Síndrome de Horner

El síndrome de Horner , el síndrome de Bernard-Horner [2] , el síndrome oculosimpático es un síndrome clínico causado por daño al sistema nervioso simpático .

Signos

Los síntomas aparecen en el lado de la lesión, principalmente en la cara:

• ptosis (caída del párpado superior debido a una inervación simpática insuficiente del músculo tarsal superior ( musculus tarsalis superior ), o músculo de Müller [3] ), "ptosis invertida" (ligera elevación del párpado inferior);
• miosis (constricción de la pupila),
• patología del esfínter de la pupila ( esfínter de la pupila ) (esto conduce a una reacción débil de la pupila a la luz).
• enoftalmos (retracción del globo ocular ),
• dishidrosis (violación de la transpiración) en el lado afectado de la cara, disminución de la gravedad del reflejo cilioespinal , inyección (vasodilatación) de la conjuntiva e hiperemia de la piel de la cara en el lado correspondiente a la lesión.

En los niños, el síndrome de Horner a veces provoca heterocromía [4] (diferente color del iris alrededor de los ojos). Esto se debe al hecho de que la falta de inervación simpática impide la pigmentación de melanina de los melanocitos ubicados en la base (estroma) del iris ( lat.  stroma iridis ).

Historia

El síndrome lleva el nombre del oftalmólogo suizo Johann Friedrich Horner, quien describió por primera vez el síndrome en 1869. Ha habido algunos casos de descripciones de síntomas en el pasado, pero la descripción de Horner se usa con más frecuencia. En Francia e Italia, el nombre de Claude Bernard también se incluye en el nombre del síndrome, síndrome de Bernard-Horner.

Razones

El síndrome de Horner se adquiere como resultado de un proceso patológico; también es posible una vía congénita o iatrogénica (como resultado de una intervención médica). Aunque la mayoría de las causas son relativamente benignas, el síndrome de Horner puede indicar una patología grave en el cuello o el tórax (p. ej., tumor de Pancoast (tumor del vértice del pulmón) o dilatación venosa tiroideo-cervical).

• Debido al daño o la compresión del circuito simpático cervical o torácico en un lado, lo que provoca síntomas en el lado del cuerpo ipsilateral (igual que el daño).
• Síndrome medular lateral
• terrible dolor de cabeza
• Traumatismo: la base del cuello, por lo general un traumatismo cerrado, puede ser quirúrgico
• Inflamación del oído medio
• Tumores: con mayor frecuencia carcinoma broncogénico del vértice del pulmón ( tumor de Pancoast )
• Aneurisma aortico
• Mediastinitis
• Neurofibromatosis tipo I
• Bocio (hiperplasia tiroidea)
• Disección de aneurisma aórtico
• Carcinoma de tiroides
• Esclerosis múltiple
• Tracción del ganglio estrellado por costilla cervical adicional
• Parálisis de Déjerine-Klumpke
• Trombosis del seno cavernoso
• Simpatectomía (transección del nervio simpático del cuello)
• siringomielia
• Bloqueo nervioso, por ejemplo, bloqueo del plexo cervical, bloqueo del ganglio estrellado
• Como complicación del drenaje de Bulau

Fisiopatología

El síndrome de Horner ocurre debido a la falta de inervación simpática . El sitio del daño a las vías simpáticas está en el lado ipsolateral de los síntomas. Los siguientes son ejemplos de condiciones que causan las manifestaciones clínicas del síndrome de Horner:

• Lesión de la primera neurona (la sección de la vía entre el hipotálamo y el centro cilioespinal cervical se denomina primera neurona (aunque probablemente esté interrumpida por varias sinapsis en la región de la protuberancia y el tegmento del mesencéfalo )): lesiones centrales que afectan al hipotálamo -Tracto espinal (p. ej., disección de la médula espinal cervical, oclusión de la arteria cerebelosa posteroinferior).
• Daño a la segunda neurona (el área desde el centro cilioespinal hasta el nódulo cervical superior se denomina segunda neurona (es decir, estas son fibras preganglionares)): daño preganglionar (por ejemplo, compresión de la vía simpática por un tumor del vértice pulmonar) .
• La derrota de la tercera neurona (el área desde el nódulo superior hasta el músculo que dilata la pupila se llama tercera neurona (estas son fibras posganglionares)): daño posganglionar a nivel de la arteria carótida interna (por ejemplo, un tumor de el seno cavernoso).

Diagnósticos

Se utilizan tres pruebas para determinar la presencia y la gravedad del síndrome de Horner:

1. Prueba de la gota de cocaína (obsoleta): las gotas oftálmicas de cocaína bloquean la recaptación de norepinefrina , lo que provoca la dilatación de la pupila. Debido a la falta de norepinefrina en la hendidura sináptica , la pupila no se dilatará en el síndrome de Horner. Recientemente, se ha introducido un método más fiable y que no plantea dificultades para obtener la cocaína. Se basa en la aplicación de apraclonidina (simpaticomimético, agonista α2-adrenérgico) en ambos ojos, lo que provoca la aparición de midriasis en el lado afectado del síndrome de Horner.
2. Prueba de oxanfetamina (paredrina). Esta prueba ayuda a determinar la causa de la miosis. Si la tercera neurona (la última de las tres neuronas en la vía neural que finalmente vierte norepinefrina en la hendidura sináptica) está intacta, la anfetamina hace que la vesícula del neurotransmisor se vacíe, liberando así noradrenalina en la hendidura sináptica, lo que lleva a una midriasis persistente en el afectado. alumno. Si la tercera neurona antes mencionada está dañada, entonces la anfetamina no tendrá efecto y la pupila permanecerá contraída. sin embargo, no existe una prueba para diferenciar el daño en la primera y la segunda neurona.
3. Prueba de retraso de la dilatación de la pupila.

Es importante distinguir la ptosis causada por el síndrome de Horner de la ptosis causada por una lesión del nervio oculomotor . En el primer caso, la ptosis se combina con una pupila contraída (debido a una inervación simpática insuficiente del ojo), en el segundo caso, la ptosis se combina con una pupila dilatada (debido a una inervación insuficiente del esfínter pupilar). En el trabajo clínico real, estas dos ptosis diferentes son bastante fáciles de distinguir. Además de la pupila dilatada, cuando se daña el nervio oculomotor, la ptosis es más severa, cubriendo a veces por completo todo el ojo. La ptosis en el síndrome de Horner será moderada o apenas perceptible.

Si, al detectar anisocoria (la diferencia en el tamaño de las pupilas), el examinador duda cuál de las pupilas está dilatada y cuál está estrechada en relación con la norma, entonces en presencia de ptosis, la pupila que está en el mismo ojo ya que la ptosis será patológica.

Véase también

Notas

1. ↑ Publicación de ontología de la enfermedad monarca 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
2. ↑ Claude Bernard , 1813-1878, fisiólogo francés; Johann Friedrich Horner, 1831–1886, oftalmólogo suizo
3. ↑ Adams, Raymond Delacy; Víctor, Mauricio; Ropper, Allan H. Adam y los principios de neurología  de Victor . - Nueva York: McGraw-Hill Education , 2001. - ISBN 0-07-067497-3 .
4. ↑ Gesundheit B., Greenberg M. Misterio médico: ojos marrones y ojos azules: la respuesta  (inglés)  // N Engl J Med  : revista. - 2005. - vol. 353 , núm. 22 . - Pág. 2409-2410 . -doi : 10.1056 / NEJM200512013532219 . —PMID 16319395 .

Enlaces

• Richard S. Snell, síndrome de Horner

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