Cicatrización de la herida

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La cicatrización de heridas  es un proceso regenerativo en el que la piel u otros tejidos se regeneran después de una lesión. En la piel intacta, la epidermis (capa superficial) y la dermis (capa más profunda) forman una barrera protectora contra las influencias ambientales. Tras la destrucción de esta barrera, se inician una serie de procesos bioquímicos de mutuo acuerdo, encaminados a restaurar los tejidos dañados (dermis, grasa subcutánea, etc.) [1] [2] .

herida de mano
Días aproximados después del daño
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Estos procesos se dividen en varias etapas: coagulación sanguínea ( hemostasia ), inflamación (alteración, exudación y proliferación de células), crecimiento tisular y modificación tisular. La coagulación de la sangre puede considerarse no como una etapa separada, sino como parte de la etapa de inflamación [3] .

Etapas

• Hemostasia (coagulación de la sangre): minutos después de la lesión , las plaquetas en la sangre comienzan a adherirse al sitio de la lesión. En este caso, las plaquetas se activan, lo que provoca la aparición de varios fenómenos. Toman una apariencia amorfa más adaptada al proceso de coagulación y proporcionan señales químicas que promueven la coagulación. Esto conduce a la activación de la fibrina , que forma una malla (matriz) y actúa como un pegamento que une las plaquetas entre sí. Como resultado, se forman coágulos de sangre que bloquean el daño a los vasos sanguíneos y previenen más hemorragias [4] [5] .
• Etapa de inflamación (purificación [6] ): comienza inmediatamente desde el momento del daño tisular y dura hasta 48 horas [7] . Se caracteriza por síntomas como enrojecimiento, aumento de la temperatura de los tejidos, hinchazón y dolor. Durante esta fase, se eliminan las células dañadas y muertas, junto con los patógenos y sus fragmentos. Esto ocurre a través del proceso de fagocitosis , cuando los glóbulos blancos engullen estas entidades biológicas. Al mismo tiempo, los factores de crecimiento derivados de las plaquetas se liberan en la herida , lo que provoca el movimiento y la división de las células durante la fase proliferativa.
• Etapa de proliferación (crecimiento de tejido nuevo): en esta etapa tienen lugar la angiogénesis , el depósito de colágeno , la formación de tejido de granulación , la epitelización y la contracción de la herida [8] . Durante la angiogénesis, las células vasculares endoteliales forman nuevos vasos sanguíneos al ramificarse a partir de vasos preexistentes [9] . En la formación de tejido de granulación y fibroplasia, los fibroblastos crecen y forman una matriz extracelular provisional (MEC) a través de la síntesis de colágeno y fibronectina [8] .
• Etapa de epitelización (maduración y reestructuración (cicatrización completa)): en esta etapa, las enzimas tisulares eliminan el exceso de colágeno y la matriz temporal, las células inflamatorias abandonan la herida. Cuando la cicatriz madura, se produce un equilibrio entre la destrucción de la matriz temporal y la síntesis de colágeno. Por un lado, los fibroblastos sintetizan colágeno, proteínas contráctiles y matriz extracelular, por otro lado, los fibroblastos, mastocitos , endoteliocitos y macrófagos secretan una serie de enzimas ( metaloproteinasas de matriz ) necesarias para su destrucción y reestructuración. El equilibrio entre estas proteinasas y sus inhibidores tisulares juega un papel importante en la reparación del tejido dañado.

Clasificación

Según I. V. Davydovsky , se distinguen los siguientes tipos de curación de heridas:

1. cierre directo del defecto de la cubierta epitelial;
2. curación debajo de la costra;
3. curación por primera intención;
4. curación por segunda intención o por supuración;

• El cierre directo de un defecto de cobertura epitelial  es la cicatrización más sencilla, que consiste en que el epitelio se deslice sobre un defecto superficial y lo cierre con una capa epitelial.
• Curación debajo de la costra  : observada en la córnea y las membranas mucosas, se refiere a pequeños defectos, en cuya superficie aparece rápidamente una costra seca ( costra ) de sangre y linfa coagulada; la epidermis se restaura debajo de la costra, que desaparece de 3 a 5 días después de la lesión.
• Curación por primera intención (per primamm intentem)  : se observa en heridas con daño no solo en la piel, sino también en el tejido subyacente, y los bordes de la herida son uniformes. La herida se llena de coágulos de sangre residual, que protege los bordes de la herida de la deshidratación y la infección. Bajo la influencia de las enzimas proteolíticas de los neutrófilos , se produce una lisis parcial de la coagulación de la sangre y se produce un detritus tisular . Los neutrófilos mueren, son reemplazados por macrófagos que fagocitan los glóbulos rojos, los restos del tejido dañado; la hemosiderina se encuentra en los bordes de la herida . Parte del contenido de la herida se elimina el primer día de la lesión junto con el exudado solo o cuando se trata la herida: limpieza primaria. En el día 2-3, aparecen fibroblastos y capilares recién formados que crecen uno hacia el otro en los bordes de la herida, aparece tejido de granulación , cuya capa no alcanza grandes tamaños durante la tensión primaria. Para el día 10-15, madura completamente, el defecto de la herida se epiteliza y la herida cicatriza con una cicatriz delicada. En una herida quirúrgica, la cicatrización por primera intención se acelera debido a que sus bordes están unidos con hilos de seda o catgut, alrededor de los cuales se acumulan células gigantes de cuerpos extraños que los absorben y no interfieren en la cicatrización.
• La cicatrización por segunda intención (per secundam intentem) , o cicatrización por supuración (o cicatrización por granulación - per granulationem ), generalmente se observa en heridas extensas, acompañadas de aplastamiento o necrosis tisular , penetración de cuerpos extraños, microbios en la herida. En el sitio de la herida, se producen hemorragias, edema traumático de los bordes de la herida, rápidamente aparecen signos de demarcación, inflamación purulenta en el borde con tejido muerto y fusión de masas necróticas. Durante los primeros 5-6 días, se produce el rechazo de las masas necróticas: la limpieza secundaria de la herida y el tejido de granulación comienza a desarrollarse en los bordes de la herida. El tejido de granulación que llena la herida consta de 6 capas que pasan entre sí: la capa superficial de leucocitos necróticos, la capa superficial de asas vasculares, la capa de vasos verticales, la capa de maduración, la capa de fibroblastos ubicados horizontalmente, la capa fibrosa . La maduración del tejido de granulación durante la cicatrización de heridas por segunda intención va acompañada de la regeneración del epitelio. Sin embargo, con este tipo de cicatrización de heridas, siempre se forma una cicatriz en su lugar .

Factores que afectan la cicatrización de heridas

Se dividen en dos tipos: locales y generales.

Factores locales

• Humedad; manteniendo la herida húmeda, evitando que se seque, acelera la cicatrización y reduce el dolor de la herida.
• Edema
• radiación ionizante
• isquemia y necrosis
• cuerpos extraños ; Los objetos extraños pequeños y afilados pueden penetrar en la piel, dejando solo pequeñas lesiones superficiales, pero causando lesiones graves en las estructuras internas (hemorragia interna, infección, etc.).
• Baja presión parcial de oxígeno ( ambiente anaeróbico )
• Perfusión

Factores generales

• Inflamación
• Edad ; en personas jóvenes y de mediana edad, el proceso de cicatrización de heridas ocurre mucho más rápido que en las personas mayores (mayores de 60 años). El retraso en la cicatrización de heridas en personas mayores y seniles se asocia principalmente a una ralentización de la respuesta inflamatoria del organismo.
• nutrición ; la desnutrición o deficiencia nutricional tiene un impacto significativo en el proceso de curación de heridas después de una lesión o cirugía.
• trastorno metabólico
• Inmunosupresión
• Enfermedades del tejido conectivo
• diabetes mellitus ; en las personas con diabetes mellitus, la capacidad del cuerpo para regenerarse y curar heridas se reduce debido a graves trastornos de los procesos fisiometabólicos. Además, estas personas son propensas a desarrollar úlceras crónicas del pie diabético , una grave complicación de la diabetes que afecta al 15% de los diabéticos y es la principal causa de amputaciones de miembros inferiores en el 84% de los casos.
• fumar _ fumar ralentiza la tasa de cicatrización de heridas, especialmente en las fases proliferativa e inflamatoria, y también aumenta la probabilidad de complicaciones.
• alcohol ; beber alcohol perjudica la cicatrización de heridas y también aumenta el riesgo de infección.

Complicaciones

Hay muchas complicaciones importantes:

• cicatrización incompleta; conduce a una discrepancia o ruptura de la cicatriz debido a una violación de la formación de tejido de granulación.
• Cicatrización excesiva: cicatriz hipertrófica, queloide , desmoidea .
• Granulación profusa ( tejido de granulación )
• Otros: calcificación distrófica , cambios pigmentarios , cicatrices dolorosas, hernia postoperatoria .

Otras complicaciones incluyen infección y úlcera de Marjolin .

Véase también

• Regeneración
• Vendaje
• Replantación

Notas

1. ↑ DP Orgill; De Blanco. 4 La base fisiopatológica para la cicatrización de heridas y la regeneración cutánea // [ [1]  en Google Books Biomateriales para el tratamiento de la pérdida de piel]  (neopr.) . - Elsevier , 2009. - S. 25 -. — ISBN 978-1-84569-554-5 .
2. ↑ Rieger, S.; Zhao, H.; Martín, P.; Abe, K.; Lisse, TS El papel de los receptores nucleares de hormonas en la reparación de heridas cutáneas  (inglés)  // Bioquímica y función celular: revista. - 2014. - Vol. 33 , núm. 1 . - P. 1-13 . -doi : 10.1002/ cbf.3086 . — PMID 25529612 .
3. ↑ Stadelmann, WK; Digenis, AG; Tobin, GR Fisiología y dinámica de curación de heridas cutáneas crónicas  (inglés)  // Revista estadounidense de cirugía: revista. - 1998. - vol. 176 , núm. 2A Supl . - Pág. 26S-38S . - doi : 10.1016/S0002-9610(98)00183-4 . —PMID 9777970 .
4. ↑ Rasche, H. Hemostasia y trombosis: descripción general  // European Heart Journal  Supplements : diario. - 2001. - vol. 3 , núm. Suplemento Q. -P.Q3- Q7 . - doi : 10.1016/S1520-765X(01)90034-3 .
5. ↑ Versteeg, HH; Heemskerk, JWM; Levi, M.; Reitsma, PH Nuevos fundamentos en hemostasia  // Revisiones  fisiológicas : diario. - 2013. - 9 de enero ( vol. 93 , núm. 1 ). - P. 327-358 . -doi : 10.1152/ physrev.00016.2011 .
6. ↑ Grupo de empresas HARTMANN. Tres etapas de cicatrización de heridas . Consultado el 25 de agosto de 2021. Archivado desde el original el 25 de agosto de 2021. (Ruso)
7. ↑ G. K. Gürtner, S. Werner, J. Barrandon, M. T. Longaker. Regeneración y cicatrización de heridas  (inglés)  // Naturaleza: revista. - 2008. - S. 314-321 .
8. ↑ 1 2 Midwood, KS; Williams, LV; Schwarzbauer, JE Reparación de tejidos y dinámica de  la matriz extracelular  // Revista internacional de bioquímica y biología celular : diario. - 2004. - vol. 36 , núm. 6 _ - P. 1031-1037 . -doi : 10.1016/ j.biocel.2003.12.003 . —PMID 15094118 .
9. ↑ Chang, HY; Sneddon, JB; Alizadeh, AA; Bien, R; Oeste, RB; Montgomery, K; Chi, JT; Van De Rijn, M; Botstein, D. La firma de expresión génica de la respuesta sérica de fibroblastos predice la progresión del cáncer humano: similitudes entre tumores y heridas  // PLoS Biology  : revista  . - 2004. - vol. 2 , núm. 2 . —P . E7 . _ - doi : 10.1371/journal.pbio.0020007 . — PMID 14737219 .