefálico , se produce bradicardia , insuficiencia respiratoria , la reacción de las pupilas a la luz disminuye o desaparece y la presión arterial sistémica aumenta.
La migraña , la epilepsia , los trastornos metabólicos tienen un cuadro clínico similar a la hipertensión intracraneal. Si un niño tiene signos neurológicos focales junto con síntomas generales de HIC, las imágenes pueden descartar una masa y confirmar la seguridad de una punción lumbar . La medición posterior por manometría de punción lumbar cuando se establece la presión normal establecerá hemicránea .
Si el niño solo responde parcialmente, la tarea de distinguir la epilepsia o las convulsiones posteriores a las convulsiones de las condiciones que conducen a la HIC puede ser difícil. Los factores que justifican la suposición de ataques convulsivos de epilepsia son: ciclicidad; espasmo clónico; movimiento muscular agudo; cambio de tono rápido o variable, postura distinta de la postura de descerebración que puede acompañar a la HIC; cambios repentinos e inestables en las funciones automáticas ( frecuencia cardíaca , presión arterial, pupilar - tamaño pupilar); salivación no acompañada de deglución; antecedentes de crisis epilépticas previas. En algunos casos, solo el electroencefalograma permite distinguir entre la actividad electrográfica en curso de la epilepsia subclínica y la hipertensión intracraneal como la causa del cambio en el nivel de susceptibilidad.
En algunos casos, las disfunciones cerebrales difusas de etiología tóxica o metabólica son similares a la hipertensión intracraneal. Tales etiologías incluyen intoxicación por drogas, desequilibrios hematológicos y electrolíticos e infecciones generalizadas. En los trastornos tóxicos y metabólicos, el debilitamiento de la atención suele ir acompañado de un estado de confusión con desorientación, habla incoherente y, a menudo, agitación ansiosa. Por el contrario, en la hipertensión intracraneal subaguda, el debilitamiento de la atención se acompaña de lentitud de pensamiento, perseverancia , disminución de la actividad mental y alteración de la marcha.
Se recomienda un examen neurológico si se sospecha HIC. Se debe prestar especial atención al estado mental, el nivel de susceptibilidad y la actividad del paciente. Es necesario valorar la presencia de edema de la cabeza del nervio óptico y el estado del nervio craneal . El edema de la cabeza del nervio óptico puede no aparecer hasta varios días después de un aumento de la presión intracraneal. La hemorragia retiniana puede indicar un traumatismo. El nervio motor ocular externo es especialmente susceptible al aumento de la presión intracraneal, por lo que es probable que se produzcan errores en la localización de los trastornos. Puede haber parálisis de la mirada conjugada y retracción (estiramiento) del párpado. La cabeza del paciente puede inclinarse para compensar la parálisis de la mirada conjugada. En los niños que son capaces de interactuar, se recomienda evaluar el tono muscular, la fuerza y la marcha. Cambiar la posición del cuerpo en respuesta a la estimulación, la naturaleza de la respiración en pacientes comatosos ayuda a localizar el daño en el tronco encefálico. Los datos obtenidos deben volver a verificarse a intervalos cortos hasta que se tenga certeza sobre la progresión de los procesos destructivos, como, por ejemplo, la luxación del tronco encefálico o la luxación tentorial , que requieran una intervención quirúrgica inmediata.
En casos de lesión en la cabeza, el uso de la escala de coma de Glasgow es útil .
Los recién nacidos y los bebés tienen signos especiales de HIC: aumento del perímetro cefálico; fontanela abultada y levantada ; incapacidad para levantar los ojos y tirar (retracción) del párpado debido a la presión del mesencéfalo; hipertonicidad; hiperreflexia que acompaña a la HIC por hidrocefalia. El edema del nervio óptico no suele aparecer, probablemente debido a la distensibilidad del cráneo del lactante.
La hidrocefalia crónica , como causa de HIC, puede manifestarse en atrofia del nervio óptico, función hipotalámica depresiva, extremidades inferiores espásticas , incontinencia urinaria y problemas de aprendizaje.
Si el cambio en el estado mental sugiere anormalidades metabólicas o tóxicas, se deben realizar investigaciones de laboratorio. Los estudios de laboratorio en este caso incluyen análisis de electrolitos, análisis toxicológicos , pruebas de función hepática, pruebas de función renal. Si hay signos de irritación o infección meníngea sin cambios en el tono y la fuerza, lo que podría indicar un gradiente de presión entre las partes del cerebro, se recomienda analizar el líquido cefalorraquídeo . El riesgo de dislocación cerebral después de una punción lumbar se puede analizar con base en imágenes médicas previas . Si existe riesgo de hernia lumbar, el análisis del líquido cefalorraquídeo y las mediciones de presión se pueden realizar mediante ventriculostomía . Si hay signos de HIC y no hay evidencia clínica o de imagen de un gradiente de presión, la punción lumbar es diagnóstica y terapéutica para la HIC de origen desconocido.
Si se detectan signos de HIC, se debe realizar una tomografía computarizada . Los pacientes con traumatismo craneoencefálico grave se caracterizan por una fisiopatología dinámica; la TC temprana puede revelar un aumento de la hemorragia, efectos de masa y tamaño ventricular. Es necesario realizar un contraste intravenoso si existe la sospecha de una violación de la barrera hematoencefálica (infección, inflamación, neoplasia). Se recomienda la angiografía por resonancia magnética si se sospecha trombosis del seno venoso . La hemorragia intracraneal de origen desconocido requiere angiografía por TC o angiografía intraluminal convencional con la posibilidad de intervención para prevenir el resangrado.
Basado en [4]
Se debe tener cuidado en el tratamiento de la hipertensión intracraneal hasta que se determine su causa. La causa de la hipertensión determina las tácticas del médico. Los diuréticos osmóticos se usan para reducir rápidamente la presión intracraneal (por ejemplo, con un aumento progresivo de la presión intracraneal y una onda de presión > 20 mm Hg que dura más de 5 minutos; o en cualquier nivel de presión > 30 mm Hg, un bolo de manitol a 0,25 -1 g/kg goteo IV durante 10-15 minutos, si es necesario, para mantener la osmolalidad en 320 mOsm/kg - nuevamente cada 6 horas durante 1-2 días con retiro gradual durante 2-4 días) y diuréticos de asa ( furosemida 20 -40 mg IV o IM 3 veces al día). Un bolo de manitol permite, al eliminar agua, reducir el volumen del cerebro, cambiar las características reológicas de la sangre y provocar una respuesta de vasoconstricción. El manitol administrado como una infusión continua puede eventualmente cruzar la barrera hematoencefálica y hacer que el líquido fluya hacia el cerebro. Es más efectivo con una barrera hematoencefálica saludable. La solución intravenosa hipertónica de NaCl (3%) (bolo de 2-6 ml/kg, luego 0,1-1,0 ml/kg como infusión continua) puede ser una alternativa eficaz al manitol. La osmolalidad sérica superior a 320 mOsm/kg puede provocar insuficiencia renal . Si se requiere manitol adicional antes de que haya transcurrido el intervalo de 6 horas o si el nivel de osmolalidad supera los 320 mOsm/kg: pentobarbital intravenoso 5 mg/kg, luego intravenoso 2 mg/kg/hora con control de nivel en sangre 25-35 mg/ml, patrón EEG "supresión de flash" con un intervalo de 10 s. entre destellos, e índice cardíaco 2,7 l/min/m²; o midazolam se administra por vía intravenosa titulando la dosis al alza a partir de 0,1 mg/kg/h con el control del patrón EEG “flash-supression” con un intervalo de 10 s. entre brotes, y un índice cardíaco de 2,7 l/min/m2.
Con HIC de origen desconocido, la punción lumbar permite controlar la presión. La HIC puede responder a dosis altas de acetazolamida 20 mg/kg/día o furosemida , así como a la extracción del LCR por punción lumbar . El principal peligro en tales condiciones es el aumento del punto ciego y la posible ceguera debido a la presión sobre el disco óptico . Se debe monitorear el campo visual y, si el tratamiento médico falla, se debe considerar la colocación quirúrgica de una derivación lumbar o peritoneal .
Los niños con encefalopatía , aumento notable de la presión intracraneal o aumento rápido de la presión intracraneal requieren tratamiento en unidades de cuidados intensivos. Cuando el examen revela una etiología de la HIC, como un hematoma epidural que crece, puede ser necesaria una craneotomía neuroquirúrgica inmediata ( craneotomía ). En otros casos de lesiones volumétricas focales detectadas en imágenes médicas, es posible que no se requiera una craneotomía inmediata, según el tamaño y la ubicación de la lesión, la deformidad del tejido cerebral y la probabilidad de cese de la perfusión. Las lesiones tumorales pueden requerir una biopsia de diagnóstico o una biopsia por escisión en unos pocos días.
Los mineralocorticoides ( dexametasona 0,25-0,5 mg/kg/cada 6 horas) están indicados para el edema vasogénico, que se produce, por ejemplo, alrededor de una neoplasia. También ayuda a prevenir las úlceras por estrés . Se recomienda no utilizar soluciones intravenosas hipotónicas y se debe observar al paciente para prevenir el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética con osmolalidad sérica y urinaria . También deben evitarse la hipoglucemia y la hiperglucemia . Si existe una amenaza significativa de dislocación cerebral debido al gradiente de presión que ocurre cuando se bloquea el flujo de LCR, la ventriculostomía temporal puede aliviar la presión del LCR. Si se sospechan procesos infecciosos, incluyendo lesiones focales, abscesos, encefalitis, se recomiendan antibióticos y antivirales . Si todavía se diagnostica hidrocefalia debido a la obstrucción del flujo de LCR después de la terapia inicial, es posible que se requiera una derivación de LCR ventriculoperitoneal. La perforación endoscópica del piso del tercer ventrículo evita las complicaciones de la obstrucción y la infección con la derivación ventriculoperitoneal a largo plazo, pero a menudo es menos eficaz para aliviar la presión en los niños más pequeños que en los pacientes mayores.
Si no existen masas o lesiones volumétricas que deban ser extirpadas quirúrgicamente, el tratamiento quirúrgico debe estar encaminado a asegurar la perfusión del tejido cerebral. La HIC se puede monitorear continuamente usando dispositivos neuroquirúrgicos comunes , como microtransductores de fibra óptica, catéter intraventricular, ventriculostomía. El transductor puede medir la presión tanto en el parénquima cerebral como en cavidades llenas de fluidos. La ventaja de un catéter intraventricular y ventriculostomía es que permiten drenar el LCR para aliviar la presión, aunque al mismo tiempo puede haber dificultades con su ubicación si los ventrículos son pequeños o están desplazados, también hay un pequeño riesgo de sangrado e infección. (el riesgo aumenta a un máximo de 1% por día 4 - 2% por día). La presión intracraneal alcanza su valor más alto generalmente dentro de 1 a 4 días después de una lesión grave. La medición de la presión intracraneal con dispositivos y la terapia adecuada son ineficaces en la mayoría de los casos de lesión isquémica grave, infección y envenenamiento.
En pacientes con un nivel de susceptibilidad reducido o variable, se realiza un seguimiento mediante un electroencefalograma para evaluar la actividad eléctrica del cerebro . Las convulsiones pueden ocurrir incluso con un aumento de la presión intracraneal. Se recomiendan anticonvulsivos si hay signos clínicos y electrográficos de epilepsia. También se recomienda un electroencefalograma para controlar el coma causado por barbitúricos o benzodiacepinas utilizados en formas graves de aumento de la presión intracraneal.
En situaciones críticas, con la amenaza de acuñamiento en las condiciones de la unidad de cuidados intensivos, recurren a la ventilación artificial de los pulmones en el modo de hiperventilación . (presión parcial de oxígeno > 90 mmHg) La hipoxia y la hipercapnia pueden provocar vasodilatación y aumento de la presión. La secuenciación rápida de la intubación, evitar la ketamina y la succinilcolina ayudan a minimizar el aumento de la presión intracraneal. La transmisión de la presión intratorácica elevada a los vasos intracraneales se puede evitar mediante la sedación y la reducción de la fase inspiratoria de la ventilación mecánica y evitando la presión positiva al final de la espiración alta. Si se requiere una disminución brusca de la presión, la hiperventilación para reducir el volumen de sangre arterial intracraneal es muy eficaz, pero con un proceso prolongado, para evitar la reducción de la perfusión en las células cerebrales, la presión parcial de dióxido de carbono debe mantenerse entre 32 y 38 mm. Hg. Arte. La indometacina también es un vasoconstrictor cerebral y tiene algún riesgo para la perfusión normal. Elevar la cabeza por encima de la horizontal en 30 grados y evitar la inclinación y la rotación del cuello ayuda a prevenir la torcedura de la vena yugular y reduce la presión intracraneal. Se necesita una terapia activa para el dolor, la fiebre, los temblores y los espasmos. Dado que el objetivo principal es proporcionar perfusión con una disminución de la presión intracraneal, es importante proporcionar e incluso implementar un aumento de la presión arterial media sistémica a través de la terapia con sustancias presoras.
Para pacientes con HIC grave refractaria, especialmente si se acompaña de procesos focales agudos, se recomienda el uso de barbitúricos como pentobarbital midazolam en infusión intravenosa continua con monitorización de la actividad eléctrica del cerebro, niveles séricos de presión sistémica y presión de perfusión cerebral. Estos medicamentos contribuyen a una disminución del metabolismo en los tejidos cerebrales sin un debilitamiento significativo de la autorregulación vascular. El principal riesgo en este caso es una disminución del gasto cardíaco y provocar infecciones asociadas, especialmente neumonía . La craneotomía descompresiva o craniectomía en las primeras etapas de lesiones graves da un resultado positivo en el 50% de los casos. La hipotermia (hasta 34 °C) durante un paro cardíaco y una variedad de agentes neuroprotectores están siendo estudiados como un medio para reducir el metabolismo y el subsiguiente daño glutamatérgico excitotóxico y, por lo tanto, como un medio para reducir el edema citotóxico y distribuir el volumen del cerebro irreversiblemente dañado. tejido en penumbra isquémica .
Se debe controlar el estado ácido-base y se debe evitar la administración de soluciones que contengan una gran cantidad de líquido libre (por ejemplo, solución de glucosa al 5 % ).
Los pacientes encefalopáticos con hipotensión sistémica , hiperglucemia , síndrome trombohemorrágico generalizado tienen peor pronóstico. Algunos tipos de daño dan como resultado una HIC que aumenta demasiado rápido para que las terapias sean beneficiosas, o difícil de responder a los métodos de reducción de presión. Tales casos conducen a daños irreversibles en el tejido cerebral y la muerte. Sin embargo, al mantener la presión de perfusión en el cerebro, la presión intracraneal puede reducirse y eliminarse sus causas.