El núcleo del tracto solitario ( lat. core tractus solitarii ) es uno de los núcleos del bulbo raquídeo en humanos y mamíferos . Es una hebra de materia gris . Los procesos de las neuronas del núcleo son parte de los nervios facial , glosofaríngeo y vago . El núcleo es el sitio de entrada de los nervios sensoriales de los órganos internos, sirve como interruptor para los reflejos vagales . Participa en la regulación autónoma de los sistemas cardiovascular , inmunológico , digestivo y respiratorio [1] . Por su poderosa relación con el hipotálamo , es un eslabón en la formación del apetito [2] .
El núcleo del tracto solitario se encuentra en la parte dorso-medial del bulbo raquídeo. Diferentes especialistas distinguen hasta 10 divisiones del núcleo.
El núcleo contiene neuronas de varios tamaños y formas. Una parte importante de las neuronas son intercalares .
A diferencia de otros núcleos, los cuerpos celulares neuronales del núcleo del tracto solitario contienen la mayoría de los neurotransmisores de mamíferos conocidos.
Las neuronas nucleares tienen un número bastante alto de receptores de grelina [3] . Algunas neuronas caudales expresan la proteína proopiomelanocortina y también tienen receptores de leptina y colecistoquinina [3] .
Las vías aferentes forman parte de los nervios trigémino , glosofaríngeo, facial y vago. Las terminaciones de los barorreceptores del seno carotídeo y los cuerpos aórticos van al núcleo. Los tractos espinales de los segmentos torácico y lumbar también se acercan al núcleo. Sobre él se proyectan terminaciones desde el núcleo de sutura y la formación reticular , así como desde la zona ventral del bulbo raquídeo.
Las principales vías descendentes desde el cerebro anterior se originan en los núcleos hipotalámicos y en la amígdala .
Las vías eferentes proporcionan principalmente retroalimentación entre el núcleo y los órganos que le envían sus terminaciones nerviosas. Estos caminos terminan en:
El núcleo de la vía solitaria es el centro de la barocepción, el gusto, la regulación de la respiración y la motilidad gastrointestinal. También regula el flujo de líquido de la sangre al líquido cefalorraquídeo .
Los receptores del gusto están conectados por sinapsis con neuronas sensibles de los nódulos de los nervios facial, glosofaríngeo y vago. Los axones de estas neuronas alcanzan las células nerviosas de la parte anterior (rostral) del núcleo del tracto solitario, que inervan los centros subcorticales del gusto en los núcleos ventrales del tálamo. En este caso, los procesos del núcleo derecho pasan a la parte izquierda del tálamo y viceversa. Los núcleos del tálamo transmiten la información gustativa a la corteza cerebral.
El núcleo regula la contracción de los músculos lisos del estómago. Las neuronas sensoriales en el ganglio responden a un estímulo mecánico o químico que actúa sobre la pared del estómago y liberan el neurotransmisor excitatorio glutamato , activando las neuronas en la vía solitaria del núcleo. Estas neuronas pueden liberar neurotransmisores excitadores (glutamato o noradrenalina ) o inhibidores ( GABA ) al actuar sobre las neuronas motoras en el núcleo vago posterior. El núcleo posterior , con los axones de sus células nerviosas, excita las neuronas de la pared del estómago liberando acetilcolina . Estas últimas neuronas también pueden secretar acetilcolina, estimulando los músculos del estómago, o liberar mediadores inhibidores: péptido vasointestinal y óxido nítrico [4] .
Otro mecanismo en el que intervienen las neuronas del núcleo es la formación de un complejo motor migratorio del estómago y los intestinos. Su comienzo es la excitación de las terminaciones del vago por la serotonina , que es secretada por las células enterocromafines en la cavidad del estómago bajo la influencia de la hormona motilina. Los impulsos nerviosos llegan a las células glutamatérgicas excitatorias del núcleo de la vía solitaria, que excitan las neuronas motoras del núcleo posterior del nervio vago. Estas neuronas activan las células nerviosas en la pared del estómago, lo que en respuesta hace que los músculos del estómago se contraigan debido a la liberación de acetilcolina. La liberación de serotonina estimula una mayor secreción de motilina, por lo que el proceso se repite [5] .
El núcleo de las neuronas es el centro nervioso del reflejo de Hering-Breuer . Las terminaciones aferentes de los receptores de estiramiento pulmonares producen los neurotransmisores glutamato y ATP, que excitan las neuronas inhibidoras del núcleo, que a su vez inhiben las neuronas motoras de los músculos respiratorios [6] .
El núcleo de la vía solitaria es un componente del centro respiratorio. La parte anterolateral de este núcleo está formada por neuronas inspiratorias . Desde ellos, se dirige un camino extrapiramidal, asociado con la regulación de la concordancia de los músculos respiratorios: el camino espinal solitario ( lat. tractus solitariospinalis ) [9] .
Se muestra que la retroalimentación se transmite a través del núcleo de la vía solitaria al aprender a cantar . Los impulsos nerviosos se reciben desde los receptores de la laringe a través de los nervios vago y linguo-faríngeo, y luego se transmiten desde el núcleo hasta el núcleo ventral posteromedial tálamo . Desde allí, la información llega a la corteza somatosensorial. También hay una conexión mutua del núcleo de la vía solitaria con la materia gris central , donde se produce la consolidación de las señales, dando lugar a la creación de sonidos [7] .
El núcleo también puede estar involucrado en el control neural del sistema inmunológico, a saber, el llamado "reflejo inflamatorio". Las terminaciones sensoriales del nervio vago son activadas por las citocinas proinflamatorias TNF-α e IL-1β y los mediadores histamina y prostaglandinas . En respuesta, las neuronas excitatorias en el núcleo de la vía solitaria activan terminaciones efectoras vagales que liberan acetilcolina . La acetilcolina se une a los receptores alfa -nicotínicos de los macrófagos y bloquea la producción de citocinas proinflamatorias [8] .
Los estudios de ratas con hipertensión espontánea mostraron que el núcleo de la vía solitaria en ellas produce diferentes cantidades de mediadores inflamatorios (prostaglandinas, leucotrienos, interleucinas) que en ratas normales. Estos mediadores inducen a los leucocitos a moverse hacia los vasos sanguíneos circundantes, adherirse al endotelio y causar inflamación cerebral. Asimismo, en ratas con hipertensión hereditaria, se ha observado una disminución de la actividad de la enzima leucotrieno-4B-12 hidroxideshidrogenasa, que destruye esta molécula, y un aumento de la actividad de la enzima 5-lipoxigenasa, que sintetiza este factor a partir del ácido araquidónico. sido mostrado. Así, la inflamación vascular cerca del núcleo de la vía solitaria puede ser una de las causas de la hipertensión arterial [9] .
La violación del núcleo de la vía solitaria se observa en algunos tipos de autismo . El núcleo es una de las pocas áreas del cerebro donde la barrera hematoencefálica está incompleta durante el primer año de vida de un niño después del nacimiento, y hasta ese momento existen células fenestrales que permiten que las toxinas se acumulen en las células del núcleo. Es posible que la manifestación del autismo después del primer año de vida esté asociada precisamente a la acumulación de toxinas en el núcleo de la vía solitaria [10] .
Además, las neuronas del núcleo pueden estar involucradas en trastornos secundarios de la motilidad gástrica causados por una lesión de la médula espinal [4] .
Durante mucho tiempo después del descubrimiento de un camino solitario, los núcleos a su alrededor no fueron explorados. Los anatomistas creían que la hebra de materia gris alrededor de un solo camino constaba de varios núcleos separados. La primera indicación del núcleo de la vía solitaria se remonta a 1895 (bajo el nombre de "núcleo sensorial dorsal del nervio glosofaríngeo"), y en 1897 el núcleo aparece por primera vez en una monografía con el título moderno [11] [12] . Sin embargo, durante muchos años después de esto, muchos anatomistas creyeron que el nervio vago y el glosofaríngeo comenzaban en otro lugar. La topografía de los núcleos alrededor de un solo camino finalmente se estableció solo en la década de 1960 [13] .
Durante mucho tiempo en los libros de texto de anatomía y fisiología, el núcleo intercalar del bulbo raquídeo se consideró el centro principal del gusto, por lo que las terminaciones nerviosas del nervio facial se dibujaban pasando por el núcleo del trayecto solitario. Fue solo en la década de 1980 que se reveló el papel del núcleo intercalado en los reflejos vestibulares, y el núcleo de la vía solitaria fue reconocido como el centro del gusto [13] .