Miocardiopatía de Takotsubo

Miocardiopatía de Takotsubo

Representación esquemática de la miocardiopatía de takotsubo (A) en comparación con la normalidad (B).
CIE-11 BC43.5
MKB-10-KM I42.8
CIE-9 429.83
MKB-9-KM 429.83 [1]
EnfermedadesDB 33976
Malla 054549
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Miocardiopatía de takotsubo (del japonés 蛸壺, takotsubo  - trampa del pulpo), expansión esférica transitoria del vértice del ventrículo izquierdo [2] , la miocardiopatía de estrés  es un tipo de miocardiopatía no isquémica , en la que una disminución transitoria repentina de la contractilidad miocárdica (corazón músculo) se desarrolla. Debido al hecho de que la debilidad del miocardio puede ser causada por estrés emocional , como la muerte de un ser querido, la condición también se denomina " síndrome del corazón roto " [3] .

Información general

La miocardiopatía por estrés es una causa bien reconocida de insuficiencia cardíaca aguda , arritmias ventriculares letales y ruptura de la pared ventricular [4] . Por lo general, la miocardiopatía de takotsubo se presenta con un inicio repentino de insuficiencia cardíaca o dolor torácico asociado con cambios en el ECG compatibles con un infarto de miocardio anterior .

Durante la observación de los pacientes, a menudo se observa un abultamiento del vértice del ventrículo izquierdo con hipercinesia de su base. El patrón de abultamiento apical, combinado con la función conservada de su base, dio al síndrome el nombre japonés tako tsubo (" trampa del pulpo ") [5] .

Un aumento en el contenido de catecolaminas en la sangre (principalmente adrenalina ) se considera como una razón. El plan de exploración del paciente incluye una angiografía coronaria , en la que no se detectan estenosis hemodinámicamente significativas que puedan conducir a una disfunción del ventrículo izquierdo. Con un resultado favorable del ataque inicial, la función del ventrículo izquierdo se restablece en 2 meses. Por lo general, la miocardiopatía de takotsubo ocurre en mujeres posmenopáusicas [6] . Los pacientes a menudo tienen antecedentes de estrés emocional o físico grave reciente [6] .

Etiología

La etiología de la miocardiopatía de takotsubo no se comprende por completo, pero se han sugerido varios mecanismos.

  1. Arteria descendente anterior izquierda envuelta ( ing.  wraparound LAD ). La arteria descendente anterior izquierda irriga la pared anterior del ventrículo izquierdo en la mayoría de los pacientes. Si esta arteria envuelve el vértice del corazón, también puede irrigar el vértice y la pared inferior del corazón. Algunos investigadores han observado una correlación entre la miocardiopatía de takotsubo y este tipo de arteria descendente anterior izquierda [7] . Sin embargo, otros investigadores han demostrado que esta variante anatómica no es lo suficientemente típica como para explicar la causa de la miocardiopatía de takotsubo [8] . Esta teoría tampoco explica los casos que ocurren de acinesia del tabique interventricular y la base del corazón.
  2. Vasoespasmo transitorio . Algunos de los primeros investigadores de la miocardiopatía de takotsubo sugirieron que múltiples espasmos de las arterias coronarias concurrentes podrían causar una reducción del flujo sanguíneo suficiente para provocar una insuficiencia miocárdica transitoria [9] . Otros estudios han demostrado que el vasoespasmo es mucho menos común de lo que se pensaba originalmente [10] [11] [12] . También se observó que los vasoespasmos, incluso de muchas arterias, no se correlacionaban en ubicación con áreas de hipocinesia miocárdica [13] .
  3. Disfunción microvascular . Esta teoría sugiere que se desarrolla una disfunción de las pequeñas ramas de las arterias coronarias, que no puede visualizarse mediante angiografía coronaria. Los cambios pueden manifestarse como vasoespasmo microvascular y posiblemente microangiopatía , similar a la observada en la diabetes mellitus . En estas condiciones, las pequeñas arterias no pueden proporcionar una oxigenación adecuada del miocardio.

Probablemente, muchos factores juegan un papel en el desarrollo de la miocardiopatía por estrés: vasoespasmo, insuficiencia de la microcirculación y una respuesta anormal de las catecolaminas [14] . Al observar grandes grupos de pacientes, se indica que algunos de ellos desarrollaron miocardiopatía de takotsubo luego de un estrés emocional o, en otros casos, luego de un estrés físico previo ( estado asma o enfermedad repentina). Aproximadamente un tercio de los pacientes no tenían factor de estrés [15] . La observación de grandes grupos de pacientes en Europa mostró que la miocardiopatía de takotsubo tiene una incidencia ligeramente mayor en invierno. Esto puede deberse a dos posibles causas fisiopatológicas: el espasmo de las pequeñas ramas de las arterias coronarias, que predomina en clima frío, y las infecciones virales, como el Parvovirus B19, que son más comunes en la estación invernal [16] .

Diagnósticos

La miocardiopatía de Takotsubo se encontró en el 1,7-2,2% de los pacientes con síndrome coronario agudo . [16] Si bien los primeros casos se informaron en pacientes de Japón, recientemente se informó de miocardiopatía de takotsubo en pacientes de los Estados Unidos y Europa occidental . Es probable que el síndrome no se haya diagnosticado hasta que se describió en detalle en la literatura japonesa.

El diagnóstico de la miocardiopatía de takotsubo puede ser difícil debido a la presentación clínica. Los cambios en el ECG a menudo se malinterpretan como manifestaciones de un infarto de miocardio anterior [6] [17] . El cuadro se describe por un inicio agudo de disfunción transitoria de la motilidad del vértice (abultamiento) asociado con dolor torácico, disnea , elevación del segmento ST, inversión de la onda T o prolongación del intervalo QT en el ECG. El aumento de las enzimas miocárdicas es moderado en el peor de los casos; no hay insuficiencia coronaria grave [16] .

El diagnóstico se establece sobre la base de cambios patognomónicos en la movilidad de la pared del corazón: contracción normal o hipercinesia de la base del ventrículo izquierdo en combinación con acinesia o discinesia de sus otros departamentos. Esto se acompaña de la ausencia de signos de insuficiencia coronaria severa, lo que podría explicar estas violaciones de la contractilidad. Aunque la descripción angiográfica clásica de la miocardiopatía de takotsubo incluye el abultamiento del vértice, también se encuentran otras variantes como la protrusión del tabique ventricular o, más raramente, la protuberancia de otros segmentos [16] [18] [19] [20] [21] .

Los patrones abultados han sido clasificados por Shimizu et al., como un tipo de takotsubo con acinesia apical e hipercinesia basal; takotsubo inverso con acinesia basal e hipercinesia apical; tipo septal con protuberancia septal en combinación con hipercinesia basal y apical; tipo local con abultamiento de otros segmentos del ventrículo izquierdo y un cuadro clínico de disfunción ventricular izquierda tipo takotsub [19] .

Patomorfología

Hay informes de que los cambios patomorfológicos en este tipo de miocardiopatía están representados por miocitólisis focal ; no se detectan agentes microbiológicos asociados . En algunos casos se encontró infiltración con pequeñas células mononucleares; estos hallazgos patológicos sugieren que la miocardiopatía por estrés es una variante de la cardiopatía inflamatoria más que una enfermedad coronaria. También hay informes de daño miocárdico histológico sin cardiopatía isquémica [22] .

Tratamiento

El tratamiento de la miocardiopatía de takotsubo suele ser de apoyo. En pacientes hipotensos se utiliza soporte inotrópico o balón de contrapulsación intraaórtico . Las recetas estándar son ácido acetilsalicílico [23] , inhibidores de la ECA o antagonistas de los receptores de angiotensina I para disminuir la presión arterial, así como bloqueadores β para controlar la frecuencia cardíaca y nitratos para eliminar el espasmo de las arterias coronarias. [24] En muchos pacientes, la función del ventrículo izquierdo se recupera en 2 meses [25] [26] .

Pronóstico

A pesar de las formidables manifestaciones clínicas iniciales en algunos pacientes, la mayoría sobrevive al ataque inicial con un nivel muy bajo de mortalidad hospitalaria o complicaciones. Después de la fase aguda de la enfermedad, los pacientes esperan una evolución favorable con un buen pronóstico a largo plazo [5] [16] [18] . Incluso con disfunción sistólica grave al inicio de la enfermedad, la contractilidad miocárdica comienza a recuperarse en los primeros días y se normaliza en unos pocos meses [16] [10] [11] [12] . En el 5% de los casos [24] se produce una recidiva de la enfermedad, probablemente provocada por un desencadenante asociado [15] [16] .

Véase también

Notas

  1. Publicación de ontología de la enfermedad monarca 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
  2. Eshtehardi P., Koestner SC, Adorjan P., Windecker S., Meier B., Hess OM, Wahl A., Cook S. Síndrome de abombamiento apical transitorio: características clínicas, patrón de abombamiento y seguimiento a largo plazo en una población suiza  (inglés)  // International Journal of Cardiology : diario. - 2009. - julio ( vol. 135 , no. 3 ). - P. 370-375 . —PMID 18599137 .
  3. La investigación de Mayo Clinic revela que el "síndrome del corazón roto" se repite en 1 de cada 10 pacientes  (enlace no disponible)
  4. Akashi YJ, Nef HM, Mollmann, H., Ueyama T. Cardiomiopatía  por estrés  // Reseñas anuales . - 2010. - Vol. 61 . - pág. 271-286 . -doi : 10.1146 / annurev.med.041908.191750 .
  5. 1 2 Gianni, M; Dentali F., Grandi AM y col. Síndrome de balonamiento apical o miocardiopatía de takotsubo: una revisión sistemática  // European Heart  Journal : diario. - Oxford University Press, 2006. - Diciembre ( vol. 27 , no. 13 ). - pág. 1523-1529 . -doi : 10.1093 / eurheartj/ehl032 . —PMID 16720686 .
  6. 1 2 3 Azzarelli S., Galassi AR, Amico F., Giacoppo M., Argentino V., Tomasello SD, Tamburino C., Fiscella A. Características clínicas del abombamiento apical transitorio del ventrículo izquierdo   // Am J Cardiol : diario. - 2006. - vol. 98 , núm. 9 _ - P. 1273-1276 . -doi : 10.1016/ j.amjcard.2006.05.065 . — PMID 17056345 .
  7. Ibáñez B., Navarro F., Farré J., et al. Síndrome de tako-tsubo asociado a trayecto prolongado de la arteria coronaria descendente anterior izquierda a lo largo de la superficie diafragmática apical del ventrículo izquierdo. // Revista española de cardiología. - 2004. - T. 57 , N º 3 . - S. 209-216 . - doi : 10.1016/S1885-5857(06)60138-2 . —PMID 15056424 .
  8. Inoue, M; Shimizu M., InoH et al. Diferenciación entre pacientes con miocardiopatía de takotsubo e infarto agudo de miocardio anterior   // Circ . J.: diario. - 2005. - vol. 69 , núm. 1 . - P. 89-94 . - doi : 10.1253/circj.69.89 . —PMID 15635210 .
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  10. 1 2 Tsuchuhashi K et al. JAC 2001
  11. 1 2 Kawai et al. JPJ2000
  12. 1 2 Desmet et al. corazon 2003
  13. Abe et al. JAC 2003
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  16. 1 2 3 4 5 6 7 Eshtehardi P., Koestner SC, Adorjan P., Windecker S., Meier B., Hess OM, Wahl A., Cook S. Síndrome de distensión apical transitoria: características clínicas, patrón de distensión y seguimiento a largo plazo en una población suiza  // International  Journal of Cardiology : diario. - 2009. - julio ( vol. 135 , no. 3 ). - P. 370-375 . —PMID 18599137 .
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  22. Dhar S., Koul D., Subramanian S., Bakhshi M. Disminución apical transitoria: ovejas disfrazadas de lobos   // Cardiology in Review. - 2007. - vol. 15 , núm. 3 . - P. 150-153 . — PMID 17438381 .
  23. Los médicos pueden 'reparar un corazón roto' . Consultado el 22 de junio de 2010. Archivado desde el original el 21 de octubre de 2017.
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