| furosemida | |
|---|---|
| furosemida | |
| Compuesto químico | |
| IUPAC | Ácido 5-(aminosulfonil)-4-cloro-2[(2-furanilmetil)]aminobenzoico |
| Fórmula bruta | C 12 H 11 ClN 2 O 5 S |
| Masa molar | 330,745 g/mol |
| CAS | 54-31-9 |
| PubChem | 3440 |
| banco de drogas | APRD00608 |
| Compuesto | |
| Clasificación | |
| ATX | C03CA01 |
| Farmacocinética | |
| Biodisponible | 43-69% |
| Metabolismo | conjugación con ácido glucurónico en el hígado y los riñones |
| Media vida | hasta 100 minutos |
| Excreción | riñones 66%, bilis 33% |
| Formas de dosificación | |
| solución para administración intravenosa e intramuscular, tabletas | |
| Otros nombres | |
| Lasix, Furon, Furosemida | |
| Archivos multimedia en Wikimedia Commons | |
La furosemida es un fármaco diurético .
Granulado para suspensión oral (para niños), solución para administración intravenosa e intramuscular, comprimidos .
"Diurético de asa; causa diuresis de inicio rápido, fuerte y de corta duración . Tiene efectos natriuréticos y cloruréticos, aumenta la excreción de K + , Ca 2+ , Mg 2+ . Penetrando en la luz del túbulo renal en el segmento grueso de la rama ascendente del asa de Henle , bloquea la reabsorción de Na + y Cl- . Debido al aumento de la excreción de Na + , hay un aumento secundario de la excreción de agua (mediado por agua unida osmóticamente ) y un aumento de la secreción de K + en la parte distal del túbulo renal. Simultáneamente, aumenta la excreción de Ca 2+ y Mg 2+ . Tiene efectos secundarios debido a la liberación de mediadores intrarrenales y la redistribución del flujo sanguíneo intrarrenal. En el contexto del tratamiento del curso, no hay debilitamiento del efecto. En la insuficiencia cardíaca, conduce rápidamente a una disminución de la precarga del corazón a través de la expansión de las venas grandes. Tiene un efecto hipotensor debido a un aumento en la excreción de NaCl y una disminución en la respuesta de los músculos lisos vasculares a los efectos vasoconstrictores y como resultado de una disminución de BCC . La acción de furosemida después de la administración intravenosa ocurre después de 5 a 10 minutos; después de la ingestión - después de 30-60 minutos, el efecto máximo - después de 1-2 horas, la duración del efecto - 2-3 horas (con función renal reducida - hasta 8 horas). Durante el período de acción, la excreción de Na + aumenta significativamente, sin embargo, después de su finalización, la tasa de excreción disminuye por debajo del nivel inicial (síndrome de "rebote" o "cancelación"). El fenómeno es causado por una fuerte activación de la renina-angiotensina y otra regulación neurohumoral antinatriurética en respuesta a la diuresis masiva; estimula la arginina-vasopresina y los sistemas simpáticos. Reduce el nivel de factor natriurético auricular en plasma , provoca vasoconstricción. Debido al fenómeno de "rebote", cuando se toma una vez al día, puede no tener un efecto significativo sobre la excreción diaria de Na + y la presión arterial .
Absorción - alta, TC max cuando se toma por vía oral - 1-2 horas, con administración intravenosa - 30 minutos. Los parámetros farmacocinéticos restantes para la administración intravenosa y la administración oral son los mismos. Biodisponibilidad - 60-70%. El volumen relativo de distribución es de 0,2 l/kg. El enlace con los proteínas del plasma - 98 %. Penetra a través de la barrera placentaria , se excreta en la leche materna. Se metaboliza en el hígado para formar ácido 4-cloro-5-sulfamoilantranílico. Se secreta a la luz de los túbulos renales a través del sistema de transporte de aniones existente en la nefrona proximal . T ½ \u003d 0.5-1 h Excretado principalmente (88%) por los riñones sin cambios y en forma de metabolitos; con heces - 12%. Aclaramiento - 1.5-3 ml / (min kg).
Síndrome de edema en la etapa CHF II-III, cirrosis hepática , enfermedad renal (incluso en el contexto del síndrome nefrótico); insuficiencia cardíaca aguda ( edema pulmonar ), edema cerebral, crisis hipertensiva (solo o en combinación con otros fármacos antihipertensivos), hipertensión arterial (evolución grave), hipercalcemia ; realizar diuresis forzada en caso de envenenamiento con compuestos químicos excretados por los riñones sin cambios; eclampsia _
Hipersensibilidad, insuficiencia renal aguda con anuria (tasa de filtración glomerular inferior a 3-5 ml/min), insuficiencia hepática grave, coma y precoma hepáticos, estenosis uretral, glomerulonefritis aguda, obstrucción del tracto urinario por un cálculo, condiciones precomatosas, coma hiperglucémico, hiperuricemia , gota , estenosis mitral o aórtica descompensada, HOCM, aumento de la presión venosa central (más de 10 mm Hg), hipotensión arterial, infarto agudo de miocardio , pancreatitis , alteración del metabolismo del agua y los electrolitos ( hipovolemia , hiponatremia , hipopotasemia , hipocloremia , hipocalcemia , hipomagnesemia ) , intoxicación digitálica.
Con cuidado. Hiperplasia prostática, LES, hipoproteinemia (riesgo de desarrollar ototoxicidad), diabetes mellitus (disminución de la tolerancia a la glucosa ), aterosclerosis de la arteria cerebral estenosante , embarazo (especialmente la primera mitad, es posible el uso por razones de salud), lactancia.
Se recomienda la administración parenteral intravenosa (rara vez intramuscular) en los casos en que no sea posible tomarla por vía oral, en situaciones urgentes o con un síndrome edematoso pronunciado. Síndrome de edema: la dosis inicial es de 40 mg. La administración intravenosa se lleva a cabo durante 1-2 minutos; en ausencia de respuesta diurética, cada 2 horas se aumenta la dosis en un 50% hasta lograr una diuresis adecuada. La dosis diaria promedio para la administración intravenosa en niños es de 0,5 a 1,5 mg/kg, la máxima es de 6 mg/kg. Los pacientes con filtración glomerular reducida y baja respuesta diurética se prescriben en grandes dosis: 1-1,5 g.La dosis única máxima es de 2 g.En el interior, por la mañana, antes de las comidas, la dosis inicial única promedio es de 20-80 mg; en ausencia de respuesta diurética, la dosis se incrementa en 20-40 mg cada 6-8 horas hasta obtener una respuesta diurética adecuada. Una dosis única, si es necesario, se puede aumentar a 600 mg o más (requerido con una disminución en la tasa de filtración glomerular e hipoproteinemia). En caso de hipertensión arterial, se prescriben 20-40 mg; en ausencia de una disminución suficiente de la presión arterial, se deben agregar al tratamiento otros medicamentos antihipertensivos. Al agregar furosemida a medicamentos antihipertensivos ya recetados, su dosis debe reducirse 2 veces. La dosis única inicial en niños es de 2 mg/kg, la máxima es de 6 mg/kg.
Disminución de la presión arterial, hipotensión ortostática, colapso , taquicardia , arritmias , disminución del volumen sanguíneo .
Del lado del sistema nervioso.Mareos, dolor de cabeza, miastenia grave , calambres en los músculos de la pantorrilla (tetania), parestesia, apatía, adinamia, debilidad, letargo, somnolencia, confusión.
De los órganos de los sentidosDeficiencias visuales y auditivas.
Del aparato digestivoDisminución del apetito, anorexia, sequedad de boca, sed, náuseas , vómitos , estreñimiento o diarrea , ictericia colestásica, pancreatitis (exacerbación).
Del sistema genitourinarioOliguria, retención urinaria aguda (en pacientes con hipertrofia prostática), nefritis intersticial , hematuria , potencia reducida .
reacciones alérgicasPúrpura, urticaria , dermatitis exfoliativa , eritema multiforme exudativo, vasculitis, angeítis necrosante, prurito, escalofríos , fiebre , fotosensibilidad, shock anafiláctico .
Del lado de los órganos hematopoyéticos.Leucopenia , trombocitopenia , agranulocitosis , anemia aplásica
Desde el lado del metabolismo del agua y los electrolitos.Hipovolemia, deshidratación (riesgo de trombosis y tromboembolismo ), hipopotasemia, hiponatremia, hipocloremia, hipocalcemia, hipomagnesemia, alcalosis metabólica.
Indicadores de laboratorioHiperglucemia, hipercolesterolemia, hiperuricemia, glucosuria, hipercalciuria. Con administración intravenosa (opcional) - tromboflebitis , calcificación renal en bebés prematuros.
Síntomas: disminución de la presión arterial, colapso, shock , hipovolemia, deshidratación, hemoconcentración, arritmias (incluyendo bloqueo AV, fibrilación ventricular), insuficiencia renal aguda con anuria, trombosis, tromboembolismo, somnolencia, confusión, parálisis flácida, apatía. Tratamiento: corrección del equilibrio agua-sal y CBS, reposición de BCC, tratamiento sintomático. No hay un antídoto especifico.
En el contexto del tratamiento del curso, es necesario controlar periódicamente la presión arterial, la concentración de electrolitos en plasma (incluidos Na + , Ca 2+ , K + , Mg 2+ ), CBS, nitrógeno residual, creatinina , ácido úrico , hígado funcionar y llevar a cabo, si es necesario, la corrección adecuada del tratamiento (con una mayor multiplicidad en pacientes con vómitos frecuentes y en el contexto de líquidos parenterales). Los pacientes con hipersensibilidad a las sulfonamidas y derivados de la sulfonilurea pueden tener sensibilidad cruzada a la furosemida. En pacientes que reciben dosis altas de furosemida, para evitar el desarrollo de hiponatremia y alcalosis metabólica, no se recomienda limitar la ingesta de sal de mesa. Para la prevención de la hipopotasemia se recomienda la administración simultánea de fármacos K + y diuréticos ahorradores de potasio (principalmente espironolactona ), así como una dieta rica en K + . Se observa un mayor riesgo de desarrollar un desequilibrio de líquidos y electrolitos en pacientes con insuficiencia renal. La selección del régimen de dosificación para pacientes con ascitis en el contexto de cirrosis hepática debe llevarse a cabo en condiciones estacionarias (las alteraciones en el equilibrio de agua y electrolitos pueden conducir al desarrollo de coma hepático). Esta categoría de pacientes muestra un control regular de electrolitos en plasma. Ante la aparición o aumento de azotemia y oliguria en pacientes con enfermedad renal progresiva grave, se recomienda suspender el tratamiento. Se excreta en la leche de la mujer durante la lactancia, por lo que se aconseja suspender la alimentación. En pacientes con diabetes mellitus o con tolerancia reducida a la glucosa, se requiere un control periódico de la concentración de glucosa en sangre y orina. En pacientes que están inconscientes, con hipertrofia prostática , estrechamiento de los uréteres o hidronefrosis, es necesario el control de la micción debido a la posibilidad de retención urinaria aguda. Durante el período de tratamiento, debe evitar participar en actividades potencialmente peligrosas que requieran una mayor atención y velocidad de las reacciones psicomotoras.
Aumenta la concentración y el riesgo de desarrollar efectos nefrotóxicos y ototóxicos de cefalosporinas, aminoglucósidos, cloranfenicol , ácido etacrínico , cisplatino , anfotericina B (debido a la excreción renal competitiva). Aumenta la eficacia del diazóxido y la teofilina , reduce los medicamentos hipoglucemiantes, el alopurinol . Reduce el aclaramiento renal de los fármacos Li + y aumenta la probabilidad de intoxicación . Potencia el efecto hipotensor de los fármacos antihipertensivos, el bloqueo neuromuscular provocado por los relajantes musculares despolarizantes (suxametonio) y debilita el efecto de los relajantes musculares no despolarizantes ( tubocurarina ). Las aminas presoras y la furosemida reducen mutuamente la eficacia. Los fármacos que bloquean la secreción tubular aumentan la concentración de furosemida en el suero sanguíneo. Con el uso simultáneo de GCS, anfotericina B, aumenta el riesgo de desarrollar hipopotasemia, con glucósidos cardíacos, el riesgo de desarrollar intoxicación digitálica debido a hipopotasemia (para glucósidos cardíacos polares altos y bajos) y alargamiento T1 / 2 (para glucósidos cardíacos bajos). polaridad) aumenta. Los AINE, el sucralfato reducen el efecto diurético debido a la inhibición de la síntesis de Pg, los cambios en la concentración de renina plasmática y la liberación de aldosterona . Tomar altas dosis de salicilatos durante la terapia con furosemida aumenta el riesgo de su toxicidad (debido a la excreción renal competitiva). La furosemida administrada por vía intravenosa es ligeramente alcalina y no debe mezclarse con medicamentos con un pH inferior a 5,5.
Aunque la furosemida en sí misma no es dopante , se usa en medicina deportiva para eliminar sustancias prohibidas y, como resultado, se equipara con drogas dopantes y la Agencia Mundial Antidopaje (AMA) [1] prohíbe su uso en atletas . Además, en algunos deportes que no son de fuerza, como la gimnasia rítmica o la natación sincronizada , donde el peso del deportista es fundamental, se utiliza la furosemida como medio para adelgazar, lo que también se considera dopaje.
| Diuréticos - Código ATC: C03 | ||||||
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