| DIC (coagulación intravascular diseminada) | |
|---|---|
| Micrografía de una biopsia renal en microangiopatía trombótica aguda causada por CID. El trombo se encuentra en el hilio del glomérulo (centro de la imagen). | |
| CIE-11 | 3B20 |
| CIE-10 | D65 _ |
| MKB-10-KM | D65 |
| CIE-9 | 286.6 |
| MKB-9-KM | 286,6 [1] [2] |
| EnfermedadesDB | 3765 |
| Medline Plus | 000573 |
| Medicina electrónica | med/577 emerg/150 |
| Malla | D004211 |
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La DIC ( coagulación intravascular diseminada , coagulopatía de consumo , síndrome trombohemorrágico ) es un proceso patológico inespecífico caracterizado por la formación de trombos diseminados (fibrina, eritrocito y hialina) en los vasos de la microvasculatura en combinación con la incoagulabilidad sanguínea que conduce a múltiples hemorragias masivas .
Puede ser asintomático o presentarse como una coagulopatía aguda . Se encuentra a menudo en diversas patologías obstétricas, diversos tipos de shock , lesiones graves, sepsis bacteriana [3] .
Hay 3 tipos principales del curso de la enfermedad.
También existe un número bastante amplio de clasificaciones según las etapas de desarrollo del proceso.
Según M. S. Machabeli, se distinguen 4 etapas [5] :
Según Fedorova Z. D. et al. (1979), Baryshev B. A. (1981), la clasificación tiene la siguiente forma [5] :
Las causas más comunes de CID crónica (prolongada) son los siguientes tipos de patología:
Fases de la CID:
1. Activación inicial de la cascada de hemocoagulación y plaquetas por factores endógenos: tromboplastina tisular , proteasas leucocitarias, productos de descomposición tisular, procoagulantes tumorales;
2. Trombinemia persistente con un aumento en el nivel de sus marcadores en la sangre (RFMK y dímeros D);
3. Agotamiento del sistema de anticoagulantes fisiológicos con una disminución significativa en los niveles plasmáticos de antitrombina III , proteína C , plasminógeno y un aumento en el nivel de trombomodulina en plasma sanguíneo;
4. Daño sistémico del endotelio vascular y disminución de su potencial antitrombótico;
5. Formación de microcoágulos sanguíneos y bloqueo de la microcirculación en órganos diana (cerebro, glándulas suprarrenales, riñones, hígado, estómago e intestinos (subsíndrome de insuficiencia orgánica múltiple) con desarrollo de trastornos distróficos y destructivos en ellos).
6. Activación de la fibrinólisis en el área de bloqueo de la microcirculación y agotamiento de sus reservas en la circulación general;
7. Consumo de factores de hemocoagulación y consumo de trombocitopenia (y - patía), que lleva a sangrado sistémico e hipocoagulación terminal hasta incoagulabilidad sanguínea completa (fase hemorrágica del síndrome);
8. Violación de la función de barrera de la membrana mucosa del estómago y los intestinos con la transformación de DIC aséptico en séptico; intoxicación
endógena grave secundaria .
En el cuadro clínico de DIC, se observa lo siguiente:
Se diagnostican trastornos de la coagulación sanguínea y la fibrinólisis.
DIAGNÓSTICO EXPRÉS DE ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIS.
| índice | norma | 1 fase | 2 fases | 3 fases | 4 fases |
|---|---|---|---|---|---|
| tiempo de coagulación | 5-12 | menos de 5 | 5-12 | Más de 12 | Más de 60 |
| lisis de coágulos | No | No | No | rápido | no se forma coágulo |
| recuento de plaquetas | 175-425 | 175-425 | menos de 120 | menos de 100 | menos de 60 |
Fase de hipercoagulabilidad de la DIC
En presencia de una enfermedad o condición que puede causar el síndrome de hipercoagulabilidad, es necesario determinar una serie de parámetros de laboratorio del coagulograma y sus tendencias en el tiempo. El APTT puede disminuir, los niveles de plaquetas caen, los niveles de dímeros D , los complejos de trombina-antitrombina y los fragmentos de protrombina aumentan.
Fase de hipocoagulación del síndrome DIC
Esta fase se caracteriza por una combinación de manifestaciones hemorrágicas como resultado de una incoagulabilidad sanguínea completa con insuficiencia multiorgánica grave. Los indicadores de laboratorio en esta etapa muestran hipocoagulación pronunciada: no se forma coágulo en el tubo de ensayo, APTT y PT se alargan bruscamente , el nivel de antitrombina III disminuye, el nivel de dímeros D aumenta bruscamente en la sangre, se desarrolla trombocitopenia severa y plaquetas dejar de agregarse por completo (trombocitopatía DIC) .
Transfusión inmediata de al menos 1 litro de plasma fresco congelado durante 40-60 minutos, heparina intravenosa a una dosis inicial de 1000 unidades/hora mediante bomba de infusión o goteo (la dosis diaria de heparina debe aclararse después del análisis del coagulograma ).
Alivio del shock: infusiones de sucedáneos de la sangre , glucocorticoides , analgésicos narcóticos , dopamina .
Terapia antiplaquetaria: aspirina ( ácido acetilsalicílico ).
Activación de la fibrinólisis: ácido nicotínico , plasmaféresis .
Inhibidores de enzimas proteolíticas: contrykal .
El pronóstico varía según la patología subyacente y el grado de trombosis intravascular. Entonces en las etapas 1 y 2 es favorable, pero solo si hay un tratamiento adecuado; dudoso por 3; y letal por 4. Para los pacientes con DIC, independientemente de la causa que la haya causado, el pronóstico suele ser desalentador: entre el 20 % y el 50 % de los pacientes mueren. La CID complicada con sepsis tiene una tasa de mortalidad significativamente mayor que la CID sin complicaciones.