escarlatina | |
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CIE-11 | 1B50 |
CIE-10 | un 38 |
MKB-10-KM | A38 y A38.9 |
CIE-9 | 034 |
MKB-9-KM | 034 [1] [2] y 034.1 [1] [2] |
OMIM | 012541 |
EnfermedadesDB | 29032 |
Medline Plus | 000974 |
Medicina electrónica | emergencia/518 |
Malla | D012541 |
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La escarlatina ( italiano scarlattina , del latín tardío scarlatinum - rojo brillante) es una enfermedad infecciosa causada por el estreptococo hemolítico del grupo A (Streptococcus pyogenes) . Se manifiesta por dermatitis con erupción puntiforme, posteriormente eritematosa , fiebre , amigdalitis aguda , intoxicación general .
La fuente de propagación de la infección en la escarlatina es una persona. Podría ser:
La puerta de entrada para la escarlatina típica es la membrana mucosa de la faringe y la nasofaringe, la región del anillo linfático faríngeo. En algunas situaciones, es posible una forma atípica de escarlatina, cuya puerta de entrada es la superficie de la herida o quemadura, donde se produce la formación de un foco inflamatorio-necrótico. La patogenia de la escarlatina consta de 3 componentes clave: séptico, tóxico y alérgico. El agente causal produce exotoxina, que determina el desarrollo de síntomas de intoxicación, erupciones cutáneas y tiene un efecto alergénico. Después de sufrir escarlatina, se forma una inmunidad antitóxica que neutraliza las exotoxinas de cualquier tipo de estreptococo durante los contactos posteriores [3] .
Las siguientes son las fases (etapas) de la patogenia de la escarlatina:
Dura hasta 12 días, más a menudo 2-3 días.
El período inicial, generalmente muy corto (varias horas), abarca el período que va desde la aparición de los primeros síntomas de la enfermedad hasta la aparición de una erupción. El inicio puede ser repentino.
El paciente se vuelve contagioso un día antes de la aparición de los primeros síntomas. La duración del período infeccioso puede variar de varios días a varias semanas, pero con un curso sin complicaciones en el contexto de la penicilina, el niño no representa un peligro epidémico para los demás después de 7-10 días.
El estado de la piel y la erupción con escarlatina en los niños juegan un papel especial en el diagnóstico de la enfermedad:
El tratamiento generalmente se realiza en casa. El tratamiento hospitalario es necesario en casos graves y en presencia de complicaciones. Hasta que la temperatura baje, los pacientes deben guardar reposo en cama. En el período agudo de la enfermedad, es necesaria una bebida caliente abundante (té con limón, jugos de frutas), alimentos líquidos o semilíquidos con alguna restricción de proteínas. A los pacientes se les muestra reposo en cama; nombre la tabla número 2 (en el sistema de la Dieta Pevzner ).
Como tratamiento médico se prescriben antibióticos de la serie de las penicilinas en comprimidos ( fenoximetilpenicilina , retarpen , amoxicilina , Amoxicilina + ácido clavulánico ) durante 7-10 días. Además, se prescribe terapia de vitaminas (vitaminas del grupo B, vitamina C). En casos severos, se prescriben corticosteroides y terapia de infusión ( solución de glucosa o soluciones cristaloides intravenosas) para reducir la intoxicación.
Actualmente, hay dos puntos de vista sobre el tratamiento y el pronóstico. Uno de ellos conecta la facilidad de la escarlatina moderna con la invención de los antibióticos. Otros autores creen que la mejora de la nutrición y las condiciones de vida han tenido un impacto importante en el alivio significativo del curso de la escarlatina y la disminución de la mortalidad. Un argumento importante a favor del segundo punto de vista es el hecho de que la escarlatina a menudo avanza con tanta facilidad que simplemente no se usan antibióticos (a veces de manera consciente, pero a veces debido a un diagnóstico inoportuno), pero, con el cuidado adecuado para el niño, esto prácticamente no afecta las complicaciones y no causa la muerte.
No está claro cuándo se registró por primera vez la descripción de esta enfermedad. Hipócrates, hacia el 400 a.C. e., describió la condición de un hombre con piel enrojecida y fiebre.
La primera descripción de la enfermedad en la literatura médica apareció en el libro de 1553 "De Tumoribus praeter Naturam" del anatomista y médico siciliano Giovanni Filippo Ingrassia , en el que la llamó rossalia. También enfatizó que esta presentación es diferente al sarampión . Fue redescrito por Johann Weyer durante una epidemia en la Baja Alemania entre 1564 y 1565; lo llamó anginosis por escarlatina. La primera descripción inequívoca de la escarlatina apareció en Joannes Coitarus de Poitiers, De febre purpura epiamiale et contagiosa libri duo, que se publicó en 1578 en París. Daniel Sennert de Wittenberg describió la clásica "descamación escarlata" en 1572 y también fue el primero en describir la artritis temprana, la escarlatina hidropesía y la ascitis asociadas con esta afección.
En 1675, el médico inglés Thomas Sydenham escribió el término comúnmente utilizado para la escarlatina, "fiebre escarlata".
En 1827, Richard Bright fue el primero en reconocer la participación del sistema renal en la escarlatina.
El vínculo entre los estreptococos y la enfermedad fue descrito por primera vez en 1874 por Theodor Billroth. Al hablar de las infecciones de la piel, Billroth introdujo el nombre de género Streptococcus. En 1884, después de un mayor estudio de las bacterias en los elementos de la erupción, Friedrich Julius Rosenbach cambió el nombre por el actual, Streptococcus pyogenes. El cultivo de Streptococcus fue cultivado por primera vez en 1883 por el cirujano alemán Friedrich Feleisen a partir del eritema erisipela.
También en 1884, el médico alemán Friedrich Löffler fue el primero en descubrir estreptococos en las amígdalas de pacientes con escarlatina. Debido a que no todas las personas con estreptococos faríngeos desarrollaron escarlatina, estos hallazgos siguieron siendo controvertidos durante algún tiempo. El vínculo entre el estreptococo y la escarlatina fue confirmado por Alphonse Dochez, George y Gladys Dick a principios del siglo XX.
Neil Filatov (en 1895) y Clement Dukes (en 1894) describieron una enfermedad exantemática que consideraban una forma de rubéola, pero en 1900 Dukes la describió como una enfermedad separada conocida como enfermedad de Dukes, enfermedad de Filatov o la cuarta enfermedad. Sin embargo, en 1979, Keith Powell identificó que, de hecho, era la misma enfermedad que una forma de escarlatina causada por exotoxina estafilocócica y se conoce como síndrome de piel quemada por estafilococo.
Antes de la era de los antibióticos, el suero de caballo se usaba para tratar la escarlatina, lo que reducía significativamente la mortalidad.
En 1906, el pediatra austriaco Clemens von Pirke sugirió que los complejos inmunitarios causantes de enfermedades eran los responsables de la nefritis que siguió a la escarlatina.
Los bacteriófagos fueron descubiertos en 1915 por Frederick Twort . Su trabajo pasó desapercibido debido a la Primera Guerra Mundial y los bacteriófagos fueron redescubiertos por Felix d'Herelle en 1917. La asociación específica de la escarlatina con el grupo estreptocócico debería haber anticipado el desarrollo del esquema de agrupación de estreptococos de Lancefield en la década de 1920. George y Gladys Dick demostraron que los filtrados libres de células podían causar la reacción eritematosa característica de la escarlatina, demostrando que esta reacción era causada por una toxina. Karelitz y Stempien encontraron que los extractos de globulina sérica humana y globulina placentaria podrían usarse como agentes de limpieza en la escarlatina y esto luego se usó como base para la prueba de Dick. La asociación de escarlatina y bacteriófagos fue descrita en 1926 por Cantoucuzin y Bonsier.
En 1924 se desarrolló una antitoxina para la escarlatina.
Normalmente, después de la transferencia de la escarlatina, se producen anticuerpos contra la eritrotoxina en el cuerpo. Sin embargo, si el sistema inmunitario está extremadamente debilitado, es posible un ataque repetido de patógenos, que ocurre incluso antes de una curación completa. Y luego la enfermedad entra en una nueva ronda en un niño que, al parecer, ha comenzado a recuperarse.
La reincidencia de la escarlatina después de mucho tiempo después de la enfermedad se observa en el 2-4% de los casos. Esto se debe al hecho de que el uso de un antibiótico desde los primeros días de la enfermedad no permite que el cuerpo tenga tiempo para desarrollar anticuerpos contra la eritrotoxina.
Sin embargo, la segunda vez que la escarlatina, por regla general, pasa en una forma más leve. El tratamiento es similar, excepto que el médico puede prescribir un antibiótico diferente, no el que fue la primera vez [5] .