estafilococo aureus | ||||||||||
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clasificación cientifica | ||||||||||
Dominio:bacteriasTipo de:FirmicutesClase:bacilosOrdenar:BacillalesFamilia:estafilococosGénero:estafilococosVista:estafilococo aureus | ||||||||||
nombre científico internacional | ||||||||||
Staphylococcus aureus Rosenbach 1884 | ||||||||||
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Staphylococcus aureus ( lat. Staphylococcus aureus ) es un tipo de bacteria grampositiva esférica del género Staphylococcus . Aproximadamente el 25-40% de la población son portadores permanentes de esta bacteria, que puede persistir en la piel y las mucosas de las vías respiratorias superiores [1] .
S. aureus puede causar una amplia gama de enfermedades, desde infecciones leves de la piel: acné , impétigo ( también puede ser causado por Streptococcus pyogenes ), forúnculo , celulitis , ántrax , síndrome la piel escaldada por estafilococos abscesos hasta enfermedades mortales: neumonía , meningitis , osteomielitis , endocarditis , shock tóxico y sepsis . Las enfermedades van desde piel, tejidos blandos, respiratorias, óseas, articulares y endovasculares hasta infecciones de heridas. Todavía es una de las cuatro causas más comunes de infecciones nosocomiales , y a menudo causa infecciones de heridas postoperatorias.
Descubierto por primera vez en 1880 en la ciudad escocesa de Aberdeen por Alexander Ogston en pus de abscesos quirúrgicos [2] . Descrito por primera vez en 1884 por Ottomar Rosenbach . Rosenbach identificó Staphylococcus aureus aislándolo y separándolo de la bacteria relacionada Staphylococcus albus .
En 1899, el médico de Kharkov, Pavel Lashchenkov , investigando las causas del envenenamiento masivo de las colegialas locales con pastel, descubrió las propiedades más peligrosas del Staphylococcus aureus para los humanos: la capacidad de multiplicarse rápidamente a temperaturas superiores a 37 ° C, mientras se suprime el incoloro S. albus [3] [4] .
A principios de la década de 1930, los médicos comenzaron a usar una prueba para detectar la infección por S. aureus utilizando una prueba de coagulasa, una enzima producida por la bacteria. Hasta la década de 1940, las infecciones por S. aureus eran mortales para la mayoría de los pacientes. Sin embargo, los médicos han descubierto que el uso de penicilina puede curar las infecciones por S. aureus . A fines de la década de 1940, la resistencia a la penicilina se generalizó entre esta población bacteriana y comenzaron a ocurrir brotes de la cepa resistente.
La bacteria recibió su nombre debido a su apariencia bajo un microscopio : a diferencia de la mayoría de las bacterias, que son incoloras, Staphylococcus aureus tiene un color dorado debido a los pigmentos del grupo de los carotenoides.
S. aureus es una bacteria comensal ; coloniza la piel y las superficies mucosas (nariz, faringe y vagina). En ocasiones, la mera presencia de un microorganismo en la mucosa nasal o en la piel desencadena una respuesta del organismo (acné, reacción alérgica)
Staphylococcus aureus es el agente causal de muchas infecciones y enfermedades. Liderando la lista de bacterias más comúnmente infectadas en entornos de atención médica [5] , se registran más de cien mil casos de infecciones por estafilococos por año en los Estados Unidos [6] , muchos de los cuales son fatales.
Las toxinas estafilocócicas son proteínas que atacan las membranas de las células diana e incluyen toxina alfa, toxina beta, toxina delta y varias toxinas de dos componentes. Las cepas de S. aureus también pueden contener fagos , como el profago Φ-PVL, que produce leucocidina Panton-Valentine (PVL), para aumentar la virulencia. La toxina PVL de dos componentes se ha asociado con neumonía necrosante grave en niños. Las toxinas estafilocócicas exfoliativas son exotoxinas con actividad de proteasa que causan el síndrome de la piel escaldada por estafilococos (SSSS), que es más común en bebés y niños pequeños. Esto puede conducir a epidemias en guarderías y hospitales. La actividad de proteasa de las toxinas exfoliativas provoca la descamación de la piel que se observa en SSSS. Y la α-estafilotoxina forma canales iónicos tanto en las membranas de las células vivas [7] - eritrocitos, leucocitos, como en las membranas lipídicas de bicapa artificial [8] .
Desde el descubrimiento de la penicilina y su uso activo contra el estafilococo, bajo la presión de la selección natural , se ha arraigado en la población una mutación , por lo que actualmente la mayoría de las cepas son resistentes a este antibiótico , debido a la presencia de penicilinasa en Staphylococcus aureus , una enzima que descompone la molécula de penicilina. Para combatir la bacteria, se usa ampliamente la meticilina , penicilina modificada químicamente, que la penicilinasa no destruye. Pero ahora hay cepas que también son resistentes a la meticilina y, por lo tanto, las cepas de Staphylococcus aureus se dividen en cepas de Staphylococcus aureus sensibles a la meticilina y resistentes a la meticilina [ 9] (MRSA), también se distinguen cepas aún más resistentes: resistentes a la vancomicina (VRSA) y resistente a glicopéptidos (GISA).
La bacteria tiene alrededor de 2600 genes y 2,8 millones de pares de bases de ADN en su cromosoma, que tiene una longitud de 0,5 a 1,0 µm.
Para el tratamiento del estafilococo, se usa un bacteriófago estafilocócico : el medicamento es un medio líquido en el que hay virus fagos que destruyen los estafilococos.
En 2008, la Agencia Federal de Protección Ambiental de EE. UU. (EPA de EE. UU. Archivado el 20 de octubre de 2013 en Wayback Machine ) encontró un efecto inhibidor pronunciado activo en las cepas de Staphylococcus aureus resistentes a la meticilina de superficies de cobre y aleaciones de cobre [10] .
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