El Mecanismo de Inhibición de la Violencia ( VIM ), también un inhibidor de la violencia o disuasorio de la agresión , es un mecanismo desarrollado evolutivamente que inhibe (restringe) la agresión intraespecífica , previniendo el daño y la muerte entre miembros de la misma especie. En los enfrentamientos intraespecíficos, a menudo se expresa mediante la ritualización de las batallas [1] [2] [3] .
En el caso de los humanos, el mecanismo de inhibición de la violencia es un mecanismo cognitivo que se activa al observar señales de angustia no verbales (como expresiones faciales de tristeza o llanto) de otras personas y provoca una reacción de rechazo; esto eventualmente predispone a la persona a detener el comportamiento violento . Según el modelo VIM, el inhibidor de la violencia juega un papel importante en el desarrollo de la empatía , y la aparición de la psicopatía es el resultado de una violación de su trabajo. El requisito previo para el desarrollo de este modelo fueron las observaciones etológicas que demostraron la inhibición de la agresión intraespecífica en muchas especies animales [4] [5] .
Después de realizar muchas observaciones del comportamiento animal, el etólogo Konrad Lorenz llegó a la siguiente conclusión: las especies con un fuerte armamento innato, por regla general, también tienen un mecanismo innato fuertemente pronunciado que inhibe la agresión intraespecífica [1] [2] . Está más desarrollado en aquellas especies cuyos representantes pueden matar fácilmente a otro individuo de aproximadamente su tamaño. Como escribió el propio Lorenz, un cuervo puede arrancarle el ojo a otro cuervo con un golpe de su pico, y un lobo puede cortar la vena yugular de otro lobo con un solo mordisco, y si restricciones innatas confiables no lo hubieran impedido, entonces ni los cuervos ni los lobos lo harían. hace mucho tiempo [2] .
El etólogo Ireneus Eibl-Eibesfeldt , en apoyo de esta teoría, enumera muchas observaciones entre varias especies: peces, cangrejos, lagartos, mamíferos con cuernos y pezuñas, y muchos otros [3] . Por ejemplo, los antílopes oryx nunca intentan matar a su pariente con sus propios cuernos. Si ocurre una escaramuza, se llevará a cabo de acuerdo con un ritual bien definido. Al hacerlo, utilizan los cuernos de forma similar para protegerse de los leones [6] . Las jirafas usan sus pequeños cuernos en escaramuzas intraespecíficas, mientras que usan pezuñas más peligrosas para defenderse de los depredadores [7] . En las escaramuzas territoriales, las serpientes venenosas se exageran, estirándose, quien se eleva, balanceándose, empujándose, pero no solo nunca muerden, sino que incluso no muestran sus armas [8] [9] . El tema del comportamiento violento de los leones no se comprende bien. Sin embargo, la inhibición de la agresión también les es inherente, pero solo en relación con los representantes de su propio orgullo [10] .
Se puede observar un mecanismo similar incluso en las medusas, incluida la medusa de caja extremadamente mortal. Tienen un bloqueador químico que evita que sus tentáculos liberen veneno cuando chocan con un congénere [11] .
En contraste, se puede citar el ejemplo de las palomas, las liebres e incluso los chimpancés, que no son capaces de matar a los de su especie de un solo golpe o mordisco. La agresión intraespecífica amenaza la supervivencia de tales especies en menor medida, lo que reduce la presión evolutiva para aumentar los elementos disuasorios de la agresión en sus representantes. Lorenz da un ejemplo con dos tórtolas, una hembra y un macho, a los que una vez decidió cruzar. Aunque las tórtolas estaban en conflicto entre sí, el científico no le dio importancia a esto, porque a primera vista la tórtola es incapaz de infligir heridas graves a su pariente. Pero cuando Lorenz los dejó solos en una jaula, a su regreso descubrió que la hembra había tratado brutalmente al macho arrancándole las plumas y desgarrándolo con graves heridas sangrantes. Sin intervención, ella seguramente lo habría matado. Esto se debió a la débil inhibición de la agresión intraespecífica en las tórtolas y la incapacidad de escapar de la violencia de una jaula cerrada [2] .
En realidad, además de un fuerte armamento innato, la presión evolutiva sobre el fortalecimiento del inhibidor de la violencia también se ejerce por la incapacidad de escapar de la violencia [2] [3] . Por lo tanto, la inhibición de la agresión intraespecífica se expresa débilmente en las mismas palomas y en las liebres: en condiciones naturales, un individuo que pierde en una escaramuza intraespecífica puede huir fácilmente [1] [2] . También podemos dar un ejemplo de los hámsters, que normalmente se dispersan solo después de intercambiar algunos mordiscos [3] .
El hombre tiene un armamento natural débil. Sin embargo, en el transcurso del progreso científico y tecnológico, se ha convertido en la especie más armada del planeta. Ante esto, Lorenz expresó algunas preocupaciones:
Llegará el día en que los dos bandos en guerra se encuentren cara a cara, enfrentando el peligro de la aniquilación mutua. Puede llegar el día en que toda la humanidad se divida en dos de esos campos. ¿Cómo nos comportaremos en este caso, como palomas o como lobos? El destino de la humanidad dependerá de cómo responda la gente a esta pregunta. ¡Debemos estar atentos!
– Konrad Lorenz [1]Eibl-Eibesfeldt argumenta que la inhibición de la agresión intraespecífica sigue siendo inherente al hombre. A través de comparaciones transculturales , encontró muchos patrones de comportamiento universales. Gestos como llorar, inclinarse, hacer pucheros, una sonrisa amistosa y muchos otros inhiben la agresión y predisponen al apoyo. La naturaleza innata de estos patrones está indicada por el hecho de que pueden observarse incluso en niños pequeños. También argumenta que el inhibidor de la violencia es especialmente fuerte en relación con niños y adultos, que es utilizado por representantes de muchas culturas. Los Maasai de África Oriental, cuando hacen contacto con extraños, empujan a sus hijos hacia adelante con los brazos extendidos. Cuando los europeos se acercan a los aborígenes australianos, uno o dos hombres con un niño delante de ellos salen a su encuentro. Sostienen sus manos sobre sus hombros, contando con el hecho de que nadie atacará al niño. Además, la ritualización de las batallas se observa en diferentes culturas [12] .
Esto también está confirmado por múltiples pruebas militares [13] [14] . La investigación realizada por psiquiatras del ejército ha demostrado que la principal causa de las derrotas en combate en el teatro europeo de la Segunda Guerra Mundial fue el miedo a matar a otras personas, y no, como muchos pensarían, el miedo a ser asesinado (o herido), que surgió en segundo lugar. Además, el 75% de los soldados no abrieron fuego en absoluto en dirección al enemigo [15] . Muchos estudios sociológicos indican que el soldado promedio tiene aversión a matar [16] [17] [18] . Después de la Batalla de Gettysburg , se encontraron más de 27.000 rifles abandonados, el 90% de los cuales estaban cargados. Solo para cargar un fusil de este tipo se necesitaba 19 veces más tiempo que para disparar un tiro, y si suponemos que la mayoría de los soldados dispararon, entonces solo el 5% de los fusiles abandonados deberían haber sido cargados. Esto puede explicarse por el hecho de que la mayoría de los soldados de ambos lados cargaron sus rifles, tal vez incluso fingiendo un disparo si alguien cercano realmente lo hizo, pero de hecho no pudieron dispararse ellos mismos. Y muchos de los que dispararon, muy probablemente no apuntaron al enemigo [19] .
El publicista estadounidense y ex teniente coronel Dave Grossman afirma que el 98% de los soldados tienen una fuerte resistencia a matar [13] . Esto es consistente con la suposición de que solo aproximadamente el 2% de la población son sociópatas con percepción emocional débil [20] [21] [22] . También concuerda con el hecho de que después de 60 días de lucha continua, el 98% de los soldados sobrevivientes están psicológicamente traumatizados, y solo el 2% de los "psicópatas agresivos" no enfrentan este tipo de problema, ya que no experimentan ninguna resistencia a matar [23] .
La mayoría de las personas tienen una fuerte resistencia interna a matar a su familiar. La resistencia es tan fuerte que en muchas circunstancias los soldados en el campo de batalla morirán antes de poder vencerla.
—David Grossman [13]La cuestión de qué porcentaje de la población masculina es capaz de cometer un asesinato sin remordimientos ni arrepentimiento, varios investigadores estiman del 1% al 5% [17] [13] [24] . También hay una estimación de que alrededor del 5% de los hombres en toda la población humana obtienen un placer sádico al cometer actos de violencia y causar daños de cualquier tipo [25] .
Eibl-Eibesfeldt explica el surgimiento de conflictos y guerras intergrupales por la evolución cultural y el fenómeno de formación de pseudoespecies. Con la ayuda de herramientas culturales, los representantes de otros grupos de personas son deshumanizados, se prohíbe establecer contactos amistosos con ellos, por lo que ya no se los percibe como parte de su propia especie. Hay una imposición de patrones culturales sobre los biológicos innatos [26] .
Según la evidencia militar, los asesinatos son llevados a cabo por una abrumadora minoría de soldados, mientras que la mayoría solo desempeña el papel de extras, diseñados para hacer ruido y desorientar al enemigo. Un oficial holandés en 1937 dijo: “En cada batalla, solo unos pocos hacen su trabajo, el resto está presente para el séquito; sin embargo, este séquito es necesario” [27] . Además, existe una explicación sobre la base de la cual se puede superar el inhibidor de la violencia mediante el distanciamiento y el cambio de responsabilidad, lo que es especialmente cierto para las guerras modernas. Por ejemplo, en comparación con los soldados ordinarios, no hubo resistencia a matar entre los artilleros, las tripulaciones de los bombarderos y el personal naval; esto también es cierto en el caso de los ametralladores [19] . También en los ejércitos contratados modernos, por ejemplo, en las Fuerzas Armadas de EE. UU., el entrenamiento tiene como objetivo suprimir la resistencia interna a matar, convirtiéndola de una acción consciente en un reflejo condicionado [13] .
El Mecanismo de Inhibición de la Violencia (VIM) es un mecanismo cognitivo que se activa directamente en los humanos por señales de angustia no verbales de otras personas, como una expresión de tristeza o llanto. Esto provoca rechazo, y cuanto más fuerte sea la señal de socorro, más fuerte será la reacción correspondiente: una leve tristeza en el rostro provocará solo un rechazo parcial, pero los gritos y sollozos tendrán un efecto significativo en el agresor, e incluso puede detener por completo las acciones agresivas. hacia la víctima. Además, VIM es un prerrequisito cognitivo para el desarrollo de tres aspectos de la moralidad: emociones morales (es decir, simpatía, culpa, remordimiento y empatía), inhibición de la violencia y la capacidad de distinguir entre ofensas morales y sociales (ordinarias) [4] [5] .
Durante el desarrollo normal, las personas se enfrentan al hecho de que las llamadas de socorro de otras personas hacen que activen el VIM. Al mismo tiempo, a menudo pueden probar el papel de víctima y comprender su condición. Surge así una asociación de una señal de socorro con ideas sobre el estado de la víctima. Se desarrolla un reflejo condicionado que activa VIM, como resultado de lo cual el individuo se vuelve capaz de mostrar una respuesta empática solo pensando en el desastre de otra persona. Así, la demostración de encuadres en los que las víctimas de la violencia relataban sus experiencias, sin emitir señales de angustia, provocaba una respuesta fisiológica en el público [28] [29] [30] .
La situación es similar con la inhibición de la violencia. Ya en la infancia, un individuo con un desarrollo normal encontrará la activación de VIM con cada intento de cometer actos de naturaleza violenta debido a la reacción correspondiente de la víctima. Con el tiempo, incluso la sola idea de la violencia comenzará a conducir a esto, y la probabilidad de que un individuo muestre un comportamiento violento disminuirá gradualmente.
Asimismo, la activación del VIM actúa como mediador en el desempeño de la tarea de distinguir las malas conductas de carácter moral y social. Pero para esto, primero es necesario tener una experiencia repetida que demuestre ofensas morales, acciones que consisten en dañar a las personas. La asociación de transgresiones morales con señales de angustia posteriores de las víctimas conducirá eventualmente al desarrollo de un reflejo condicionado en el individuo que activa VIM. A su vez, las ofensas sociales que no conducen a daño a nadie, sino que solo consisten en violar normas sociales condicionadas, no se asociarán con señales de angustia, lo que significa que la experiencia correspondiente no conducirá al desarrollo de un reflejo condicionado. Es así como el individuo será capaz de identificar las faltas morales mediante la realización de un análisis causal de las acciones que mostrará su relación con las señales de angustia y el correspondiente rechazo causado por la activación de VIM.
Un individuo sin VIM puede evaluar una ofensa moral como una mala acción si alguien le dice que es mala (padres, compañeros). Pero en su evaluación, se referirá a las palabras de otras personas, sin comprender la conexión entre la transgresión moral y las señales de angustia.
El modelo VIM fue desarrollado por el neurocientífico James Blair en un intento de explicar la aparición de la psicopatía. Y en apoyo de su modelo, cita mucha evidencia relevante [31] . Los niños con predisposición a la psicopatía y los psicópatas adultos muestran poca capacidad para distinguir entre fechorías morales y sociales [5] [32] [33] [34] [35] [36] [37] . Lo mismo se aplica a los niños con trastornos del comportamiento [38] [39] . Además de, y de acuerdo con el VIM, los psicópatas adultos muestran bajos niveles de juicio en situaciones que pueden inducir a la culpa, pero también muestran un juicio normal en la felicidad, la tristeza e incluso emociones sociales complejas como la vergüenza [33] [34] . Además, apoyando directamente la predicción del modelo VIM, los niños y adultos con psicopatía muestran claras deficiencias en el reconocimiento de expresiones de tristeza y miedo [35] [36] [37] [40] [41] [42] [43] .
Una variedad de evidencia, que va desde la antigüedad evolutiva hasta los datos farmacológicos y clínicos, apunta al papel clave del sistema serotoninérgico (5-HT) , y especialmente de los receptores 5-HT 1A y 5-HT 1B , en la regulación de la agresión [44 ] . Varias variantes de los genes de estos receptores (HTR1A y HTR1B en el caso de los humanos), así como los genes TPH2, SERT y MAO-A, cuyas enzimas correspondientes están implicadas en la síntesis de 5-HT en el cerebro, han Se ha asociado con una mayor agresividad en animales y humanos. Por ejemplo, el alcoholismo antisocial en los finlandeses y una tribu india del suroeste de Estados Unidos se ha asociado con los polimorfismos HTR1B H861C y HTR1B D6S284 [45] . Los genotipos de HTR1B rs11568817 diferían mucho entre los grupos de niños con índices altos y bajos de rasgos insensibles y sin emociones [46 ] . Además, se ha observado un bajo nivel de potencial de unión al receptor 5-HT 1B en individuos con rasgos agresivos y psicópatas [47] . Los ratones 129X1/SvJ homocigotos para el alelo TPH2 1473C (C/C) fueron más agresivos que los ratones BALB/cJ homocigotos para el alelo TPH2 1473G (G/G) [44] . Además, la desactivación del gen TPH2 en ratas resultó en un comportamiento agresivo debido a la desensibilización de los receptores 5-HT 1A [ 48] . Muchos estudios también demuestran que las mutaciones en el gen MAO-A están asociadas con la agresión masculina anormal.
Varios experimentos con animales han demostrado que los agonistas de los receptores 5-HT 1A y 5-HT 1B pueden suprimir las manifestaciones de agresión de ataque, sin afectar la agresión defensiva y otras formas de comportamiento. Los agonistas postsinápticos de activación del receptor 5-HT 1B TFMPP y la eltoprazina, cuando se administraron en los ventrículos laterales del cerebro, tuvieron un efecto significativo en la reducción de la agresividad de ratones y ratas en varios experimentos, por ejemplo, en el paradigma residente-intruso , sin afectar su comportamiento defensivo [49] . La introducción del agonista selectivo 5-HT 1A F15599 en la corteza prefrontal ventroorbitaria de ratones macho redujo la manifestación de elementos intensos de agresión, mordeduras durante los ataques, así como posturas de amenaza lateral [50] . La administración del agonista 5-HT 1B CP-94253 a la corteza prefrontal ventroorbitaria de ratones también redujo la frecuencia de las mordeduras de ataque y la manifestación de posturas de amenaza lateral [51] . Se ejerció un efecto selectivo mediante la administración del agonista 5-HT 1A alnespirona a ratas, que no tuvo ningún efecto sobre el comportamiento defensivo en el caso de que el individuo de prueba se encontrara con un congénere agresivo [52] .
Los experimentos con varios agonistas de los receptores 5-HT en ratas han demostrado que el sistema 5-HT participa en la regulación de la secreción de oxitocina y vasopresina , hormonas que desempeñan un papel importante en el comportamiento prosocial [53] . Al mismo tiempo, la administración de un antagonista del receptor de oxitocina eliminó sólo el comportamiento prosocial, pero no el efecto antiagresivo del agonista 5-HT 1A en ratones. La administración de un antagonista del receptor de vasopresina tampoco tuvo efecto [54] .
Algunos investigadores consideran que los agonistas de 5-HT 1A y 5-HT 1B son potencialmente los agentes antiagresivos más prometedores en el tratamiento clínico de la agresividad [55] [56] [57] .
Blair explica la aparición de una violación de la respuesta empática por una disfunción de la amígdala (amígdala), una región del cerebro que juega un papel clave en la formación de las emociones. Pero los psicópatas no son como otros pacientes con enfermedad de la amígdala. Las funciones de las que es responsable, como la formación de asociaciones de incentivos y recompensas y ciertos aspectos de la cognición social, están levemente o nada afectadas en las personas con psicopatía. La razón de esto puede ser la presencia de una anomalía genética en ellos que, en lugar de conducir a una disfunción extensa de la amígdala, actúa puntualmente, interrumpiendo el trabajo de los neurotransmisores individuales . Por supuesto, no está claro cuál de ellos, basado en datos farmacológicos, solo se sabe que el bloqueo de los receptores beta-adrenérgicos afecta selectivamente el reconocimiento de expresiones faciales tristes [31] [58] .
La influencia genética juega un papel importante en el desarrollo de regiones del cerebro como la amígdala, el núcleo caudado (incluido en el cuerpo estriado ), la corteza prefrontal ventromedial , así como las conexiones entre ellos [59] [60] [61] [62] . Como ejemplo, los cambios en la región promotora del gen transportador de serotonina ( 5-HTTLPR ) están asociados con cambios en la activación de la amígdala, tanto hacia arriba como hacia abajo. Por supuesto, también tienen lugar influencias ambientales, pero no se ha encontrado evidencia de que pueda conducir específicamente a una disminución en la activación de la amígdala [59] .
Como mostró un estudio de una amplia muestra de gemelos, el factor genético juega un papel importante en el aumento de la agresividad en hombres jóvenes que muestran rasgos de insensibilidad-desapego [63] . Otro estudio sobre una muestra de gemelos confirmó que los rasgos de desapasionamiento emocional están asociados con deficiencias en el reconocimiento de las emociones de otras personas. En el caso de reconocer el miedo y la tristeza, se puede observar una correlación genética importante. Al mismo tiempo, se encontró que las lesiones no tienen ningún efecto sobre esta relación [64] . De acuerdo con los resultados de 24 estudios, se puede suponer que la heredabilidad de los rasgos de falta de alma-desapego es probablemente entre 36-67%. Y la mayoría de los 16 estudios de genética molecular proponen los genes de los sistemas de serotonina y oxitocina como candidatos que determinan los rasgos de la falta de alma-desapego. Sin embargo, la evidencia genética molecular actual es insuficiente para señalar un mecanismo genético específico. Esta es una tarea que debe abordarse en futuras investigaciones [65] .
En uno de sus estudios neurofisiológicos, Blair propone un marco para comprender los trastornos del comportamiento, que incluye aspectos etiológicos (genéticos y ambientales), neurales, cognitivos y conductuales. De acuerdo con este marco, se obtiene lo siguiente: los factores genéticos conducen a una disminución en la activación de la amígdala, lo que a su vez reduce el nivel de empatía, y esta es la razón de los rasgos de insensibilidad-desapego, comportamiento antisocial y agresión instrumental. (agresión para lograr ciertos objetivos; un ejemplo simple sería infligir daño físico a una persona con el propósito de robarle). Otra causa del comportamiento antisocial y la agresión instrumental, así como la falta de control sobre la respuesta a las provocaciones sociales y la agresión reactiva basada en la frustración, es la alteración de la capacidad de toma de decisiones, que a su vez proviene de una menor activación del cuerpo estriado y la corteza prefrontal ventromedial. (vmPFC). Aquí, también, la influencia genética juega un papel importante, pero se le suman factores prenatales, como el abuso de sustancias por parte de la madre durante el embarazo. Además, la ocurrencia de violaciones en una de las áreas está asociada con violaciones en otras. Por lo tanto, con una activación reducida de la amígdala, uno esperaría una activación reducida del estriado y la corteza prefrontal ventromedial. Los factores ambientales como el trauma, la exposición al abuso y la negligencia en la crianza de los hijos solo juegan un papel en el aumento de la activación de la amígdala, lo que resulta en una mayor sensibilidad a las amenazas. Sin embargo, incluso aquí no está exento de influencia genética, está presente en todos los componentes considerados por este marco [66] .
También hubo un estudio VIM que examinó las medidas electrofisiológicas del reconocimiento de la expresión facial y la extinción motora en el contexto de los rasgos de agresividad y crueldad-desapego. La medición de la actividad eléctrica del cerebro de los sujetos durante las pruebas sobre las reacciones a los estímulos faciales mostró que los rasgos de insensibilidad-desapego estaban inversamente relacionados con la amplitud N170 para todas las expresiones faciales, y los rasgos de agresividad estaban inversamente relacionados con el Stop-P300 amplitud de las señales de socorro facial. Las amplitudes N170 y Stop-P300 pueden proporcionar marcadores electrofisiológicos útiles para identificar problemas en las etapas de reconocimiento facial y extinción motora de VIM [67] .