Ácido dehidroascórbico

El ácido dehidroascórbico ( DHA ) es la forma oxidada del ácido ascórbico (vitamina C). Se importa activamente al retículo endoplásmico de las células a través de transportadores de glucosa [1] . Se retiene allí por reducción a ascorbato con glutatión y otros tioles [2] . El ácido semidehidroascórbico químico libre (SDA) también pertenece al grupo de los ácidos ascórbicos oxidados.

Estructura y fisiología

Aunque existe un transportador de vitamina C dependiente del sodio , está presente principalmente en células especializadas, mientras que los transportadores de glucosa , sobre todo GLUT1 , transportan vitamina C (en su forma oxidada, DHA) [3] en la mayoría de las células donde tiene lugar el reciclaje. volver al ascorbato genera el cofactor enzimático necesario y el antioxidante intracelular (ver Transporte a las mitocondrias).

La estructura que se muestra aquí para DHA es la estructura de libro de texto que se muestra comúnmente. Sin embargo, este 1,2,3-tricarbonilo es demasiado electrofílico para sobrevivir en una solución acuosa durante más de unos pocos milisegundos. La estructura real que muestran los estudios espectroscópicos es el resultado de la rápida formación de un hemicetal entre los grupos 6-OH y 3-carbonilo. También se observa hidratación del 2-carbonilo [4] . En general, se cree que la vida útil de las especies estabilizadas es de unos 6 minutos en condiciones biológicas [5] . La destrucción se produce como resultado de la hidrólisis irreversible del enlace éster, seguida de reacciones de descomposición adicionales [6] . La cristalización de soluciones DHQ da la estructura de un dímero pentacíclico de estabilidad incierta. La reutilización del ascorbato mediante el transporte activo de DHA a las células, seguido de la recuperación y la reutilización, reduce la incapacidad de los seres humanos para sintetizarlo a partir de la glucosa [7] .

Transporte en las mitocondrias

La vitamina C se almacena en la mitocondria , donde se producen la mayoría de los radicales libres , y se suministra como DHA a través del transportador de glucosa GLUT10. El ácido ascórbico protege el genoma y la membrana mitocondrial [8] .

Transporte al cerebro

La vitamina C no ingresa al cerebro desde el torrente sanguíneo , aunque el cerebro es uno de los órganos que contiene la mayor concentración de vitamina C. En cambio, el DHA es transportado a través de la barrera hematoencefálica por los transportadores GLUT1 y luego se convierte nuevamente en ascorbato [9 ] .

Uso

El ácido dehidroascórbico se utiliza como suplemento de vitamina C [10] .

Como ingrediente cosmético, el ácido dehidroascórbico se utiliza para mejorar el aspecto de la piel [11] . Puede ser utilizado en el proceso de ondulación permanente del cabello [12] y en el proceso de autobronceado de la piel [13] .

En medios de cultivo celular , el ácido dehidroascórbico se ha utilizado para promover la absorción de vitamina C por tipos de células que no contienen transportadores de ácido ascórbico [14] .

Algunos estudios han demostrado que la administración de ácido dehidroascórbico como agente farmacéutico puede brindar protección contra el daño neuronal después de un accidente cerebrovascular isquémico [15] . Hay muchos informes en la literatura sobre los efectos antivirales de la vitamina C [16] y un estudio sugiere que el ácido dehidroascórbico tiene un efecto antiviral más fuerte y un mecanismo de acción diferente al del ácido ascórbico [17] . Se ha demostrado que las soluciones en agua que contienen ácido ascórbico e iones de cobre y/o peróxido, que dan como resultado la oxidación rápida del ácido ascórbico a ácido dehidroascórbico, tienen propiedades antimicrobianas, antifúngicas y antivirales fuertes pero de corta duración y se usan para tratar la gingivitis, la enfermedad periodontal. enfermedad y placa [18] [19] . Un producto farmacéutico llamado Ascoxal es un ejemplo de una solución de este tipo utilizada como enjuague bucal como mucolítico oral y profiláctico contra la gingivitis [19] [20] . La solución de ascoxal también ha sido probada con resultados positivos como tratamiento para el herpes mucocutáneo recurrente [20] y como agente mucolítico para enfermedades pulmonares agudas y crónicas como enfisema, bronquitis y asma por inhalación de aerosoles [21] .

Referencias

1. ↑ Mayo, JM (1998). “Función y metabolismo del ascorbato en el eritrocito humano”. Fronteras en Biociencia . 3 (4): d1-10. DOI : 10.2741/a262 . IDPM  9405334 .
2. ↑ Welch, RW (1995). "La acumulación de vitamina C (ascorbato) y su metabolito oxidado, ácido deshidroascórbico, ocurre por mecanismos separados". Revista de Química Biológica . 270 (21): 12584-12592. DOI : 10.1074/jbc.270.21.12584 . PMID  7759506 .
3. ↑ Lee, YC (2010). "GLUT10 mitocondrial facilita la importación de ácido dehidroascórbico y protege las células contra el estrés oxidativo: visión mecanicista del síndrome de tortuosidad arterial". Genética Molecular Humana . 19 (19): 3721-33. DOI : 10.1093/hmg/ddq286 . PMID  20639396 .
4. ↑ Kerber, RC (2008). " " Tan simple como sea posible, pero no más simple": el caso del ácido dehidroascórbico". Revista de Educación Química . 85 (9): 1237. Bibcode : 2008JChEd..85.1237K . DOI : 10.1021/ed085p1237 .
5. ↑ Mayo, JM (1998). “Función y metabolismo del ascorbato en el eritrocito humano”. Fronteras en Biociencia . 3 (4): d1-10. DOI : 10.2741/a262 . IDPM 9405334 .  Mayo, JM (1998). "Función y metabolismo del ascorbato en el eritrocito humano". Fronteras en Biociencia . 3 (4): d1-10. doi : 10.2741/a262 . IDPM  9405334 .
6. ↑ Kimoto, E. (1993). “Análisis de los productos de transformación del ácido deshidro-L-ascórbico por cromatografía líquida de alta resolución con apareamiento iónico”. Bioquímica Analítica . 214 (1): 38-44. DOI : 10.1006/abio.1993.1453 . PMID  8250252 .
7. ↑ Montel-Hagen, A. (2008). "Erythrocyte Glut1 desencadena la absorción de ácido dehidroascórbico en mamíferos incapaces de sintetizar vitamina C". celular _ 132 (6): 1039-48. DOI : 10.1016/j.cell.2008.01.042 . PMID  18358815 .
8. ↑ Lee, YC (2010). "GLUT10 mitocondrial facilita la importación de ácido dehidroascórbico y protege las células contra el estrés oxidativo: visión mecanicista del síndrome de tortuosidad arterial". Genética Molecular Humana . 19 (19): 3721-33. DOI : 10.1093/hmg/ddq286 . PMID 20639396 .  Lee, YC; Huang, HY; Chang, CJ; Cheng, CH; Chen, YT (2010). " GLUT10 mitocondrial facilita la importación de ácido dehidroascórbico y protege las células contra el estrés oxidativo: visión mecanicista del síndrome de tortuosidad arterial ". Genética Molecular Humana . 19 (19): 3721-33. doi : 10.1093/hmg/ddq286 . PMID  20639396 .
9. ↑ Huang, J. (2001). “El ácido dehidroascórbico, una forma de vitamina C transportable por la barrera hematoencefálica, actúa como mediador de una potente protección cerebral en el accidente cerebrovascular experimental”. Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 98 (20): 11720-11724. Código Bib : 2001PNAS...9811720H . DOI : 10.1073/pnas.171325998 . PMID  11573006 .
10. ↑ Higdon. La biodisponibilidad de diferentes formas de vitamina C. El Instituto Linus Pauling (mayo de 2001). Recuperado: 10 de noviembre de 2010. (indefinido)
11. ↑ , < https://www.researchgate.net/publication/225274699 > 
12. ↑ Patente estadounidense 6.506.373 (emitida el 14 de enero de 2003)
13. ↑ Solicitud de patente estadounidense n.º 10/685,073 Publicación No. 20100221203 (publicado el 2 de septiembre de 2010)
14. ^ "La vitamina C antagoniza los efectos citotóxicos de los fármacos antineoplásicos". investigación del cáncer . 68 (19): 8031-8038. 2008. DOI : 10.1158/0008-5472.CAN-08-1490 . PMID  18829561 .
15. ↑ Huang, J. (2001). “El ácido dehidroascórbico, una forma de vitamina C transportable por la barrera hematoencefálica, actúa como mediador de una potente protección cerebral en el accidente cerebrovascular experimental”. Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 98 (20): 11720-11724. Código Bib : 2001PNAS...9811720H . DOI : 10.1073/pnas.171325998 . PMID 11573006 .  Huang, J.; Agus, DB; Winfree, CJ; Beso, S.; Mack, WJ; McTaggart, RA; Choudhri, T. F.; Kim, LJ; Moco, J.; Pinski, DJ; Fox, WD; Israel, RJ; Boyd, TA; Golde, DW; Connolly, ES Jr. (2001). "El ácido dehidroascórbico, una forma de vitamina C transportable por la barrera hematoencefálica, actúa como mediador de una potente protección cerebral en el accidente cerebrovascular experimental" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 98 (20): 11720-11724. Código Bib : 2001PNAS…9811720H . doi : 10.1073/pnas.171325998 . PMC  58796 . PMID  11573006 .
16. ↑ Jariwalla, RJ y Harakeh S. (1997). Mecanismos subyacentes a la acción de la vitamina C en enfermedades virales e inmunodeficiencias. En L. Packer & J. Fuchs (Eds.), La vitamina C en la salud y la enfermedad (págs. 309-322). Nueva York: Marcell Dekker, Inc.
17. ^ "Efectos antivirales de los ácidos ascórbico y dehidroascórbico in vitro". Revista Internacional de Medicina Molecular . 22 (4): 541-545. 2008. doi : 10.3892/ ijmm_00000053 . PMID 18813862 . 
18. ↑ Ericsson, Sten et al. Preparaciones tópicas antiinfecciosas. Patente estadounidense 3.065.139 presentada el 11 de noviembre. 9 de noviembre de 1954 y emitido el 1 de noviembre de 1954. 20 de enero de 1962
19. ↑ 12 Bien, Daniel . "Composición en gel para la reducción de la inflamación gingival y el retardo de la placa dental". Patente de EE. UU. 5.298.237, presentada el 24 de enero de 1992 y emitida el 29 de marzo de 1994
20. ↑ 1 2 “Tratamiento tópico del herpes mucocutáneo recurrente con solución que contiene ácido ascórbico”. Res. antiviral . 27 (3): 263-70. 1995. DOI : 10.1016/0166-3542(95)00010-j . IDPM  8540748 .
21. ^ "Evaluación clínica de Ascoxal: un nuevo agente mucolítico". Anestesia y Analgesia . 45 (5): 531-534. 1966. doi : 10.1213 /00000539-196645050-00003 . IDPM  5330913 .

Lecturas adicionales

• “Reciclado de vitamina C por efecto espectador”. J Biol Chem . 278 (12): 10128-33. 2003. DOI : 10.1074/jbc.M210686200 . PMID  12435736 .

Enlaces

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