Plaquetas

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Plaquetas (del griego θρόμβος  - coágulo y κύτος - célula; nombre obsoleto - plaquetas) - células sanguíneas pequeñas (2-9 micras) no nucleares, planas e incoloras formadas a partir de megacariocitos .

Dimensión

El rango normal (99% de la población analizada) para las plaquetas en personas sanas de raza blanca es de 150 000 a 450 000 por milímetro cúbico (mm 3 equivale a un microlitro) o 150–450 × 10 9 por litro.

Formas de plaquetas

Hay 5 tipos de plaquetas:

1) jóvenes (0-0,8%);

2) maduro (90,1 -95,1%);

3) viejo (2,2-5,6%);

4) formas de irritación (0,8-2,3%);

5) formas degenerativas (0-0,2%).

Morfología de las plaquetas

Las plaquetas no activadas que circulan en la sangre, en primera aproximación, son esferoides achatados con una relación de semiejes de 2 a 8 y un tamaño característico de 2 a 4 μm de diámetro [1] Esta aproximación se usa a menudo para modelar el propiedades hidrodinámicas y ópticas de una población de plaquetas, así como al restaurar los parámetros geométricos de plaquetas individuales medidas utilizando métodos de citometría de flujo [2] . Los datos de microscopía confocal [3] indican que el cambio en la forma de una plaqueta durante su activación está asociado con un cambio en la geometría del anillo de microtúbulos que, a su vez, es causado por un cambio en la concentración de iones de calcio . Modelos biofísicos más precisos de la morfología de la superficie de las plaquetas, simulando su forma a partir de primeros principios, hacen posible obtener una geometría plaquetaria más realista en un estado tranquilo y activado [4] que un esferoide achatado.

Funciones

Las plaquetas realizan dos funciones principales:

  1. La formación de un agregado de plaquetas, un tapón primario que cierra el sitio de daño al vaso;
  2. Proporcionando su superficie para acelerar las reacciones clave de la coagulación del plasma.

Hace relativamente poco tiempo, se ha establecido que las plaquetas también juegan un papel importante en la curación y regeneración de los tejidos dañados , liberando factores de crecimiento en los tejidos dañados que estimulan la división y el crecimiento celular . Los factores de crecimiento son moléculas polipeptídicas de diversa estructura y propósito. Los factores de crecimiento más importantes incluyen el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF), el factor de crecimiento transformante (TGF-β), el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), el factor de crecimiento epitelial (EGF), el factor de crecimiento de fibroblastos (FGF), el crecimiento similar a la insulina factor (IGF) [ 5] .

Concentración plasmática fisiológica de plaquetas - 180-360 * 10 9 plaquetas por litro.

Una disminución en el número de plaquetas en la sangre puede provocar sangrado. Un aumento en su número conduce a la formación de coágulos de sangre ( trombosis ), que pueden bloquear los vasos sanguíneos y provocar condiciones patológicas como accidente cerebrovascular, infarto de miocardio, embolia pulmonar u obstrucción de los vasos sanguíneos en otros órganos del cuerpo.

La deficiencia o enfermedad de plaquetas se denomina trombocitopatía, que puede ser una disminución en el número de plaquetas (trombocitopenia), una violación de la actividad funcional de las plaquetas (trombastenia) o un aumento en el número de plaquetas (trombocitosis). Existen enfermedades que reducen las plaquetas, como la trombocitopenia inducida por heparina o la púrpura trombótica , que suelen provocar trombosis en lugar de sangrado.

Debido a descripciones inexactas, falta de técnica fotográfica y terminología confusa en el desarrollo inicial de la microscopía, no se conoce exactamente el momento de la primera observación de plaquetas. La mayoría de las veces, su descubrimiento se atribuye a Donna (1842, París), pero hay evidencia de que fueron observados por Anthony van Leeuwenhoek (1677, Países Bajos). El término "plaquetas sanguíneas" , aún preferido en la literatura de habla inglesa, fue introducido por Bizzocero (1881, Turín), quien también desempeñó un papel destacado al revelar la asociación de las plaquetas con la homeostasis y la trombosis .  Posteriormente, esto condujo a la aparición del término "plaqueta" (Deckhuizen, 1901), que se convirtió en el principal en el idioma ruso. En la literatura inglesa, el término se usa exclusivamente para plaquetas nucleares en no mamíferos (trombocitos). Además, en la literatura rusa para plaquetas, se puede utilizar el término "placa de Bizzocero".

Participación en la liquidación

Una característica de una plaqueta es su capacidad para activarse, una transición rápida y, por regla general, irreversible a un nuevo estado. Casi cualquier perturbación del entorno, hasta una simple tensión mecánica, puede servir como estímulo de activación. Sin embargo, los principales activadores plaquetarios fisiológicos son el colágeno (principal proteína de la matriz extracelular), la trombina (principal proteína del sistema de coagulación plasmática), el ADP (adenosín difosfato, que aparece a partir de las células vasculares destruidas o es secretado por las propias plaquetas) y tromboxano A2 (un activador secundario sintetizado y liberado por las plaquetas; su función adicional es estimular la vasoconstricción).

Las plaquetas activadas pueden adherirse al sitio de la lesión (adherencia) y entre sí (agregación), formando un tapón que ocluye la lesión. Además, participan en la coagulación del plasma de dos formas principales: exposición de la membrana procoagulante y secreción de gránulos α.

La secuencia de cambios bioquímicos y morfológicos primarios tras la activación

Las etapas iniciales de activación plaquetaria bajo la influencia de factores externos están asociadas no solo con la aparición de marcadores bioquímicos, sino también con cambios morfológicos en la forma de la plaqueta. Como se muestra por citometría de flujo y microscopía electrónica, el signo de activación más sensible (cuando las plaquetas se exponen a ADP) son los cambios morfológicos [6] . La aparición de cambios bioquímicos y morfológicos, ordenados según el grado de disminución de la sensibilidad, es el siguiente: cambio de forma plaquetaria, cambios conformacionales en glicoproteína IIb/IIIa, expresión de P-selectina, expresión de fosfatidilserina.

Exposición de la membrana procoagulante

Normalmente, la membrana plaquetaria no soporta las reacciones de coagulación. Los fosfolípidos con carga negativa, principalmente la fosfatidilserina, se concentran en la capa interna de la membrana, y la fosfatidilcolina de la capa externa se une mucho peor a los factores de la coagulación. A pesar de que algunos factores de la coagulación pueden unirse a las plaquetas no activadas, esto no da lugar a la formación de complejos enzimáticos activos. La activación plaquetaria presumiblemente conduce a la activación de la enzima scramblasa , que comienza a transferir de forma rápida, específica, bilateral e independiente del ATP fosfolípidos cargados negativamente de una capa a otra. Como resultado, se establece un equilibrio termodinámico, en el que se iguala la concentración de fosfatidilserina en ambas capas. Además, durante la activación tiene lugar la exposición y/o el cambio conformacional de muchas proteínas transmembrana de la capa externa de la membrana, y adquieren la capacidad de unirse específicamente a los factores de la coagulación, acelerando las reacciones con su participación.

La activación plaquetaria tiene varios grados, y la expresión de la superficie procoagulante es una de las más altas. Solo la trombina o el colágeno pueden causar una respuesta tan fuerte. Un activador más débil, especialmente ADP, puede contribuir al trabajo de activadores fuertes. Sin embargo, no son capaces de provocar de forma independiente la aparición de fosfatidilserina; sus efectos se reducen a un cambio en la forma de las plaquetas, agregación y secreción parcial.

Secreción de gránulos α

Las plaquetas contienen varios tipos de gránulos, cuyo contenido se secreta durante el proceso de activación. La clave para la coagulación son los gránulos α que contienen proteínas de alto peso molecular, como el factor V y el fibrinógeno.

Enfermedades

  1. Conduce a una disminución en el número de plaquetas en la sangre.
  2. Conduce a un aumento en el número de plaquetas en la sangre.
    • Trombocitemia esencial

Pruebas para evaluar el componente vascular-plaquetario de la hemostasia

Los defectos plaquetarios cualitativos que subyacen a un gran número de diátesis hemorrágicas se dividen en los siguientes grupos:

Véase también

Notas

  1. ↑ MM Frojmovic, R. Panjwani. Geometría de plaquetas de mamíferos normales mediante estudios microscópicos cuantitativos  // Biophysical Journal. — 1976-09. - T. 16 , n. 9 _ — S. 1071–1089 . — ISSN 0006-3495 . - doi : 10.1016/s0006-3495(76)85756-6 . Archivado desde el original el 23 de diciembre de 2018.
  2. ↑ Alexander E. Moskalensky, Maxim A. Yurkin, Valeri P. Maltsev, Elena D. Chikova, Galina A. Tsvetovskaya, Andrei V. Chernyshev, Vyacheslav M. Nekrasov. Medición precisa del volumen y la forma de las plaquetas sanguíneas en reposo y activadas a partir de la dispersión de la luz  // Journal of Biomedical Optics. - 2013/01. - T. 18 , n. 1 . - S. 017001 . — ISSN 1083-3668 1560-2281, 1083-3668 . -doi : 10.1117/ 1.JBO.18.1.017001 . Archivado desde el original el 3 de abril de 2018.
  3. ↑ Karin Sadoul, Saadi Khochbin, Jin Wang, Arnold Fertin, Alexei Grichine. El enrollado de banda marginal impulsado por motor promueve el cambio de forma celular durante la activación plaquetaria  //  J Cell Biol. — 2014-01-20. — vol. 204 , edición. 2 . — pág. 177–185 . — ISSN 0021-9525 1540-8140, 0021-9525 . -doi : 10.1083/ jcb.201306085 . Archivado desde el original el 23 de diciembre de 2018.
  4. ↑ Alexander E. Moskalensky, Maxim A. Yurkin Valeri P. Maltsev, Andrei V. Chernyshev, Vyacheslav M. Nekrasov, Alena L. Litvinenko, Artem R. Muliukov. Método para la simulación de la forma de las plaquetas sanguíneas y su evolución durante la activación  //  PLOS Computational Biology. — 2018-03-08. — vol. 14 , edición. 3 . - P. e1005899 . — ISSN 1553-7358 . - doi : 10.1371/journal.pcbi.1005899 . Archivado desde el original el 23 de diciembre de 2018.
  5. ↑ Universidad de Michigan, Estados Unidos. Plasma rico en plaquetas: ¿mito o realidad?  (Inglés) . Consultado el 3 de febrero de 2010. Archivado desde el original el 11 de julio de 2019.
  6. ↑ Rustem I. Litvinov, John W. Weisel, Izabella A. Andrianova, Alina D. Peshkova, Giang Le Minh. Sensibilidad diferencial de varios marcadores de activación plaquetaria con difosfato de adenosina   // BioNanoScience . — 2018-12-10. — P. 1–6 . — ISSN 2191-1630 2191-1649, 2191-1630 . -doi : 10.1007/ s12668-018-0586-4 . Archivado desde el original el 23 de diciembre de 2018.

Literatura

 Sangre
hematopoyesis
Componentes
Bioquímica
Enfermedades
Ver también: Hematología , Oncohematología
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