Síndrome de Kounis

El síndrome de Kounis ( síndrome coronario agudo alérgico ) es un grupo de síntomas que se manifiestan como angina  vasoespástica/no vasoespástica inestable o infarto agudo de miocardio causado por la liberación de mediadores inflamatorios debido a una reacción alérgica [1] . A menudo, el síndrome de Kounis se asocia con antibióticos y, en particular, con amoxicilina / clavulanato [2] .

Definición

El síndrome de Kounis se define como "la aparición simultánea de un síndrome coronario agudo y una afección acompañada de activación de mastocitos , que implica la actividad de células que proporcionan una respuesta inflamatoria, incluidas reacciones alérgicas, anafilácticas y anafilactoides". "Es causada por mediadores inflamatorios como la histamina , las proteasas neutras, los metabolitos del ácido araquidónico , el factor activador de plaquetas y varias citocinas y quimiocinas liberadas durante la activación celular" [3] [4] . La concentración de mediadores inflamatorios en la sangre y la orina aumenta tanto en las reacciones alérgicas como en el síndrome coronario agudo. La liberación de mediadores durante una reacción alérgica es la causa del espasmo de la arteria coronaria y/o daño en el sitio de la placa aterosclerótica. Los mediadores inflamatorios son producidos principalmente por mastocitos que se infiltran en los tejidos de las arterias coronarias [5] [6] .

Clasificación

Tipo 1: pacientes con arterias coronarias normales sin factores predisponentes para la enfermedad de las arterias coronarias, en quienes la liberación aguda de mediadores inflamatorios provoca espasmo de las arterias coronarias sin un aumento de las enzimas cardíacas o las troponinas ; o causa espasmo de la arteria coronaria con el desarrollo de infarto de miocardio con un aumento en la concentración de enzimas cardíacas y troponinas.

Tipo 2: pacientes con aterosclerosis preexistente sin manifestaciones clínicas en quienes la liberación aguda de mediadores inflamatorios causa espasmo de la arteria coronaria sin un aumento de las enzimas o troponinas cardíacas; o causa erosión o ruptura de la placa, manifestándose como un infarto agudo de miocardio

Tipo 3: Pacientes con trombosis coronaria con incorporación de eosinófilos y mastocitos en el tejido del trombo. Este tipo también incluye pacientes con un stent instalado , después de la muerte súbita de los cuales se detecta la infiltración de eosinófilos y mastocitos de los tejidos adyacentes al stent .

Tratamiento

Tratamiento según protocolo de manejo del SCA con inclusión de GCS y antihistamínicos Si es necesario, nitroglicerina y bloqueadores de los canales de calcio Estabilizadores de mastocitos, corticoides y antihistamínicos Extracción de un trombo con posterior examen histológico del material La reacción alérgica al stent requiere desensibilización

Tenga en cuenta:

Historia

El síndrome recibió su nombre del trabajo de un grupo de científicos de EE. UU. y Grecia [7] [8] gracias a los esfuerzos de Nicholas Kounis, un cardiólogo griego que describió por primera vez la condición de "angina alérgica" en 1991 [9] y posteriormente dedicó una serie de publicaciones a esta patología [10] [11] .

La suposición sobre la posibilidad de un ataque al corazón de naturaleza alérgica se hizo a mediados del siglo XX [12] . En 1995, se encontró un aumento de 200 veces en la desgranulación de los mastocitos en los sitios de ruptura de la placa en comparación con las áreas no afectadas en las autopsias de pacientes que fallecieron a consecuencia de un IAM. Se ha sugerido que incluso una simple reacción alérgica puede causar la ruptura de la placa [13] , lo que se confirma mediante observaciones histológicas [14] . En 1998, se propuso aislar la angina alérgica como una enfermedad independiente [15] .

Se describen casos de aparición de la enfermedad durante la toma de antibióticos [16] .

Actualmente, el síndrome de Kounis sigue siendo un fenómeno clínico subestimado entre los profesionales de la salud, que muchas veces impide un diagnóstico oportuno y un tratamiento adecuado [17] [18] [19] [20] [21] [22] [23] [24] .

Notas

  1. Fassio F, Losappio L, Antolin-Amerigo D et al. Síndrome de Kounis: una revisión concisa centrada en la gestión. Eur J Intern Med. 12 de enero de 2016. pii: S0953-6205(15)00432-X. doi: 10.1016/j.ejim.2015.12.004.
  2. Renda F, Marotta E, Landoni G et al. Síndrome de Kounis debido a antibióticos: una visión global de las bases de datos de farmacovigilancia. IntJ Cardiol. 2016 19 de septiembre; 224: 406-411. doi: 10.1016/j.ijcard.2016.09.066.
  3. Sakata V, Komamura K, Hirayama A, et al. Elevación de la concentración de histamina en plasma en la circulación coronaria en pacientes con angina variante. Am J Cardiol 1996;77:1121-6.
  4. Cuculo A, Summaria F, Schiavino D, et al. Los niveles de triptasa se elevan durante los episodios isquémicos espontáneos en la angina inestable, pero no después de la prueba de ergonovina en la angina variante. Cardiología 1998; 43:189-93.
  5. Kovanen PT, Kaartinen M, Paavonen T. Infiltrados de mastocitos activados en el sitio de erosión ateromatosa coronaria o ruptura en el infarto de miocardio. Circulación 1995;92:1083-1088.
  6. Kaartinen M, Penttila A, Kovanen PT. Acumulación de mastocitos activados en la región del hombro del ateroma coronario humano, el sitio de predicción de la ruptura ateromatosa. Circulación 1994;90:1669-78.
  7. Rich M. W. ¿La angina vasoespástica es una enfermedad inflamatoria? Soy J Cardiol. 2005;96:1612.
  8. Zavras GM, Papadaki PJ, Kokkinis CE et al. Síndrome de Kounis secundario a reacción alérgica tras la ingestión de mariscos. Práctica Int J Clin. 2003;57:622-4.
  9. Kounis NG, ZavrasGM. Espasmo de la arteria coronaria inducido por histamina: el concepto de angina alérgica. Br. J. Clin Pract 1991; 45:121-8.
  10. Kounis NG, ZavrasGM. Angina alérgica e infarto de miocardio alérgico. Circulación 1996; 94:1789.
  11. Kounis NG, Grapsas GM, Goudevenos JA. Angina inestable, angina alérgica e infarto de miocardio alérgico. Circulación 1999; 100: e156.
  12. Zosin P, Miclea F, Munteanu M. Infarto de miocardio alérgico. Rom Med Review 1965; 19:26-8.
  13. Constantinides P. Infiltrados de mastocitos activados en el sitio de erosión ateromatosa coronaria o ruptura en el infarto de miocardio. Circulatorio 1995;92:1083.
  14. Constantinides P, Harkey M. Exploración con microscopio electrónico del endotelio humano en lesiones ateroscleróticas tempranas y avanzadas. Ann NY Acad Sci 1990; 898: 113-124.
  15. Brawnvald E. Angina inestable. Un enfoque etiológico de la gestión. Circulación 1998;98:2219-22.
  16. Ralapanawa DM, Kularatne SA. Síndrome de Kounis secundario a la administración de amoxicilina/ácido clavulánico: reporte de un caso y revisión de la literatura. Notas BMC Res. 2015 26 de marzo; 8:97.
  17. Renda F, Landoni G, Trotta F et al. Síndrome de Kounis: un análisis de informes espontáneos de la base de datos internacional de farmacovigilancia. IntJ Cardiol. 2016 15 de enero; 203: 217-20.
  18. Kounis N.G. Síndrome de Kounis (angina alérgica e infarto de miocardio alérgico): ¿un paradigma natural? Int J Cardiol 2006; 110:7-14.
  19. Biteker M. Comprensión actual del síndrome de Kounis. Experto Rev Clin Immunol. 2010; 6:777-788
  20. López PR, Peiris AN. Síndrome de Kounis. Sur Med J. 2010; 103: 1148-1155.
  21. Waller BF. Enfermedad coronaria no aterosclerótica. En: Fuster V, Wane Alexander A, O'Rourke RA, editores. El corazón de Hurst, 13ª ed. Nueva York McGraw-Hill; 2010.
  22. Ridella M, Bagdure S, Nugent K, Cevik C. Kounis síndrome después del uso de antibióticos betalactámicos: revisión de la literatura. Objetivos de fármacos antialérgicos de Inflamm. 2009;8:11-6.
  23. Biteker M, Duran NE, Biteker FS, Civan HA, Kaya H, Gökdeniz T, Yildiz M, Ozkan M. Infarto de miocardio alérgico en la infancia: síndrome de Kounis. Eur J Pediatr. 2010;169:27-9.
  24. Gázquez V, Dalmau G, Gaig P, Gómez C, Navarro S, Mercé J. Síndrome de Kounis: reporte de 5 casos. J Investig Allergol Clin Immunol. 2010;20:162-5.