Fiebre Q

La versión actual de la página aún no ha sido revisada por colaboradores experimentados y puede diferir significativamente de la versión revisada el 27 de marzo de 2019; las comprobaciones requieren 14 ediciones .
fiebre Q

Coxiella burnetii
CIE-11 1C33
CIE-10 un 78
MKB-10-KM A78
CIE-9 083.0
MKB-9-KM 083.0 [1]
EnfermedadesDB 11093
Medline Plus 001337 y 000611
Medicina electrónica med/1982 
Malla D011778
 Archivos multimedia en Wikimedia Commons

La fiebre Q ( coxielosis, rickettsiosis australiana, Q-rickettsiosis, enfermedad de Derick-Burnet, fiebre de Queensland, fiebre de Asia Central, fiebre de Termez, neumoricketsiosis ) es una rickettsiosis focal natural aguda [2] , caracterizada por efectos tóxicos generales, fiebre y, a menudo, neumonía atípica [3] . Los cuidadores de animales corren mayor riesgo de infección . El agente causal  es Coxiella burnetii [4] . Estos son microorganismos cocoides o cocobacterianos, polimórficos, inmóviles, aerobios. Teñido según el método Romanovsky-Giemsa. Se cultivan a 37 °C en los sacos vitelinos de embriones de pollo en desarrollo, en líquido ascítico o en suero agar [5] .

Información histórica

La enfermedad fue descrita por primera vez por E. Derrick en 1937 . Él la llamó "Q-fiebre" ( consulta en inglés  - duda ). En el mismo año, aisló el patógeno, cuya naturaleza rickettsial fue establecida dos años más tarde por F. Burnet . En la URSS, esta enfermedad fue descubierta en la década de 1960 .

Durante el brote de diciembre de 2009 en los Países Bajos , se la denominó erróneamente " gripe de la cabra " debido a síntomas similares [6] . En mayo de 2020, se produjo un brote de fiebre Q en Bulgaria, 14 personas enfermaron [7] [8] .

Etiología

El agente causal Coxiella burnetii se refiere a microorganismos que son inusualmente resistentes al medio ambiente, así como a diversas influencias físicas y químicas, incluidos los desinfectantes. Cuando el agua se clora y se hierve durante 10 minutos, el patógeno muere.

Epidemiología

Hay focos agrícolas y naturales de la enfermedad. En el pueblo - x. Los focos fuentes del patógeno son bovinos grandes y pequeños , caballos , cerdos , perros , aves de corral , roedores ; en focos naturales - ungulados salvajes y pequeños mamíferos , principalmente roedores, pájaros. La principal importancia epidemiológica son los mamíferos: ganado grande y pequeño, cerdos, etc., que excretan rickettsia con heces, orina, leche, líquido amniótico. Infección de personas: en la página - x. los focos se producen por el polvo del aire al procesar lana, pelusa, pieles, cerdas, cuero contaminado por animales; por alimentos a través del consumo de leche y productos lácteos contaminados, a través de manos contaminadas; a través del contacto con animales infectados durante el cuidado, sacrificio y despiece de las canales.

En focos naturales, los patógenos se transmiten de forma transmisible: garrapatas, principalmente ixodid, en menor medida argas, gamas, red-calf (ver Garrapatas ) . Las rickettsias son capaces de persistir en el cuerpo de las garrapatas ixódidas y argásidas durante mucho tiempo y se transmiten transovárica y transfásicamente (huevo, larva, ninfa, garrapata adulta), lo que permite considerar a estas garrapatas no solo como portadoras, sino también como reservorio del agente causante de la fiebre. Morbilidad: mayoritariamente esporádica, registrada en grupos de riesgo ocupacional (ganaderos), entre pobladores rurales, principalmente en la época primavera-verano-otoño. Los brotes epidémicos también son posibles. La infección de una persona enferma es rara, a través del esputo infectado y la leche de mujeres lactantes.

Patogenia

Una dosis baja (de 1 a 10 bacterias) puede causar una infección. El período de incubación es de aproximadamente dos a tres semanas (rango: una a seis semanas). Después de que las partículas infectadas ingresan al organismo huésped, el microorganismo se multiplica en los fagolisosomas de los macrófagos y monocitos, lo que les permite evitar la fagocitosis. Si la bacteria se inhala, entonces es transportada en el cuerpo principalmente por los macrófagos pulmonares al hígado, el bazo y la médula ósea. La invasión sistémica de bacterias al organismo huésped conduce a la aparición de síntomas y diversas manifestaciones clínicas, que dependen de la dosis infecciosa y de la respuesta del organismo huésped. En pacientes inmunocompetentes, la respuesta inflamatoria puede desencadenarse por mecanismos inmunitarios que se manifiestan como formación de granulomas no necróticos en el hígado o la médula ósea, conocidos como granulomas en forma de dona.

En una pequeña proporción de pacientes, la infección primaria conduce a una infección focal persistente. Dichos cambios dependen de factores asociados con el organismo huésped y las bacterias. Por ejemplo, en un pequeño número de pacientes, los macrófagos no pueden matar el microorganismo debido al aumento de la secreción de interleucina (IL)-10, que es producida por los monocitos infectados. Los pacientes con infección focal persistente tienen niveles elevados de interleucina-10. Los pacientes con riesgo de desarrollar infección focal persistente incluyen mujeres embarazadas y pacientes con valvulopatía o vasculopatía preexistentes, así como pacientes inmunocomprometidos debido a infección por VIH o quimioterapia para el cáncer.

Aunque el ciclo de vida del patógeno sigue sin estar claro, hay dos formas del microorganismo (pequeño y grande) que se distinguen fácilmente mediante microscopía electrónica. La forma pequeña del microorganismo ("pseudospora") es resistente al calor, la desecación y múltiples desinfectantes, lo que permite que el patógeno permanezca viable durante un largo período de tiempo. Por ejemplo, las bacterias pueden sobrevivir a bajas temperaturas en la carne almacenada durante un mes y en la leche descremada a temperatura ambiente durante 40 meses.

C. burnetii tiene dos estados antigénicos. Las bacterias aisladas de pacientes o animales de laboratorio se encuentran en la fase antigénica I, y dicho microorganismo se considera virulento. Una bacteria aislada de subcultivos de células u óvulos con embriones tiene un cambio antigénico y está en la fase II del antígeno, y es una forma avirulenta. Las bacterias que se encuentran en la fase I y II del antígeno contienen plásmidos, pero su papel en la patogenia de la enfermedad no se comprende bien. Para confirmar el diagnóstico de la enfermedad, se determinan los anticuerpos contra los antígenos de fase I y II del microorganismo. Solo el 1-2% de los pacientes mueren a causa de la forma aguda de la infección. Aquellos que se recuperan por completo pueden tener inmunidad de por vida contra la reinfección (la inmunidad no es estéril, no se han informado casos de reinfección). Sin embargo, hasta el 65 % de las personas con endocarditis no tratada pueden morir a causa de la enfermedad [9] .

Cuadro clínico

Período de incubación: de 3 a 32 días, generalmente de 12 a 19 días. En la mayoría de los casos, el inicio es agudo. Las quejas son variadas: dolor de cabeza, dolor en la parte inferior de la espalda, músculos, articulaciones, sensación de debilidad, tos seca, sudoración, pérdida de apetito, trastornos del sueño. El examen revela hiperemia de la cara, inyección de vasos de la esclerótica, hiperemia de la faringe. La mayoría de los pacientes desarrollan síndrome hepatolienal temprano. Temperatura - 39-40 °, la curva de temperatura es variada - constante, remitente, ondulante, irregular. Duración de la fiebre: más a menudo durante 2 semanas, pero son posibles las reincidencias, la fiebre prolongada subfebril. En algunos pacientes, se detecta neumonía, traqueobronquitis (con infección por aire y polvo). El cuadro de sangre es un poco característico; se observan con mayor frecuencia leuco y neutropenia, linfocitosis relativa, un aumento moderado de la VSG . Hay formas agudas (hasta 2-3 semanas), subagudas (hasta 1 mes) y crónicas (hasta 1 año), así como una forma borrada, que se diagnostica solo en focos durante el examen de laboratorio. Las complicaciones son raras.

Diagnósticos

El diagnóstico de la fiebre Q se basa en el cuadro clínico, los datos de la historia epidemiológica (teniendo en cuenta la ocupación y la endemicidad de la enfermedad) y los resultados de las pruebas de laboratorio (se utilizan la fijación del complemento, la aglutinación, la inmunofluorescencia indirecta, la prueba cutánea alérgica).

Tratamiento

Curso de 21 días de terapia antibiótica oral
  • La infección aguda suele ser leve, tiende a ser autolimitada y suele resolverse espontáneamente en dos semanas.
  • No se recomienda el tratamiento en pacientes con infección aguda sin valvulopatía que estén asintomáticos. Sin embargo, si hay síntomas, se debe considerar la terapia con antibióticos orales, ya que puede acortar la duración de la enfermedad y reducir el riesgo de hospitalización.
  • La terapia de primera línea recomendada es la doxiciclina (ver Tetraciclinas ). Si el paciente es intolerante a la doxiciclina, se pueden usar otros antibióticos (p. ej., fluoroquinolonas o trimetoprim/sulfametoxazol).
  • El curso del tratamiento es de 14 a 21 días.
Plus - Atención de apoyo
  • Los pacientes con infección aguda deben guardar cama y beber muchos líquidos.
  • Los antitusivos se pueden usar para la tos.
  • No se recomienda el paracetamol ni los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) para el tratamiento de la fiebre y el malestar, ya que pueden empeorar la función hepática y, por tanto, exacerbar la enfermedad [9] .

Pronóstico

El pronóstico de la enfermedad es favorable, los resultados letales son raros.

Prevención

Prevención de la fiebre Q: consiste en llevar a cabo un conjunto de medidas sanitario-veterinarias y sanitario-preventivas. Están dirigidas a prevenir la introducción de infecciones en las explotaciones ganaderas e incluyen el examen y examen de los animales de nueva entrada en la explotación, el aislamiento y tratamiento de los animales enfermos, la desinfección de sus heces y líquido amniótico, así como de los locales (establos, comederos, etc.). ) Solución de creolina al 3-5 % o solución de lejía al 10-20 %. Cuando se trabaje con animales enfermos (cuidado, tratamiento), se deben observar las medidas de prevención personal: use ropa especial (botas de goma, guantes, delantales, respiradores de gasa con su desinfección después del trabajo). La leche de granjas disfuncionales debe esterilizarse, la preparación de kéfir, requesón, mantequilla, etc. a partir de leche sin hervir es inaceptable. En el foco epidemiológico de fiebre Q se realiza desinfección actual y definitiva, según indicaciones epidémicas, se vacuna a las personas. La educación higiénica de la población respecto a la prevención de la fiebre Q es de gran importancia.

Uso como arma bacteriológica

El agente causante de la fiebre Q se utilizó en la URSS en la Segunda Guerra Mundial como arma bacteriológica . El desarrollo se llevó a cabo en el Instituto de Investigación de Epidemiología e Higiene (actualmente - Instituto de Investigación de Microbiología del Ministerio de Defensa de la Federación Rusa ) en Kirov [10] . Según la suposición de un teniente coronel, mencionado en el libro de Kanatzhan Alibekov , el brote de fiebre Q en las filas de las tropas alemanas en Crimea fue provocado por el uso de la rickettsia apropiada [11] . Antes de este caso, no se conocían casos de fiebre Q en el territorio de la Unión Soviética [10] .

Notas

  1. ↑ Base de datos de ontología de enfermedades  (inglés) - 2016.
  2. ↑ Coxiella burnetii no es miembro de la familia Rickettsiales.
  3. ↑ E.P. Shuvalov, E.S. Belozerov. enfermedades infecciosas. — 2016.
  4. ↑ EP Shuvalova. enfermedades infecciosas. - Medicina, 2005. - ISBN 522-504-00-63 .
  5. ↑ R. F. Sosov y otros Epizootología. - M. : Kolos, 1969. - 400 p.
  6. ↑ La gripe que no es gripe . Recuperado: 15 de diciembre de 2009.
  7. ↑ Gaitero Cheren. La fiebre Q ha llegado a Bulgaria . bourgas.ru . Fecha de acceso: 25 de septiembre de 2020.
  8. ↑ BgNews-Noticias de Bulgaria. En Bulgaria se han identificado dos focos de fiebre Q. Noticias de Bulgaria (11 de junio de 2020). Consultado el 25 de septiembre de 2020. Archivado desde el original el 17 de junio de 2020.
  9. ↑ 1 2 Infecciones por Coxiella burnetii: síntomas, diagnóstico, prevención y tratamiento . Consultado el 9 de mayo de 2019. Archivado desde el original el 9 de mayo de 2019.
  10. ↑ 1 2 Armas biológicas soviéticas: historia, ecología, política Copia de archivo fechada el 13 de noviembre de 2013 en Wayback Machine , L. A. Fedorov , Moscú 2005
  11. ↑ Alibek, Ken. Biohazard: la escalofriante historia real del programa encubierto de armas biológicas más grande del mundo, contada desde adentro por el hombre que lo dirigía . — 1ra ed. - New York: Random House, 1999. - P. 36. - xi, 319 páginas, 8 páginas sin numerar de láminas p. — ISBN 9780375502316 . Archivado el 17 de abril de 2020 en Wayback Machine .

Literatura

  • Fiebre de Loban K. M. Q (coxielosis). — M .: Medicina , 1987. — 128 p. - 13.000 copias.
  • Guía de Enfermedades Infecciosas / Ed. V. I. Pokrovsky y K. M. Loban. - M. , 1986. - S. 204.