Angina de pecho
| angina de pecho | |
|---|---|
| CIE-11 | BA40 |
| CIE-10 | yo 20 |
| CIE-9 | 413 |
| EnfermedadesDB | 8695 |
| Medline Plus | 000198 , 000201 y 001107 |
| Medicina electrónica | medio/133 |
| Malla | D000787 |
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La angina de pecho ( del otro griego στενός - " estrecho, estrecho; débil " + otro griego καρδία - " corazón "), en fuentes rusas antiguas, la angina de pecho ( del lat. angina pectoris ) es un síndrome clínico caracterizado por una sensación de incomodidad en el esternón . Aparece repentinamente durante el esfuerzo físico o estrés emocional, después de comer, generalmente se irradia a la zona del hombro izquierdo , cuello , mandíbula inferior , entre los omóplatos , región subescapular izquierda y no dura más de 10-15 minutos. El dolor desaparece cuando se suspende la actividad física o se toma un nitrato de acción corta (p. ej., nitroglicerina sublingual ). El cuadro clínico de la angina de pecho fue descrito por primera vez por William Heberden .
Epidemiología
La prevalencia de angina de pecho aumenta con la edad entre ambos sexos: a la edad de 45-54 años, la incidencia de angina de pecho es de alrededor del 2-5%, mientras que a la edad de 65-74 años es del 10-20%.
Clasificación de la enfermedad coronaria
La clasificación de la enfermedad arterial coronaria (OMS, 1979), adaptada por VKSC AMN (1983), es ampliamente utilizada en la práctica de la cardiología durante las últimas dos décadas. Esta clasificación implica la asignación de tres formas de angina inestable (ver párrafos 2.1.1., 2.1.3., 2.2.).
Clasificación del Grupo de Expertos de la OMS (1979)
Un grupo de expertos de la OMS en 1979 propuso la siguiente clasificación:
- angina de pecho
- apareció por primera vez
- Estable (indicando la clase funcional)
- progresivo
- Angina en reposo (variante, espontánea), con liberación de una forma especial de angina de Prinzmetal en ella .
Clasificación de las enfermedades coronarias del corazón VKNTs AMS URSS (1984)
Esta clasificación clínica de la enfermedad coronaria VKSC AMS URSS (1984) se desarrolló sobre la base de las recomendaciones anteriores de los expertos de la OMS (1979) [1]
1. Muerte súbita cardíaca (paro cardíaco primario).
2. Angina.
2.1.1. Angina inestable (nueva aparición, progresiva, Prinzmetal, estado previo al infarto - ataque prolongado de angio). 2.1.2. Angina de pecho estable (indicando la clase funcional de I a IV).3. Infarto de miocardio.
3.1. Gran focal (transmural). 3.2. Foco pequeño.4. Cardioesclerosis postinfarto.
5. Insuficiencia cardíaca (indicando la forma y el estadio).
6. Violaciones del ritmo cardíaco (indicando la forma).
7. Isquemia miocárdica indolora .
Clasificaciones de la angina de pecho
1. Angina de esfuerzo estable (I-IV FC) 2. Angina inestable: 2.1. Fuerza Aérea (angina por primera vez - en los 28-30 días anteriores) 2.2. PS (angina progresiva) 2.3. Postinfarto precoz, postoperatorio 2.4. Espontánea (vasospástica, variante, Prinzmetal)Clasificaciones de la angina inestable
Clasificación de la angina inestable según la gravedad de su aparición.Clase I. Inicio reciente de angina de esfuerzo grave o progresiva. Antecedentes de exacerbación de enfermedad arterial coronaria de menos de 2 meses.
Clase II. Angina de pecho de reposo y esfuerzo subaguda. Pacientes con ataques de angina en el mes anterior, pero no en las últimas 48 horas.
Clase III. La angina de reposo es aguda. Pacientes con uno o más ataques de angina en reposo durante las últimas 48 horas.
Clasificación de la angina inestable según las condiciones de aparición.Clase A. Angina inestable secundaria. Pacientes que desarrollan SN en presencia de factores que exacerban la isquemia (anemia, fiebre, infección, hipotensión, hipertensión no controlada, taquiarritmia, tirotoxicosis, insuficiencia respiratoria).
Clase B. Angina inestable primaria. Pacientes que desarrollan SN en ausencia de factores que exacerben la isquemia.
Clase C. Angina inestable postinfarto precoz. Pacientes que desarrollaron SN dentro de las primeras 2 semanas después del IAM.
Clasificación de la angina inestable según la disponibilidad de medidas terapéuticas durante su aparición.- - con ningún o mínimo tratamiento.
- - en el contexto de una terapia adecuada.
- - en el contexto de la terapia con los tres grupos de medicamentos antianginosos, incluida la administración intravenosa de nitroglicerina.
Etiología y patogenia
En la actualidad, se puede considerar establecido que la angina de pecho está provocada por una insuficiencia aguda del aporte sanguíneo coronario , que se produce cuando existe una discrepancia entre el aporte sanguíneo al corazón y su necesidad de sangre. El resultado de la insuficiencia coronaria aguda es la isquemia miocárdica, que provoca una violación de los procesos oxidativos en el miocardio y una acumulación excesiva de productos metabólicos suboxidados (ácidos láctico, pirúvico, carbónico y fosfórico) y otros metabolitos en él.
La causa más común de angina es la aterosclerosis de las arterias coronarias . Con mucha menos frecuencia, la angina de pecho ocurre con lesiones infecciosas e infecciosas alérgicas.
Provocar ataques de angina de estrés emocional y físico.
Anatomía patológica
Con un cese repentino del flujo de sangre al área del músculo cardíaco, se produce su isquemia y luego la necrosis . Más tarde, se forman cambios inflamatorios alrededor del foco de necrosis con el desarrollo de tejido de granulación.
Cuadro clínico
La mayoría de los pacientes con angina sienten molestias o dolor en el área del pecho. La incomodidad suele ser de naturaleza apremiante, opresiva y ardiente. A menudo, estos pacientes, tratando de describir el área de incomodidad, aplican un puño cerrado o una palma abierta en el pecho. A menudo, el dolor se irradia ("desprende") hacia el hombro izquierdo y la superficie interna del brazo izquierdo, el cuello; con menos frecuencia: en la mandíbula, dientes en el lado izquierdo, hombro o brazo derecho, región interescapular de la espalda, así como en la región epigástrica, que puede ir acompañada de trastornos dispépticos ( acidez estomacal , náuseas , cólicos ). Muy raramente, el dolor puede localizarse solo en la región epigástrica o incluso en la región de la cabeza, lo que dificulta mucho el diagnóstico.
Los ataques de angina de pecho generalmente ocurren durante el esfuerzo físico, una fuerte excitación emocional, después de tomar una cantidad excesiva de alimentos, permanecer en condiciones de bajas temperaturas o con un aumento de la presión arterial . En tales situaciones, el músculo cardíaco requiere más oxígeno del que puede recibir a través de las arterias coronarias estrechadas . En ausencia de estenosis , espasmo o trombosis de la arteria coronaria, el dolor torácico relacionado con el ejercicio u otras circunstancias que conducen a un aumento de la demanda de oxígeno del músculo cardíaco puede ocurrir en pacientes con hipertrofia ventricular izquierda severa causada por estenosis de la válvula aórtica , miocardiopatía hipertrófica , así como como insuficiencia aórtica o miocardiopatía dilatada.
Un ataque de angina de pecho suele durar de 1 a 15 minutos. Desaparece con el cese de la carga o la ingesta de nitratos de acción corta (por ejemplo, nitroglicerina debajo de la lengua).
Diagnósticos
Examen de laboratorio
El examen de laboratorio ayuda a establecer la posible causa de la isquemia miocárdica.
- Análisis de sangre clínico . Los cambios en los resultados de un análisis de sangre clínico (disminución de los niveles de hemoglobina , cambios en la fórmula leucocitaria, etc.) permiten identificar enfermedades concomitantes ( anemia , eritremia , leucemia , etc.) que provocan isquemia miocárdica.
- Determinación de marcadores bioquímicos de daño miocárdico . En presencia de manifestaciones clínicas de inestabilidad, es necesario determinar el nivel de troponina o la fracción MB de creatina fosfoquinasa en la sangre. Un aumento en el nivel de estos indicadores indica la presencia de un síndrome coronario agudo y angina no estable.
- Análisis bioquímico de la sangre . Todos los pacientes con angina de pecho deben tener su perfil lipídico ( colesterol total , HDL , LDL y niveles de triglicéridos ) evaluado para evaluar el riesgo cardiovascular y la necesidad de corrección. Determinar también el nivel de creatinina para evaluar la función renal.
- Evaluación glucémica . Para identificar la diabetes mellitus como comorbilidad en la angina de pecho, se evalúan los niveles de glucosa en ayunas y se realiza una prueba de hemoglobina glucosilada. La prueba de tolerancia a la glucosa universalmente aceptada está obsoleta.
- En presencia de signos clínicos de disfunción tiroidea , se determina el nivel de hormonas tiroideas en la sangre.
Métodos Instrumentales
- ECG en reposo . Todos los pacientes con sospecha de angina deben tener un ECG de 12 derivaciones en reposo. Aunque los resultados de este método son normales en aproximadamente el 50% de los casos de observación de pacientes con angina de pecho, signos de enfermedad coronaria (por ejemplo, antecedentes de infarto de miocardio o trastornos de la repolarización), así como otros cambios (hipertrofia ventricular izquierda , varias arritmias) se pueden detectar. Esto le permite determinar un plan adicional para el examen y el tratamiento. Un ECG puede ser más informativo si se registra durante un ataque de angina (generalmente durante la observación en el hospital).
- ECG con actividad física . Aplicar test en cinta rodante o ergometría en bicicleta con monitorización ECG en 12 derivaciones estándar. El principal criterio de diagnóstico para los cambios en el ECG durante dichas pruebas es la depresión del ST horizontal o descendente ≥0,1 mV, que persiste durante al menos 0,06-0,08 s después del punto J, en una o más derivaciones del ECG. El uso de pruebas de esfuerzo está limitado en pacientes con un ECG inicialmente alterado (por ejemplo, con bloqueo de rama izquierda, arritmias o síndrome de WPW ), ya que es difícil interpretar correctamente los cambios del segmento ST.
- Seguimiento diario de ECG (según Holter) . Este método es menos informativo que las pruebas de esfuerzo, pero puede detectar isquemia miocárdica durante las actividades diarias normales en el 10-15% de los pacientes con angina estable que no desarrollan depresión del segmento ST durante las pruebas de esfuerzo. Este método es especialmente valioso para el diagnóstico de la angina de pecho vasoespástica.
- Ecocardiografía en reposo : le permite detectar o excluir otros trastornos (por ejemplo, enfermedad valvular cardíaca o miocardiopatía hipertrófica ) como causas de los síntomas, así como evaluar la función ventricular, el tamaño de las cavidades cardíacas, etc.
- La gammagrafía con estrés físico o farmacológico se realiza con los isótopos de talio-201 , tecnecio-99 sestamibi o tetrofosmina en combinación con actividad física. Si los pacientes no pueden realizar actividad física, se utiliza la gammagrafía en combinación con pruebas farmacológicas (administración de dobutamina, dipiridamol o adenosina).
- Ecocardiografía de estrés . Tiene ventajas y desventajas frente a la gammagrafía miocárdica y es una alternativa a esta última. La ecocardiografía se realiza en combinación con actividad farmacológica o física.
Angiografía coronaria
Dadas las posibles complicaciones de este procedimiento invasivo, la angiografía coronaria está indicada en los siguientes casos:
- en pacientes que tienen una alta probabilidad de necesitar revascularización miocárdica;
- en pacientes que sufren un paro cardíaco o con arritmias ventriculares potencialmente mortales;
- si el diagnóstico no se confirma por métodos no invasivos.
Tratamiento
Objetivos del tratamiento de la angina:
- mejorar el pronóstico de la enfermedad al prevenir el desarrollo de infarto de miocardio y muerte;
- reducción o eliminación de los síntomas.
Cambios en el estilo de vida
El papel más importante para lograr el primer objetivo se juega cambiando el estilo de vida del paciente. La mejora del pronóstico de la enfermedad puede lograrse mediante las siguientes actividades.
- Dejar de fumar.
- Actividad física moderada.
- Dieta y pérdida de peso: limitar la ingesta de sal y grasas saturadas, consumo regular de frutas, verduras y pescado.
Tratamiento de la dislipidemia
La dieta es importante como terapia inicial en pacientes con niveles elevados de lípidos, pero según varios estudios, esto no es suficiente para reducir el riesgo de complicaciones cardiovasculares. Por lo tanto, se recetan medicamentos hipolipemiantes: inhibidores de la HMG-CoA reductasa (estatinas). El objetivo del tratamiento es reducir el colesterol total a 4,5 mmol/L (175 mg/dL) o menos y el colesterol LDL a 2,5 mmol/L (100 mg/dL) o menos.
Agentes antiplaquetarios
A todos los pacientes con angina de pecho se les prescribe ácido acetilsalicílico de por vida a una dosis de 75-150 mg / día en ausencia de contraindicaciones. La dosis debe ser mínimamente eficaz, ya que con un aumento de la dosis aumenta el riesgo de desarrollar efectos secundarios gastrointestinales (sangrado, ulcerogenicidad).
En presencia de contraindicaciones para el ácido acetilsalicílico, es posible prescribir clopidogrel , que en estudios ha demostrado mayor efectividad y menor probabilidad de provocar el desarrollo de sangrado gastrointestinal . Sin embargo, el alto costo del clopidogrel crea ciertas dificultades. También se ha demostrado que la adición de esomeprazol (80 mg/día) al ácido acetilsalicílico es mejor que el cambio a clopidogrel para la prevención de la hemorragia ulcerosa recurrente en pacientes con úlcera péptica y enfermedad vascular.
Terapia sintomática
β-bloqueadoresLos bloqueadores β son efectivos para aliviar los ataques de angina y se recomiendan como medicamentos de primera línea para aliviar los episodios de angina . Su efecto antianginoso se debe a una disminución de la demanda de oxígeno del miocardio debido a una disminución de la frecuencia cardíaca (FC) y de la presión arterial. También se alarga la diástole y por tanto aumenta el tiempo de aporte sanguíneo a las zonas isquémicas del miocardio. Los β-bloqueantes cardioselectivos son los más preferidos (causan menos efectos secundarios que los no selectivos), entre los cuales los más utilizados son metoprolol , bisoprolol y atenolol . La efectividad de tomar un β-bloqueador se juzga por los siguientes parámetros clínicos: frecuencia cardíaca en reposo <60/min y en actividad física máxima <110/min. Los bloqueadores β en la enfermedad coronaria, además de los efectos sintomáticos, tienen un impacto significativo en el pronóstico posterior del paciente: su uso reduce el riesgo de desarrollar fibrilación ventricular (la principal causa de muerte coronaria súbita) e infarto de miocardio (incluso repetido).
Efectos secundarios :
- extremidades frías;
- bradicardia sintomática ;
- exacerbación de síntomas de asma bronquial y EPOC ;
- violación de la función sexual;
- pesadillas;
- Debilidad general.
Hay 2 subgrupos de bloqueadores de los canales de calcio: derivados no dihidropiridínicos (por ejemplo, verapamilo y diltiazem ) y derivados dihidropiridínicos (por ejemplo, nifedipina , amlodipina y levamlodipina ). El mecanismo de acción de estos subgrupos difiere, pero todos tienen efectos antianginosos y son efectivos en el tratamiento de la angina de pecho. Todos los bloqueadores de los canales de calcio se prescriben en forma prolongada, que se toman 1 vez al día. Los derivados de dihidropiridina se pueden agregar a los bloqueadores β en pacientes que no logran el efecto deseado. No se recomienda la combinación de bloqueadores de los canales de calcio no dihidropiridínicos y bloqueadores β, ya que puede ocurrir una bradicardia excesiva . Los bloqueadores de los canales de calcio no dihidropiridínicos pueden reemplazar a los bloqueadores β en presencia de contraindicaciones para el nombramiento de estos últimos (por ejemplo, asma bronquial, EPOC , aterosclerosis severa de las extremidades inferiores).
Entre los efectos secundarios, el edema periférico de las piernas ocurre con mayor frecuencia (especialmente cuando se toman derivados de dihidropiridina). El diltiazem puede provocar bradicardia sintomática, verapamilo, estreñimiento e hiperemia , lo que a su vez puede provocar un deterioro de la contractilidad miocárdica, que debe tenerse en cuenta cuando se combina con bloqueadores β.
nitratosActualmente se utilizan 3 fármacos de este grupo: nitroglicerina , dinitrato de isosorbida y mononitrato de isosorbida . Al prescribir estos medicamentos, debe saber que los nitratos se clasifican en formas de dosificación de acción corta (<1 h), acción prolongada moderada (<6 h) y acción prolongada significativa (6-24 h).
Con la angina de pecho de clase funcional I, se prescriben nitratos de acción corta (tabletas, cápsulas, nitroglicerina o aerosoles de dinitrato de isosorbida), que se toman de 5 a 10 minutos antes de la actividad física prevista para prevenir el desarrollo de un ataque de angina. Si un ataque de angina no se alivia tomando nitratos de acción corta, se debe sospechar un infarto de miocardio o dolor no cardíaco.
Con la clase funcional de angina de pecho II, además de los nitratos de acción corta, puede usar formas de acción prolongada moderada.
Con angina de pecho de clase funcional III, se prescribe mononitrato de isosorbida (acción significativamente prolongada). Se toma continuamente a lo largo del día con un período libre de nitratos de 5 a 6 horas (generalmente por la noche) para evitar la tolerancia a los nitratos.
Con angina de pecho de clase funcional IV, los ataques de angina también pueden ocurrir por la noche. Al mismo tiempo, se prescriben formas extendidas de nitratos para garantizar su efecto durante todo el día y, con mayor frecuencia, en combinación con otros medicamentos antianginosos (por ejemplo, bloqueadores β).
Efectos secundarios (debido a la vasodilatación):
- dolor de cabeza;
- hiperemia de la cara .
Una sobredosis de medicamentos puede provocar hipotensión ortostática y activación refleja del sistema nervioso simpático, lo que conduce a la aparición de taquicardia , lo que lleva a un ataque de angina de pecho.
La tolerancia a los nitratos se desarrolla cuando se toman formas prolongadas. Hay una droga molsidomina , cuyo mecanismo de acción es similar a los nitratos orgánicos, pero no se desarrolla tolerancia.
Otros fármacos antianginosos
También se utilizan en caso de tolerancia a otros fármacos prescritos tradicionalmente (bloqueantes de los canales de calcio lentos, β-bloqueantes, nitratos de acción prolongada).
NicorandilNicorandil es un compuesto híbrido que contiene un activador de los canales de potasio dependientes de ATP y fragmentos de nitrato. El fármaco expande los vasos coronarios tanto estenóticos como no estenóticos. Se ha demostrado su eficacia como fármaco complementario. Asigne una dosis de 20 mg dos veces al día. Efecto secundario: dolor de cabeza.
IvabradinaLa ivabradina es el primer inhibidor selectivo y específico de los canales If, un fármaco reductor del pulso. A diferencia de otros fármacos que reducen la frecuencia cardíaca, la ivabradina preserva la contractilidad miocárdica y la función diastólica, sin afectar los parámetros electrofisiológicos del corazón, la resistencia vascular periférica, el metabolismo de carbohidratos y grasas, y sin reducir la presión arterial.Los resultados de los estudios mostraron una reducción significativa. en la mortalidad cardiovascular y las tasas de hospitalizaciones por empeoramiento de la ICC, además de lo que ya se ha logrado con los inhibidores de la ECA, los bloqueadores β y los MCR.
La ivabradina, ya sea que se administre como monoterapia o como terapia combinada, también ha demostrado ser eficaz tanto en los síntomas de la angina como en las puntuaciones de las pruebas de ejercicio. La adición de ivabradina a la terapia óptima se asoció con una reducción significativa del riesgo de hospitalización por infarto de miocardio. Efecto secundario: un ligero cambio en la percepción de la luz cuando se toman dosis altas. Dosis inicial: 5 mg 2 veces al día durante 2 semanas, luego 7,5 mg 2 veces al día.
trimetazidinaLa trimetazidina es un fármaco metabólico que mantiene el equilibrio energético y previene el desarrollo de trastornos iónicos durante la isquemia. La trimetazidina también estimula la oxidación de la glucosa y actúa como inhibidor de la oxidación de los ácidos grasos. La eficiencia es extremadamente baja. Su mecanismo de acción no se comprende completamente. Efectos secundarios: debilidad y somnolencia.
ranolazinaLa ranolazina es un inhibidor selectivo de la corriente tardía de iones de sodio, frena la salida potencial dependiente de calcio de la célula y reduce el efecto negativo sobre los cardiomiocitos. Ranolazina a dosis de 500-1500 mg dos veces al día o ranolazina de liberación prolongada a dosis de 750-1000 mg dos veces al día, aumentando la tolerancia al ejercicio y reduciendo los ataques de angina de pecho e isquemia miocárdica, complementa el tratamiento sintomático. Efectos secundarios: estreñimiento, mareos, náuseas y fatiga.
Tratamiento quirúrgico
El tratamiento quirúrgico implica el injerto de derivación de la arteria coronaria (CABG) o la angioplastia con balón ( angioplastia ) y la colocación de stents en las arterias coronarias .
Al realizar CABG, se coloca una derivación de derivación entre la aorta y la arteria coronaria. Los autoinjertos (las propias venas y arterias del paciente) se utilizan como derivación. Se considera que la derivación más "confiable" es una derivación de la arteria mamaria interna (injerto de derivación coronaria mamaria).
Un método de tratamiento quirúrgico menos traumático es la angioplastia con globo y la colocación de stent, cuyo significado es dilatar el área afectada de la arteria coronaria con un globo especial e implantar una estructura metálica especial: un stent. Debido a la baja eficacia, la vasodilatación con balón en su forma pura (sin posterior implantación de stent) prácticamente no se utiliza en la actualidad. El stent implantable puede estar desnudo (stent de metal desnudo) o llevar una sustancia medicinal especial, un agente citostático (stent liberador de fármacos), en su superficie. Las indicaciones para un método particular de tratamiento quirúrgico se determinan individualmente en cada caso después de la realización obligatoria de la angiografía coronaria.
Terapia con células madre
La terapia con células madre es un tratamiento prometedor para muchas enfermedades, pero actualmente se encuentra en la etapa de ensayos clínicos y preclínicos. La idea principal de esta terapia es que cuando las células madre se introducen en el cuerpo del paciente, ellas mismas irán al sitio de la lesión y se convertirán en células que necesitan ser reemplazadas. Sin embargo, tal resultado no está garantizado de ninguna manera, y la célula puede seguir cualquiera de las vías de diferenciación. Los marcadores específicos que controlan la dirección de la diferenciación celular son poco conocidos. Todos los métodos de terapia celular con células madre existentes en la actualidad no tienen evidencia de efectividad, realizados de acuerdo con los estándares de la medicina basada en la evidencia .
Notas
- ↑ Clasificación clínica de enfermedades coronarias VKNT AMS URSS (1984), desarrollada sobre la base de recomendaciones de expertos de la OMS (1979) . Fecha de acceso: 22 de enero de 2011. Archivado desde el original el 27 de enero de 2012.
Enlaces
- Cirugía cardiaca y soporte circulatorio. angina de pecho
- Diagnóstico y tratamiento de la angina de esfuerzo estable
- angina de pecho
- Causas, síntomas y tratamientos para la angina de pecho
Literatura
- Shimkevich V. M. , Dogel A. S. , Tarkhanov , Ostrovsky V. M .,. Corazón // Diccionario enciclopédico de Brockhaus y Efron : en 86 volúmenes (82 volúmenes y 4 adicionales). - San Petersburgo. , 1890-1907.
- P. A. Fadeev Angina de pecho. - M.: Mir y Educación, Onyx, 2012. - p. 192.
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