Hepatitis viral E | |
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CIE-11 | 1E50.4 |
CIE-10 | B 17.2 |
CIE-9 | 070.4 |
EnfermedadesDB | 5794 |
Medicina electrónica | medio/995 |
Malla | D016751 |
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La hepatitis viral E (hepatitis no A o B con un mecanismo de infección fecal-oral) es una infección viral cíclica aguda con un mecanismo de infección fecal-oral , propensa a la propagación epidémica principalmente en regiones con un clima cálido, que ocurre predominantemente de forma benigna, pero con una alta frecuencia de resultados adversos en mujeres en el último trimestre del embarazo.
El agente causal es el virus de la hepatitis E (VHE) perteneciente al género Hepevirus. El virus tiene forma de icosaedro y no tiene envoltura. El tamaño de las partículas virales es de 32-34 nm , el genoma está representado por un ARN codificante monocatenario , de unos 7,5 kb de longitud . El virus es relativamente inestable en el ambiente externo, muere cuando se hierve, bajo la acción de los antisépticos , pero puede persistir durante mucho tiempo en agua dulce.
Hay cinco genotipos de HEV aislados en diferentes regiones - Asia-África, México y América del Norte: los genotipos 1 y 2 se encuentran exclusivamente en humanos, el 3 y 4 son zoonóticos, detectados en humanos y animales de sangre caliente (jabalí, venado), genotipo 7 afecta principalmente a los dromedarios . [1] [2]
La enfermedad se registra con mayor frecuencia en los países en desarrollo cerca del ecuador. La fuente de infección es una persona enferma, principalmente en las primeras etapas de la enfermedad. El mecanismo de transmisión de la infección es oral-fecal , principalmente con la vía de infección acuática. Es posible infectarse por vía alimentaria al comer mariscos crudos. La susceptibilidad al virus es universal. En su mayoría adultos de 15 a 50 años, más a menudo los hombres se enferman. Anualmente se registran unos 20 millones de casos de infección: 70.000 muertes y 3.000 mortinatos. [3] En regiones endémicas , la infección se registra constantemente. La incidencia alcanza su punto máximo durante las estaciones lluviosas y se asocia con inundaciones y hacinamiento.
Los eslabones principales de la patogenia son idénticos a la hepatitis A. El HEV tiene un efecto citopático directo y provoca la citólisis de los hepatocitos.
Morfológicamente, se detecta necrosis hepática zonal focal, con menos frecuencia, en mujeres embarazadas: necrosis hepática masiva.
El período de incubación es de 20 a 65 días. Con una respuesta inmune oportuna, la enfermedad puede proceder en formas subclínicas y manifiestas.El curso es similar a la hepatitis A.
La enfermedad se puede dividir en dos fases: el período prodrómico y el apogeo de la enfermedad.
El período prodrómico dura de 3 a 7 días, se acompaña de debilidad general, síndrome dispéptico , en el 70% de los pacientes hay un síndrome de dolor pronunciado , que se manifiesta incluso en el período preictérico y se manifiesta por mialgia , artralgia y dolor epigástrico . Posible aumento de la temperatura corporal. Hacia el final del período preictérico, la actividad de la alanina aminotransferasa y la aspartato aminotransferasa , DRr ≤1, aumenta, a veces hasta 20 veces el límite superior, alcanzando un pico a las 5 semanas del inicio de la enfermedad. Hay un ligero aumento en la actividad de la fosfatasa alcalina . Los niveles de bilirrubina sérica oscilan entre 85 y 342 µmol/l, según el grado de daño de los hepatocitos . En sangre periférica se determina leucopenia con neutropenia o linfopenia . En el punto álgido de la enfermedad, con la aparición de ictericia, el estado de los pacientes no mejora. La ictericia y la intoxicación son de corta duración. Naturalmente, un aumento en el hígado y rara vez (a diferencia de la hepatitis A ) esplenomegalia . La orina es de color oscuro, las heces son ligeramente coloreadas. La enfermedad procede, por regla general, en formas de gravedad leve y moderada. La duración total de las manifestaciones clínicas es de 14-25 días.
No se desarrolla la portación prolongada del virus. Se observa hepatitis crónica y rápido desarrollo de fibrosis hepática [4] en receptores de órganos [5] , en aquellos infectados con el virus de la inmunodeficiencia humana ( VIH ) [6] [7] , en pacientes que reciben tratamiento con rituximab para el linfoma no Hodgkin [8] ] .
El período de recuperación es más largo que con la hepatitis A.
El diagnóstico se basa en datos clínicos y epidemiológicos, teniendo en cuenta la historia geográfica con exclusión de las hepatitis A, B, C. El diagnóstico se confirma mediante la detección de anti-HEV-IgM en la sangre por ELISA [9] , que aparece por el día 10 de la enfermedad y se detecta dentro de 1-2 meses. [10] En las primeras etapas, es posible la indicación de ARN del VHE en heces y sangre mediante PCR , ELISA [11] o detección inmunofluorescente del virus en heces y biópata hepático. [12]
El tratamiento es sintomático, similar al de la hepatitis A. En caso de infección grave, se recomienda ribavirina . [13] Las mujeres embarazadas necesitan hospitalización. La táctica obstétrica se reduce a la preservación del embarazo. La interrupción artificial sólo es posible durante el período de recuperación . No se recomienda el nombramiento de ribavirina para mujeres embarazadas, debido a su pronunciado efecto teratogénico. [diez]
La infección termina en recuperación. La mortalidad es del 4%. Entre las mujeres embarazadas, el nivel alcanza el 20%, esta cifra aumenta en el segundo y tercer trimestre. Las causas de muerte reportadas incluyen encefalopatía y coagulación intravascular diseminada . La tasa de insuficiencia hepática fulminante en mujeres embarazadas infectadas es alta.
Consiste principalmente en la observancia de las normas sanitarias e higiénicas. Los viajeros no deben consumir agua cruda en países donde se reporta hepatitis E.
También se ha desarrollado una vacuna recombinante que ha demostrado una alta eficacia en los ensayos clínicos [14] [15] .