| Encefalitis de Rasmussen | |
|---|---|
| Tomografía computarizada del cerebro de una niña de 8 años con encefalitis de Rasmussen en la etapa aguda. | |
| CIE-10 | G04.8 |
| MKB-10-KM | G04.8 |
| CIE-9 | 323.81 |
| MKB-9-KM | 323.9 [1] |
| EnfermedadesDB | 33757 |
| Malla | C535291 |
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La encefalitis de Rasmussen (sinónimo: encefalitis focal progresiva crónica , síndrome de Rasmussen, enfermedad de Rasmussen) es una enfermedad cerebral inflamatoria rara que afecta principalmente a niños menores de 15 años y se caracteriza por epilepsia extremadamente resistente al tratamiento , compromiso de uno de los cerebros hemisferios y su progresiva atrofia. La edad media de aparición es a los 6 años. [2] Los adolescentes y adultos tienen muchas menos probabilidades de desarrollar encefalitis. [3] El último debut se describe en la literatura: 58 años. [cuatro]
Se desconoce la etiología exacta de la enfermedad. Inicialmente se propusieron 3 factores clave que inician y mantienen la progresión del proceso patológico en el sistema nervioso central: virus , anticuerpos autoinmunes y linfocitos T citotóxicos autoinmunes . [5] [6] [7] Los citomegalovirus , que se han aislado de la corteza cerebral de pacientes adultos, pueden desempeñar un papel . [3]
Actualmente, cada vez más científicos se inclinan por el concepto autoinmune de la patogenia de la encefalitis, [8] en el que los linfocitos T citotóxicos juegan un papel directo. Entre los familiares directos de pacientes con encefalitis de Rasmussen, también hay pacientes con otras enfermedades autoinmunes, por ejemplo, la enfermedad de Behcet , lo que sugiere la participación de factores genéticos comunes como los halotipos HLA. [9]
En la década de 1990, hubo algunas pruebas que relacionaban la encefalitis de Rasmussen con anticuerpos contra el receptor de glutamato GRIA3 (GluR3), [10] [11], pero estudios recientes no han encontrado esta confirmación [12] . Es posible que los autoanticuerpos contra la subunidad ε2 de los receptores de glutamato NMDA (GluRepsilon2), que se encontraron en el suero sanguíneo y el líquido cefalorraquídeo de pacientes con encefalitis de Rasmussen, contribuyan a la patogénesis de la enfermedad , y su título se correlacionó directamente con la frecuencia de ataques de epilepcia. Rougier A. et al. (2007), por el contrario, creen que aún no se ha identificado una relación directa entre los procesos epilépticos e inflamatorios. [13] Los autoanticuerpos detectados pueden convertirse en un marcador de diagnóstico de la encefalitis de Rasmussen, [14] sin embargo, al igual que los anticuerpos contra GluR3 y otras neuromoléculas, no son específicos de la encefalitis de Rasmussen. Por ejemplo, en un paciente con meningoencefalitis autoinmune, se detectaron anticuerpos contra las subunidades ε2 y δ2 (GluRdelta2), que se manifestó clínicamente por epistatus eléctrico , pequeños cambios en la resonancia magnética y una buena respuesta a la terapia de pulso de metilprednisolona. Sin embargo, estas características clínicas son fundamentalmente diferentes de las de la encefalitis de Rasmussen. [15] Se detectaron anticuerpos contra GluRepsilon2 dentro de los 6 meses desde el inicio de las convulsiones epilépticas en todos los pacientes con encefalitis de Rasmussen y solo en algunos pacientes en la etapa crónica. Esto sugiere que los anticuerpos contra GluRepsilon2 están involucrados en procesos patológicos solo en la etapa inicial. [dieciséis]
Otros autores han investigado la expresión de citocinas pro y antiinflamatorias y han caracterizado subtipos de linfocitos T en pacientes con encefalitis. Osorio I. et al. (2007) en el transcurso de sus experimentos establecieron que la encefalitis de Rasmussen está mediada por la polarización Tc2 de la respuesta inmune, y la inmunohistopatología, el curso natural y la evolución del cuadro clínico (progresión crónica, escalonada) reflejan la dualidad/pletorismo de la acción de interleucina-10 , que, según el estado de activación del sistema inmunitario, puede ser citolítica o inmunosupresora. También encontraron que el infiltrado linfocitario en las áreas afectadas del cerebro consistía principalmente en células T CD3 + y CD8 + . [17]
Los criterios histopatológicos actuales para la encefalitis de Rasmussen incluyen: predominio de infiltración de células T, activación de microglia, muerte neuronal (apoptosis seguida de una disminución significativa en su número) y activación astrocítica. La apoptosis de los astrocitos y su posterior muerte tanto en la corteza como en la sustancia blanca son específicos de la encefalitis de Rasmussen. No se encontró una característica similar en otras enfermedades (encefalomielitis paraneoplásica, esclerosis del cuerno de amón, displasia cortical focal). Los experimentos in vitro han sugerido que la muerte de los astrocitos se debe a los anticuerpos contra GluR3, pero los estudios in vivo sugieren un ataque específico de los linfocitos T citotóxicos como un posible mecanismo para la muerte de los astrocitos. La muerte de los astrocitos conduce a la disfunción neuronal, la inducción de convulsiones y la muerte acelerada de las células nerviosas. [Dieciocho]
Recientemente se ha encontrado una amplia activación de la microglía Iba1 + en el cerebro de los pacientes , especialmente en áreas significativamente alteradas por la esclerosis, y fue más pronunciada en la encefalitis de Rasmussen que en la displasia cortical y la esclerosis tuberosa . Sin embargo, no hubo una asociación cualitativa entre la inmunotinción de Iba1 y la presencia de linfocitos T citotóxicos CD8 + , ni una asociación estadística con las variaciones clínicas de la epilepsia, como la duración y la frecuencia de las convulsiones. [19]
La encefalitis de Rasmussen se caracteriza por convulsiones epilépticas focales resistentes al tratamiento, a menudo acompañadas de epilepsia de Kozhevnikov ( epilepsia parcial continua : en el contexto de hipercinesia constante , aparecen convulsiones epilépticas generalizadas con pérdida de la conciencia), un defecto motor unilateral progresivo ( hemiparesia ), deterioro del habla (con daño al hemisferio dominante), demencia . El EEG registra una actividad lenta en toda la superficie del hemisferio afectado. La neuroimagen revela hiperintensidad focal de la sustancia blanca y atrofia cortical insular. [7] En las primeras etapas de la enfermedad, los hallazgos de las neuroimágenes pueden ser difíciles de interpretar; por ejemplo, pueden parecerse a una displasia cortical focal. Sin embargo, los estudios en dinámica ayudan a hacer el diagnóstico correcto. [veinte]
Además de las manifestaciones clínicas bien estudiadas de la encefalitis, recientemente se han identificado algunas características que son características de los pacientes de países en desarrollo: epilepsia aislada de Kozhevnikov de la lengua, que desapareció después de la resección cortical, daño cerebral bilateral, atrofia del putamen y la ausencia de hemiparesia, a pesar del largo curso de la enfermedad. [21] Se han descrito casos confirmados histológicamente de un curso favorable de encefalitis sin progresión, que se manifestaron principalmente por ataques epilépticos focales sin déficit motor significativo e hipercinesia coreo-distónica. En la mayoría de los pacientes, el inicio de la enfermedad fue a una edad tardía. [22]
Según el consenso europeo sobre patogenia, diagnóstico y tratamiento de la encefalitis de Rasmussen (2005), [2] existen 3 estadios de la enfermedad: prodrómico, agudo y residual. La duración de la etapa prodrómica es en promedio de 7 meses (de 0 a 8 años), manifestada por síntomas inespecíficos, crisis epilépticas únicas; hemiparesia, y leve, es muy rara. Después del pródromo, todos los pacientes pasan a la etapa aguda, aunque en 1/3 de los casos la primera etapa está ausente. La etapa aguda se caracteriza por ataques epilépticos frecuentes, principalmente parciales (motores simples, generalmente en forma de epilepsia de Kozhevnikov). El deterioro del estado neurológico se manifiesta como hemiparesia progresiva , hemianopsia , deterioro cognitivo y afasia (con daño en el hemisferio dominante). La duración media de la etapa es de 8 meses (de 4 a 8 meses), a partir de los cuales los pacientes pasan a la etapa residual con déficit neurológico persistente y estable, crisis epilépticas, pero no tan frecuentes como en la etapa aguda. En esta etapa, no todos los pacientes tienen hemiparesia. Una gran dispersión de tiempo en la duración de las etapas indica una variabilidad significativa en la velocidad y severidad del proceso destructivo en diferentes pacientes. La hemiparesia es el marcador más conveniente para el seguimiento clínico, ya que se detecta y cuantifica de forma más consistente incluso en niños. Debido al hecho de que la hemiparesia puede agravarse aún más por la paresia postictal transitoria en pacientes con convulsiones motoras, es necesario realizar exámenes en dinámica, especialmente durante los períodos en que las convulsiones se vuelven raras. Esto es importante para una evaluación fiable del grado de disfunción motora permanente. Se recomienda una evaluación neuropsicológica periódica para detectar deterioro cognitivo, especialmente en pacientes sin hemiparesia manifiesta, como aquellos con afectación del lóbulo temporal.
El consenso europeo [2] también identificó las siguientes características de la epilepsia en la encefalitis de Rasmussen: 1) polimorfismo de las convulsiones en un paciente en particular; 2) aparición frecuente de epilepsia de Kozhevnikov; y 3) resistencia a los medicamentos en las convulsiones, especialmente en la epilepsia de Kozhevnikov. La semiología variable de las convulsiones, a menudo revelada por el seguimiento a largo plazo, se explica mejor por la marcha del foco epiléptico a través del hemisferio cerebral, según lo confirman los estudios de neuroimagen en serie. Excepto en casos raros de encefalitis bilateral, todas las convulsiones se originan en un solo hemisferio. Las convulsiones motoras simples parciales que afectan a un lado del cuerpo y las subsiguientes convulsiones tónico-clónicas generalizadas secundarias son las más típicas. Con menor frecuencia, existen crisis parciales complejas (con automatismos o con afectación motora unilateral posterior), posturales y somatosensoriales.
La epilepsia parcial continua ocurre en el 56-92% de los pacientes en algún momento del curso de la encefalitis. Fue descrito originalmente por el neurólogo ruso A. Ya. Kozhevnikov en 1895 en adultos que habían estado enfermos de encefalitis transmitida por garrapatas. Características de la epilepsia de Kozhevnikov: 1) no se puede tratar con anticonvulsivos; 2) no tiene una tendencia general a propagarse, a diferencia de otras crisis motoras (como ocurre, por ejemplo, con la epilepsia jacksoniana, aunque la epilepsia de Kozhevnikov también puede manifestarse por crisis jacksonianas de vez en cuando); 3) no se detiene después de un período generalmente corto de convulsiones motoras focales.
Aunque las formas de inicio tardío pueden parecerse a las formas de inicio temprano, los síntomas progresan lentamente y el déficit neurológico es más variable. La forma adulta se caracteriza por afectación del lóbulo occipital , lesión bilateral de los hemisferios , clínica de epilepsia del lóbulo temporal y presencia de trastornos del movimiento al inicio de la enfermedad. El tratamiento quirúrgico (ver más abajo) no es tan eficaz como en los niños [23] , pero la inmunoglobulina intravenosa da buenos resultados. [4] En adultos, es posible un curso de encefalitis en dos fases: por ejemplo, un paciente tuvo convulsiones y discinesia del lado izquierdo al inicio, y un año después, se agregaron trastornos del habla. La resonancia magnética y la PET seriadas mostraron compromiso temprano del hemisferio derecho y luego compromiso del izquierdo. [24]
La forma adulta también se caracteriza por atipismo del patrón de EEG: por ejemplo, el EEG estándar puede no "ver" el estado epiléptico eléctrico, mientras que los electrodos ubicados subduralmente pueden registrarlo. [25]
Villani F. y otros (2006), habiendo estudiado casos de la enfermedad en Italia, identificaron 2 variantes anatómicas y electrofisiológicas de encefalitis en adultos: "epiléptica" - caracterizada por ataques epilépticos motores focales, y "mioclónica" - manifestada principalmente por ataques epilépticos focales mioclonías corticales. El déficit neurológico unilateral y la atrofia cerebral progresan en ambas variantes, pero son más pronunciados y se observan antes en los "epilépticos". [26]
Se describen casos de encefalitis de Rasmussen asociada a porfiria neurovisceral , porfiria aguda intermitente , [27] y también tras encefalomielitis aguda diseminada. [28] Los casos de epilepsia resistentes a los medicamentos, el síndrome de Lennox-Gastaut, requieren investigaciones más profundas para detectar porfirias neuroviscerales, incluida la porfiria aguda intermitente, la coproporfiria hereditaria y la porfiria variegada de tipo sudafricano . Ante la presencia de estas enfermedades genéticas, se debe evitar la politerapia antiepiléptica y el nombramiento de fármacos porfirinógenos (fenobarbital, valproatos y otros inductores del citocromo P450). El diagnóstico suele ser difícil en los niños que necesitan pruebas de enzimas o de ADN para estas enfermedades.
El diagnóstico de la encefalitis de Rasmussen se basa en criterios clínicos, electrofisiológicos (EEG) y morfológicos (RM, en algunos casos histopatológicos). En la mayoría de los pacientes crónicos (es decir, con una duración de la enfermedad de más de 1 año), el diagnóstico diferencial no es difícil. Sin embargo, el diagnóstico precoz de la encefalitis tiene importancia práctica, es decir, antes de que se manifiesten una hemiatrofia progresiva y un defecto neurológico. El diagnóstico temprano también es esencial para iniciar la terapia inmunosupresora , que puede ser más eficaz en las primeras etapas del curso de la enfermedad. Por lo tanto, los criterios de diagnóstico formales deben estar disponibles para identificar tanto los casos tempranos como los crónicos. La edad de inicio de la enfermedad no está incluida en estos criterios, aunque se debe enfatizar que la encefalitis comienza principalmente en la infancia.
En 1994 se propusieron criterios diagnósticos formales para la encefalitis de Rasmussen. [29] Posteriormente, fueron complementados por el Consenso Europeo [2] y actualmente están vigentes. Estos criterios tienen los siguientes objetivos: 1) permitir el diagnóstico de encefalitis en todos los estadios; 2) disponer de un diagnóstico precoz y, por tanto, de una decisión precoz de iniciar un tratamiento específico (quirúrgico o inmunoterápico); y 3) limitar el uso de la biopsia cerebral a aquellos casos en los que no se pueda hacer un diagnóstico definitivo por otros métodos. Para lograr estos objetivos, se creó un enfoque de dos etapas, presentado en la Tabla 1.
| Tabla 1. Criterios diagnósticos de la encefalitis de Rasmussen [2] | |
|---|---|
| La encefalitis de Rasmussen se puede diagnosticar si están presentes los tres criterios de la Parte A o dos de los tres criterios de la Parte B. Compruebe primero los criterios de la Parte A y luego, si no son completamente adecuados, de la Parte B. Además: si una biopsia no se realiza, siga orden de resonancia magnética con gadolinio o tomografía computarizada cerebral para demostrar la ausencia de realce de contraste con gadolinio y calcificaciones que son características de la vasculitis unihemisférica. [treinta] | |
| Parte A: | |
| 1.Clínica | Convulsiones focales (con o sin epilepsia de Kozhevnikov) y Déficit cortical unilateral |
| 2. EEG | Actividad lenta unilateral con o sin actividad epileptiforme e inicio unilateral de convulsiones |
| 3.IRM | Atrofia cortical focal unihemisférica y al menos uno de los siguientes: - Señal hiperintensa T2/FLAIR de sustancia gris o blanca - Señal hiperintensa o atrofia ipsilateral de la cabeza del caudado |
| Parte B: | |
| 1.Clínica | Epilepsia de Kozhevnikov o Déficit cortical unilateral progresivo 1 |
| 2.IRM | Atrofia focal unihemisférica progresiva 1 de la corteza |
| 3. Histopatología | Encefalitis con predominio de linfocitos T y células microgliales activadas (típicamente, pero no necesariamente formando nódulos) y astrogliosis reactiva. Múltiples macrófagos parenquimatosos, células B, células plasmáticas o inclusiones de cuerpos virales descartan el diagnóstico de encefalitis de Rasmussen. |
| 1 "Progresivo" significa que se requieren al menos dos exámenes clínicos o resonancias magnéticas consecutivos para aplicar este criterio. Para indicar la progresión neurológica, el déficit neurológico en cada uno de estos exámenes debe documentarse y debe aumentar con el tiempo. Para indicar hemiatrofia progresiva, cada resonancia magnética realizada debe mostrar hemiatrofia y debe aumentar con el tiempo. | |
Todos los pacientes con sospecha de encefalitis de Rasmussen deben someterse a exámenes de detección según los criterios clínicos característicos, EEG y MRI enumerados en la Parte A. Si todos los indicadores concuerdan, la encefalitis de Rasmussen se puede diagnosticar sin más investigaciones (para confirmar la progresión de la enfermedad) y biopsia cerebral. Los criterios de la Parte A de la Tabla 1 son muy específicos para los primeros casos. La Parte B existe para cubrir a los pacientes con diversas manifestaciones de encefalitis. Si un paciente no cumple por completo con los criterios de la Parte A, debe ser evaluado para los criterios de la Parte B. Estos parámetros se basan en la progresión de los déficits clínicos y de resonancia magnética o el cerebro. biopsia. Es probable que los criterios enumerados en la Parte B, además de la Parte A, cubran formas de encefalitis tempranas, residuales "completas" y menos típicas. Solo casos muy raros de encefalitis bilateral pueden no cumplir con estos criterios. Por otro lado, el cumplimiento total de los criterios excluye otras enfermedades. Por cierto, la literatura describe el único caso de vasculitis confirmada histopatológicamente , que podría ser erróneamente diagnosticada como encefalitis de Rasmussen, ya que cumplía todos los criterios formales sin biopsia cerebral. Las diferencias no invasivas con la encefalitis de Rasmussen en este caso fueron solo realce de contraste con gadolinio en la resonancia magnética y calcificaciones en la tomografía computarizada . Por lo tanto, es necesario realizar dichos exámenes si la encefalitis de Rasmussen se diagnostica sin un examen histopatológico. [treinta]
El diagnóstico diferencial debe realizarse habitualmente con: 1) otros síndromes neurológicos unilaterales; 2) otras causas de epilepsia de Kozhevnikov; 3) otras enfermedades inflamatorias o infecciosas que simulan la encefalitis de Rasmussen. Las posibles enfermedades y los pasos diagnósticos para su exclusión se muestran en la Tabla 2.
| Tabla 2. Diagnóstico diferencial de la encefalitis de Rasmussen [2] | |
|---|---|
| Enfermedades | Criterios clínicos y de laboratorio |
| 1. Síndromes epilépticos unihemisféricos | |
| Displasia cortical Hemimegalencefalia Esclerosis tuberosa |
La epilepsia de Kozhevnikov generalmente comienza en la infancia o la primera infancia. |
| Síndrome de Sturge-Weber 1 | resonancia magnética con gadolinio |
| Carrera | Sin progresión en la RM |
| Síndrome de hemiconvulsiones-hemiplejía-epilepsia [31] [32] [33] | Suele ocurrir en la infancia o en la niñez temprana (menores de 4 años de edad) Inicialmente convulsiones (tónico-)clónicas que se manifiestan como estado epiléptico MRI Al principio: afectación hemisférica completa que indica edema citotóxico difuso Posteriormente: hemiparesia estable persistente o que mejora levemente; atrofia hemisférica en la resonancia magnética; epilepsia focal |
| Tumor | resonancia magnética |
| 2. Epilepsia de Kozhevnikov debida a trastornos metabólicos | |
| diabetes mellitus : | Anamnesia |
| - Hiperglucemia con o sin cetoacidosis | Análisis de sangre |
| - Diabetes tipo I y anticuerpos anti-GAD65 | Anticuerpos anti-GAD65 |
| Encefalopatía renal o hepática | Historia Análisis de sangre |
| 3. Enfermedad neurológica progresiva metabólica o degenerativa | |
| Síndrome MELAS 2 y otras mitocondriopatías | Lactato en sangre (baja sensibilidad) Pruebas de ADN mitocondrial para mutaciones Biopsia muscular Evaluación bioquímica de la actividad enzimática mitocondrial |
| síndrome de alpers | Antecedentes, progresión de la enfermedad EEG RM Potenciales evocados Pruebas de función hepática Evaluación bioquímica de la actividad enzimática mitocondrial |
| Enfermedad de Kufs 3 | EEG MRI Potenciales evocados Biopsia de piel |
| 4. Enfermedades inflamatorias/infecciosas | |
| Vasculitis cerebral en enfermedades sistémicas del tejido conjuntivo (p. ej., lupus eritematoso sistémico ) | Antecedentes Otras características clínicas Autoanticuerpos (antinucleares [ANA], anticitoplasma de neutrófilos [ANCA]) |
| "Vasculitis cerebral unihemisférica que imita la encefalitis de Rasmussen" [30] | Tomografía computarizada del cerebro: calcificaciones Resonancia magnética: realce de contraste con gadolinio Biopsia cerebral |
| Panencefalitis esclerosante subaguda y otras encefalitis sarampionosas subagudas tardías con o sin inmunodeficiencia | Anamnesis (estado de vacunación, sarampión precoz ) EEG: epidescargas periódicas Anticuerpos de sarampión en LCR |
| síndrome paraneoplásico | Búsqueda de tumores Anticuerpos onconeurales (anti-Hu) |
| Encefalitis transmitida por garrapatas | Ocurre en regiones endémicas Antecedentes de picaduras de garrapatas Pruebas serológicas específicas para anticuerpos contra el virus de la encefalitis transmitida por garrapatas Biopsia cerebral: inclusiones de cuerpos virales |
| Esclerosis múltiple | Antecedentes de episodios previos Déficit neurológico adicional RM Anticuerpos oligoclonales Potenciales evocados |
| enfermedad de Creutzfeldt-Jakob | Proteína 14-3-3 del LCR (sin especificidad absoluta; sin embargo, el estado 14-3-3 no se conoce en pacientes con encefalitis de Rasmussen) EEG RM |
| infección por VIH | Análisis de sangre para anticuerpos |
| enfermedad por arañazo de gato | Anamnesis Pápulas cutáneas, adenopatías Serología (Bartonella henselae) |
| 5. Otros | |
| Tomar medicamentos que pueden causar convulsiones: metrisimida penicilina, azlocilina-cefotaxima |
Anamnesia |
| Trasplante de médula ósea roja | Anamnesia |
| Gliomatosis del cerebro | resonancia magnética |
| 1 Síndrome de Sturge-Weber: en la literatura en ruso a veces se escribe como síndrome de Sturge-Weber 2 Síndrome de MELAS (encefalomiopatía mitocondrial, acidosis láctica y episodios similares a accidentes cerebrovasculares): encefalomiopatía mitocondrial, acidosis láctica y episodios similares a accidentes cerebrovasculares 3 Enfermedad de Kufs: tardía idiotez amaurótica | |
En presencia de convulsiones resistentes a la terapia, combinadas con un déficit neurológico persistente (hemiplejía, afasia ), está indicado el tratamiento quirúrgico: extirpación o corte de las conexiones de la parte afectada del cerebro (hemisferectomía anatómica o funcional). Los medicamentos antiepilépticos y una dieta cetogénica (rica en grasas y baja en carbohidratos) pueden recomendarse inicialmente, pero son ineficaces en la mayoría de los casos. En 2008, se propuso la estimulación magnética transcraneal para el tratamiento de la epilepsia de Kozhevnikov, que puede detener las convulsiones por un corto tiempo. [34] Los tratamientos alternativos incluyen medicamentos antivirales, plasmaféresis , inmunoadsorción, inmunosupresión ( glucocorticoides , etc.) e inmunomodulación ( inmunoglobulina intravenosa ). Sin embargo, debido a la falta de un gran número de estudios, actualmente no existe una estrategia de tratamiento establecida. [5]
El pronóstico de la encefalitis de Rasmussen es variable. Sin tratamiento, la enfermedad puede conducir a déficits neurológicos persistentes y significativos, que incluyen retraso mental y parálisis . En algunos pacientes, el tratamiento quirúrgico puede reducir la frecuencia de las convulsiones. Sin embargo, la mayoría de los pacientes permanecen con paresia y trastornos del habla. Hay reportes en la literatura que cuanto más temprano debuta la enfermedad, más proclive es a lesiones bilaterales; tales formas suelen tener un pronóstico desfavorable y, por regla general, terminan en la muerte. Quizás esto se deba a la inmadurez del sistema inmunológico. [35] Se describió un caso de ependimoma anaplásico asociado con la encefalitis de Rasmussen, pero aún es difícil establecer una relación causal entre estas dos afecciones. [36]
La enfermedad lleva el nombre del neurocirujano estadounidense Theodor Rasmussen, quien la describió en 1958 [37]
| Enfermedades inflamatorias del cerebro. | |
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