varita mágica | ||||||||||
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Yersinia pestis , micrografía electrónica | ||||||||||
clasificación cientifica | ||||||||||
Dominio:bacteriasTipo de:proteobacteriaClase:Proteobacterias gammaOrdenar:enterobacteriasFamilia:YersiniaceaeGénero:YersiniaVista:varita mágica | ||||||||||
nombre científico internacional | ||||||||||
Yersinia pestis (Lehmann y Neumann 1896) van Loghem 1944 | ||||||||||
Sinónimos | ||||||||||
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La varita de la peste ( del lat. Yersinia pestis ) es una especie de bacteria gramnegativa de la familia Yersiniaceae . Agente infeccioso de la peste bubónica , también puede causar neumonía por peste y peste septicémica . Las tres formas, sin tratamiento moderno, son casi siempre fatales y son responsables de la alta tasa de mortalidad en epidemias que han tenido lugar en la historia humana, como la Plaga de Justiniano (100 millones de víctimas) y la Peste Negra , durante la cual un tercio de la población de Europa murió durante el período de 1347 a 1353 .
Se debate el papel de Yersinia pestis en la Peste Negra. Algunos argumentan que la "Peste Negra" se propagó demasiado rápido para ser causada por Yersinia pestis [2] . El ADN de esta bacteria se ha encontrado en los dientes de los que murieron a causa de la Peste Negra, mientras que las pruebas de restos medievales de personas que murieron por otras causas no dieron una reacción positiva a Yersinia pestis [3] [4] .
El género Yersinia es un cocobacilo Gram-negativo de aproximadamente 1,5 µm de tamaño. Los colorantes de anilina tiñen bipolar (más intensamente en las puntas). Tienen un metabolismo enzimático . Y. pestis produce moco antifagocítico. Una bacteria que es móvil en cultivo se vuelve inmóvil cuando ingresa al cuerpo de un mamífero.
El patógeno tolera bien las bajas temperaturas, la congelación; sensible a la desecación, al calentamiento, rápidamente destruida por desinfectantes y hirviendo [5] .
Y. pestis fue descubierta en 1894 por el médico suizo-francés y bacteriólogo del Instituto Pasteur Alexandre Yersin durante una epidemia de peste en Hong Kong . Yersin era partidario de la escuela Pasteur . Un bacteriólogo japonés formado en Alemania , Kitasato Shibasaburo , que practicaba el método Koch , también estaba en ese momento involucrado en la búsqueda de un agente que causó la plaga. Sin embargo, fue Yersen quien en realidad relacionó la plaga con Y. pestis . Durante mucho tiempo, el patógeno de la peste se atribuyó al género Bacterium , más tarde, al género Pasteurella . En 1967, el género de bacterias al que pertenecía el agente de la peste fue renombrado en honor a Alexandre Yersin.
Se conocen tres biovariedades de bacterias; se cree que cada uno corresponde a una de las históricas pandemias de peste . Biovar antiqua es considerado responsable de la " Peste de Justiniano ". No se sabe si este biovar fue la causa de epidemias anteriores más pequeñas, o si estos casos no fueron epidemias de peste en absoluto. Se cree que el biovar medievalis está asociado con la " Peste Negra ". Biovar orientalis se ha relacionado con la Tercera Pandemia y la mayoría de los brotes de peste modernos.
Según estudios recientes, la “Peste de Justiniano” fue causada por varias cepas de la bacteria a la vez, y no por una sola variedad [6] .
Actualmente, solo en Rusia entre 2001 y 2006, se registraron 752 cepas del patógeno de la peste [7] .
La patogenicidad de Yersinia pestis radica en dos antígenos antifagocíticos llamados F1 y VW , ambos esenciales para la virulencia [8] . Estos antígenos son producidos por la bacteria a 37°C. Además, Y. pestis sobrevive y produce antígenos F1 y VW dentro de las células sanguíneas , como los monocitos , con la excepción de los granulocitos neutrófilos polimorfonucleares [9] .
Los genes responsables de la formación de la cápsula peste F1 fueron clonados y secuenciados en 1990-1992. empleados del Instituto de Ingeniería Inmunológica . [10] [11] [12] Allí también se construyó una cepa del patógeno, desprovista del antígeno F1, y por lo tanto no puede ser reconocida por los diagnósticos apropiados.
Anteriormente, una vacuna inactivada con formalina estaba disponible en los Estados Unidos para adultos de alto riesgo, pero se suspendió por orden de la FDA del Departamento de Salud de los EE. UU. debido a la poca eficacia y al potencial de inflamación grave. Hay experimentos prometedores en ingeniería genética para crear una vacuna basada en los antígenos F1 [13] y VW, aunque las bacterias que carecen del antígeno F1 retienen suficiente virulencia y los antígenos V son lo suficientemente variables como para que la vacunación basada en estos antígenos no brinde suficiente protección completa [ 14] .
Una vacuna viva basada en una cepa de peste no virulenta está disponible en Rusia [15] .
La vacunación no protege contra la peste neumónica . Durante la epidemia de 1910-1911, el uso de sueros de peste ( linfa de Khavkin y suero de Yersen ) solo prolongó el curso de la enfermedad durante varios días, pero no salvó la vida de ningún paciente [16] . Posteriormente, finalmente quedó claro para los científicos que la inmunidad humoral durante la infección aerogénica con el patógeno de la peste no importa [17] .
Después de la enfermedad, queda una fuerte inmunidad a largo plazo [18] .
Las secuencias genéticas completas están disponibles para varias subespecies de la bacteria: cepa KIM (de la biovariedad Medievalis) [19] , cepa CO92 (de la biovariedad Orientalis obtenida de un aislador clínico de EE. UU.) [20] , cepa Antiqua, Nepal516, cepa Pestoides F. KIM los cromosomas constan de 4.600.755 pares de bases, en la cepa CO92 - 4.653.728 pares de bases. Al igual que Y. pseudotuberculosis y Y. enterocolitica , la bacteria Y. pestis contiene plásmidos pCD1 . Además, también contiene plásmidos pPCP1 y pMT1 , que no se encuentran en otras especies de Yersinia . Los plásmidos enumerados y la isla de patogenicidad , denominada HPI , codifican proteínas que son la causa de la patogenicidad de la bacteria. Entre otras cosas, estos factores de virulencia son necesarios para la adhesión bacteriana y la inyección de proteínas en la célula huésped, la invasión bacteriana de la célula huésped y la captura y unión del hierro extraído de los eritrocitos.
En 2018 se encontró ADN de Yersinia pestis en los restos de una mujer de la localidad sueca Frälsegården que murió hace unos 4.900 años (Neolítico) . El genoma de la cepa del entierro sueco se aisló hace unos 5700 años, dos ramas de las cepas actuales de Y. pestis se aislaron hace 5100 y 5300 años [21] .
La cepa más antigua de Yersinia pestis se encontró en los restos del cazador-recolector RV 2039 del sitio de Riņņukalns en el río Salaca en la región de Burtnieki en el norte de Letonia, que vivió hace cinco mil años (hace 5300–5050 años). Como lo demuestra el análisis genético, el ancestro del agente de la peste era inicialmente menos contagioso y menos mortal [22] [23] . Esta cepa no tiene el gen que le da la capacidad de ser transmitida de pulgas a humanos. Aparentemente, una persona se infectaba directamente de roedores, por ejemplo, de castores [24] .
En los restos de dos personas de la región de Samara , asociadas a la cultura Pokrovskaya Srubnaya (hace unos 3800 años), se encontró una cepa de Yersinia pestis , capaz de propagar la peste bubónica a través de las pulgas [25] . Asimismo, el ADN de Yersinia pestis se encontró en los restos de un hombre de Kapan ( Armenia ), que vivió en la Edad del Hierro hace unos 2900 años [25] .
El fago filamentoso adquirido por transferencia horizontal contribuye a la patogenicidad del bacilo de la peste [26] . Como resultado de una comparación de cepas antiguas de genes de Yersinia pestis y su probable ancestro Yersinia pseudotuberculosis (bacillus de pseudotuberculosis), se reveló que Yersinia pestis mutó a partir de un microorganismo relativamente inofensivo hace unos 10 mil años. Resultó que la Y. pseudotuberculosis que habita en el suelo , que causa una enfermedad gastrointestinal leve , adquirió varios genes que le permitieron penetrar en los pulmones humanos. Además, se produjo un cambio de un solo aminoácido en el gen clave Pla, que codifica la proteasa, como resultado de lo cual el microorganismo pudo descomponer las moléculas de proteína en los pulmones con mayor fuerza y multiplicarse por todo el cuerpo a través del sistema linfático. Los investigadores sospechan que el bacilo de la peste tomó prestado el gen Pla de otro microbio como resultado del intercambio horizontal de genes [27] [28] . Esto también lo confirman los estudios de científicos daneses y británicos que realizaron un estudio de moléculas de ADN extraídas de los dientes de 101 personas de la Edad del Bronce que se encuentran en el territorio de Eurasia (desde Polonia hasta Siberia). Se encontraron rastros de la bacteria Y. pestis en el ADN de siete muestras de hasta 5783 años, mientras que en seis de ellas no había “gen de virulencia” ymt (toxina murina de yersina) y mutaciones en el “gen de activación” pla. Más tarde, a la vuelta del segundo y primer milenio antes de Cristo, debido a las condiciones demográficas, expresadas en un aumento de la densidad de población, surgió una mutación "bubónica" más letal de la bacteria [29] [30] .
El análisis de ADN de los restos humanos de Kara-Dzhigach y Buran ( Kirguistán ) mostró que los enterrados en los entierros de Issyk-Kul de 1338 con lápidas en siríaco murieron a causa de la cepa original de la peste, que causó la Peste Negra. Las cepas modernas más estrechamente relacionadas con la cepa antigua se encuentran hoy en día en reservorios de peste alrededor de las montañas de Tien Shan [31] .
Desde 1947, la estreptomicina [32] [33] , el cloranfenicol o la tetraciclina [34] han sido el tratamiento tradicional de primera línea para Y. pestis . También hay evidencia de un resultado positivo del uso de doxiciclina o gentamicina [35] .
Cabe señalar que las cepas aisladas son resistentes a uno o dos de los agentes enumerados anteriormente y, si es posible, el tratamiento debe basarse en su susceptibilidad a los antibióticos. Para algunos pacientes, el tratamiento con antibióticos por sí solo no es suficiente y es posible que se requiera soporte circulatorio, respiratorio o renal.
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