Preeclampsia

preeclampsia
CIE-10	O10 - O16

La preeclampsia  es una complicación de un embarazo normal . La gestosis temprana de las mujeres embarazadas puede manifestarse en forma de vómitos de mujeres embarazadas de varios niveles de gravedad y ptialismo concomitante , con menos frecuencia en forma de degeneración grasa aguda del hígado , tetania de mujeres embarazadas , dermatosis de mujeres embarazadas, corea y osteomalacia [1] . La gestosis tardía se entiende tradicionalmente como condiciones patológicas que se manifiestan en la segunda mitad del embarazo, manifestándose en forma de hipertensión arterial , edema, proteinuria , síndrome HELLP , preeclampsia y eclampsia [1] . Se expresa en la irritación de las terminaciones nerviosas del útero por impulsos que emanan del feto. En los países desarrollados, la preeclampsia es la principal causa de mortalidad materna [2] . La mortalidad perinatal en gestosis supera el promedio en 5-7 veces.

Existen muchas teorías para el desarrollo de la preeclampsia, cada una de las cuales explica solo una parte de los síntomas. El problema de la etiología de la preeclampsia sigue abierto.

De las manifestaciones clínicas (síntomas) en la preeclampsia, la principal atención se presta a un aumento de la presión arterial ( hipertensión ). El grado de aumento de la presión es la base de todas las clasificaciones modernas de preeclampsia. La preeclampsia también se conoce como preeclampsia o hipertensión en el embarazo.

Clasificación

Clasificación CIE-10

Según la Clasificación Internacional de Enfermedades de la 10ª revisión (ICD-10, 1995), la preeclampsia se clasifica de la siguiente manera:

• Hipertensión preexistente que complica el embarazo, el parto y el puerperio.
• Hipertensión preexistente con proteinuria asociada.
• Edema y proteinuria inducidos por el embarazo sin hipertensión.
• Hipertensión inducida por el embarazo sin proteinuria significativa.
• La hipertensión inducida por el embarazo con proteinuria significativa es preeclampsia moderada.
• Eclampsia durante el embarazo, parto, puerperio.

Clasificación rusa

En Rusia, la clasificación de la preeclampsia incluye 4 formas que pueden cambiar entre sí bajo la influencia de varias razones. Estas cuatro formas pueden considerarse como etapas de un mismo proceso patológico:

1. Hidropesía.
2. Nefropatía (leve, moderada y severa).
3. Preeclampsia.
4. Eclampsia.

También distinguen la preeclampsia pura (que se desarrolla con plena salud) y combinada (en el contexto de varias enfermedades).

Clasificación de la Sociedad Americana de Obstetras y Ginecólogos (ACOG)

I. Hipertensión por embarazo.

1. Preeclampsia.

A. Grado fácil. La preeclampsia leve se diagnostica si no hay signos de preeclampsia grave. B. Grado severo. La preeclampsia grave se diagnostica cuando se cumplen uno o más de los siguientes criterios:

• aumento de la presión arterial sistólica de más de 160 mm Hg. Arte. o presión arterial diastólica superior a 110 mm Hg. Art., registrado dos veces con un intervalo de más de 6 horas,
• pérdida de proteína en la orina más de 5 g / día;
• oliguria (orina menos de 400 ml por día);
• trastornos neurológicos y/o visuales (dolor de cabeza, alteración de la conciencia, visión borrosa, etc.);
• signos de edema pulmonar y cianosis.

2. Eclampsia.

II. Hipertensión crónica de cualquier etiología no asociada al embarazo.

tercero Preeclampsia o eclampsia superpuesta a hipertensión crónica.

IV. hipertensión transitoria.

V. Trastornos hipertensivos inclasificables.

Clasificación NHBPEP

La clasificación fue desarrollada por un grupo de trabajo del Programa Nacional de Educación sobre Presión Arterial Alta en el año 2000.

1. Hipertensión gestacional (anteriormente denominada hipertensión inducida por el embarazo e incluida la hipertensión transitoria).

2. Preeclampsia.

Criterios mínimos: PA >140/90 mmHg Arte. después de las 20 semanas de embarazo. Proteinuria > 300 mg/24 h. Mayor probabilidad de eclampsia. PA >160/110 mmHg Arte. Proteinuria 2,0 g/24 h. Creatinina sérica >1,2 mg/dl. Plaquetas <100.000/mm3. Hemólisis microangiopática (aumento de LDH). Aumento de ALT o AST. Dolor de cabeza persistente u otras alteraciones cerebrales o visuales. Dolor persistente en la región epigástrica.

3. Eclampsia.

4. Preeclampsia en el contexto de hipertensión crónica.

5. Hipertensión crónica.

Etiología y patogenia

Actualmente, no hay consenso sobre la etiología de la preeclampsia. Sin embargo, hay varias teorías:

• Teoría corticovisceral: basada en la idea de la gestasis, como una especie de neurosis de la mujer embarazada, en la que se interrumpe la relación entre la corteza y las estructuras subcorticales. Esto conduce a cambios reflejos en la hemodinámica. Esta teoría se confirma por la frecuente aparición de preeclampsia en mujeres embarazadas en el contexto de estrés neuropsíquico. EEG revela cambios funcionales en estructuras subcorticales.
• teoría endocrina.
• Teoría inmunológica - es cambiar los mecanismos que proporcionan inmunidad transplacentaria. La esencia de la teoría es que en la placenta se producen varias sustancias que bloquean las células T de la madre. Se interrumpe el proceso de reconocimiento por parte de las células T de las diferencias antigénicas entre los tejidos de la madre y el feto, lo que conduce a la sensibilización de la madre por las proteínas placentarias. La estructura antigénica de la placenta es similar a la de los tejidos de los riñones y el hígado, lo que puede causar daño a estos órganos durante la preeclampsia. Sin embargo, no todos los científicos encontraron complejos inmunes en la sangre de la madre.
• Teoría genética: se encontró que en las hijas de mujeres con preeclampsia, la preeclampsia ocurrió 8 veces más a menudo que en la población normal. Se ha sugerido un modo de herencia autosómico recesivo .
• La teoría de la avitaminosis B y el ácido fólico. En el tercer trimestre, aumenta la necesidad de vitaminas B y ácido fólico. La ingesta de estas vitaminas con la dieta diaria se vuelve insuficiente. Como resultado, se eleva la concentración de homocisteína en la sangre . La homocisteína es extremadamente tóxica para el endotelio. Bajo su influencia, aparecen poros en el endotelio vascular a través de los cuales el plasma escapa a los tejidos circundantes. Se produce edema. En respuesta a una disminución de BCC, la glándula pituitaria secreta vasopresina , que aumenta la presión en los vasos y reduce la diuresis. Esta teoría se confirma en la práctica, ya que el nombramiento de mujeres con gestosis de vitaminas B y ácido fólico en grandes dosis durante el día conduce a la desaparición del edema, la normalización de la presión arterial y el cese de la proteinuria.
• teoría placentaria. Probablemente, en mujeres que sufren de preeclampsia, la migración del trofoblasto hacia los vasos del útero se ve afectada. Las arterias uterinas espirales no cambian su estructura, permanecen en la misma forma que en las mujeres no embarazadas. Se interrumpen las relaciones en el sistema trofoblástico-arteria espiral, se produce espasmo, disminuye el flujo sanguíneo intervelloso y se produce hipoxia. La hipoxia en los tejidos del complejo uteroplacentario provoca daños en el endotelio, una violación de sus propiedades vasoactivas y la liberación de mediadores destinados a la vasoconstricción . La producción a largo plazo de vasoconstrictores provoca alteraciones en la hemodinámica, el sistema nervioso central, el estado hormonal, el metabolismo y el equilibrio ácido-base del cuerpo.

La patogenia se basa en un vasoespasmo generalizado, que se manifiesta por hipertensión. El espasmo se produce debido al daño en el endotelio. (La lesión del endotelio se confirma por un aumento en el nivel de fibronectina en la sangre, una glicoproteína de origen subendotelial). -sistema de aldosterona, así como la liberación de adrenalina y norepinefrina y la disminución del umbral de sensibilidad a estos mediadores. Al mismo tiempo, disminuye la síntesis de vasodilatadores.

Debido al vasoespasmo, se desarrolla hipoxia, disminución de las propiedades anticoagulantes de la sangre, hipercoagulación y CID. . La microcirculación también se altera, aumenta la permeabilidad del lecho microvascular, la sudoración de plasma en el intersticio (lo que conduce a edema con una disminución de BCC).

Los cambios hipóxicos (distróficos) ocurren en muchos órganos: la preeclampsia casi siempre se acompaña de una función renal alterada, una función alterada del hígado, el sistema nervioso y la placenta. Hay un síndrome de retraso del crecimiento fetal, hipoxia crónica.

Cuadro clínico

Tratamiento

El tratamiento de la preeclampsia se lleva a cabo en un hospital. Los objetivos del tratamiento son reducir la presión arterial, mejorar la microcirculación y prevenir las convulsiones. Para esto, se utiliza la terapia de infusión (con preeclampsia leve: 400-800 ml de solución cristaloide por día, con un promedio de 1400 ml por día, formas graves y eclampsia: 2000-2500 ml por día). Tratamiento antihipertensivo y anticonvulsivo en la eclampsia.

Literatura

• Ailamazyan E.K., Mozgovaya E.V. Gestosis: teoría y práctica // M. : MEDpress-inform. — 2008.
• Serov V. N. Preeclampsia: tácticas terapéuticas modernas // Farmateka. - 2004. - T. 1. - S. 67-71.
• Serov VN et al.. La preeclampsia es una enfermedad de adaptación // Novosibirsk: RIPEL plus. - 2001. - T. 208. - S. 9.
• Kinsht D. N. et al. La preeclampsia tardía como respuesta inflamatoria sistémica // Bulletin of Intensive Care. - 1999. - T. 2. - S. 23-28.
• Shalina R. I. Gestosis. El estado actual de la cuestión // Obstetricia y ginecología. - 2007. - T. 5. - S. 27-32.
• Repina M.A. La preeclampsia como causa de mortalidad materna // Journal of Obstetrics and Women's Diseases. - 2000. - T. 49. - No. 1.- S. 45-50.
• Sadchikov D.V., Vasilenko L.V., Elyutin D.V. Gestosis // Saratov: SSMU. - 1999. - T. 248.

Notas

1. ↑ 1 2 Obstetricia: libro de texto / B. M. Ventskovsky, I. B. Ventskovskaya, L. B. Gutman y otros; edición profe. B. M. Ventskovsky, prof. G.K., Stepapkóvskaya, prof. N. E. Yarotsky. - K. : VSI "Medicina", 2010. - S. 98, 101-102. — 448 págs. - ISBN 978-617-505-035-4 .
2. ↑ Serov V. N. Gestosis: tácticas médicas modernas // Pharmateka. - 2004. - T. 1. - S. 67-71. . Consultado el 2 de octubre de 2014. Archivado desde el original el 6 de octubre de 2014. (indefinido)

Véase también

• parto

Patología del embarazo, parto y puerperio (CIE-10 clase XV, O00-O99 )
El embarazo	Toxicosis de mujeres embarazadas. vomitando embarazada preeclampsia preeclampsia Eclampsia síndrome HELLP Diabetes gestacional Hipertensión del embarazo Aborto espontáneo amenaza de aborto Aborto espontáneo ( aborto espontáneo ) aborto tubárico parto prematuro Embarazo ectópico (ectópico) litopedion Patología del óvulo y las membranas. polihidramnios oligohidramnios Embarazo múltiple placenta previa Anomalías de la fijación de la placenta patín de burbujas corionepitelioma enfermedad trofoblástica Otro Embarazo postérmino
El parto y el puerperio	Anomalías de la actividad contráctil del útero Período preliminar patológico Debilidad primaria de la actividad laboral Debilidad secundaria de la actividad laboral Entrega rápida Actividad laboral descoordinada Condiciones de urgencia en el parto . sangrado obstétrico Desprendimiento prematuro de una placenta normalmente localizada (PONRP) DIC en obstetricia Embolia de líquido amniótico Útero de Cuweler lesión materna lágrimas perineales hematomas rupturas cervicales Ruptura del útero Eversión del útero
Patología del feto y del recién nacido	la presentación de nalgas presentación oblicua presentación transversal Hipoxia intrauterina Asfixia de un recién nacido Enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido Trauma de nacimiento en recién nacidos Infecciones intrauterinas Infecciones en recién nacidos Síndrome de retraso del crecimiento fetal Malformaciones del feto (fetopatía) Síndrome de transfusión feto-fetal