| Obstrucción intestinal | |
|---|---|
| CIE-10 | K 31.5 , K 56.0 , K 56.1 , K 56.3 , K 56.7 , P 75 , P 76.1 |
| MKB-10-KM | K56.69 , K56.60 y K56.609 |
| CIE-9 | 537.2 , 560.1 , 560.31 , 777.1 , 777.4 |
| MKB-9-KM | 560.9 [1] [2] y 560.89 [2] |
| EnfermedadesDB | 6706 |
| Medline Plus | 000260 |
| Malla | D007415 |
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La obstrucción intestinal ( del lat. íleo ) es un síndrome caracterizado por una interrupción parcial o total del movimiento a lo largo del tracto digestivo y causado por una obstrucción o violación de la función motora del intestino .
Factores predisponentes para la obstrucción intestinal mecánica:
Las causas pueden ser tumores benignos y malignos de varias partes del intestino, lo que lleva a una obstrucción obstructiva. La obturación también puede ocurrir debido a la compresión del tubo intestinal por un tumor desde el exterior, que emana de los órganos vecinos, así como el estrechamiento de la luz intestinal como resultado de una infiltración perifocal, tumoral o inflamatoria. Con la derrota de tres a cinco ganglios linfáticos del mesenterio del intestino y la génesis del tumor de la obstrucción intestinal, la tasa de curación es del 99 por ciento. Los tumores exofíticos (o pólipos) del intestino delgado, así como el divertículo de Meckel, pueden causar intususcepción.
Para otros tipos de obstrucción, los cambios en la motilidad intestinal asociados con cambios en la dieta suelen actuar como factores desencadenantes:
En la mayoría de los casos, se produce íleo paralítico, que se desarrolla como resultado de un trauma (incluido el quirófano), trastornos metabólicos ( hipopotasemia ), peritonitis .
Todas las enfermedades quirúrgicas agudas de los órganos abdominales, que potencialmente pueden conducir a una peritonitis, cursan con síntomas de paresia intestinal . Se observa una disminución en la actividad peristáltica del tracto gastrointestinal con actividad física limitada (reposo en cama) y como resultado de cólicos biliares o renales intratables a largo plazo.
La obstrucción intestinal espástica es causada por lesiones del cerebro o la médula espinal (metástasis de tumores malignos, tabes dorsales , etc.), intoxicación con sales de metales pesados (por ejemplo, plomo), histeria.
Los trastornos humorales se asocian con la pérdida de grandes cantidades de agua, electrolitos y proteínas. Hay una pérdida de líquido con vómito, su depósito en la sección principal del intestino, acumulación en la pared intestinal edematosa y el mesenterio, está contenido en la cavidad abdominal en forma de exudado.
En condiciones de obstrucción no liquidada, las pérdidas de líquidos durante el día pueden llegar a 4,0 litros o más. Esto conduce a hipovolemia y deshidratación tisular, hemoconcentración, trastornos de la microcirculación e hipoxia tisular. Estos momentos fisiopatológicos inciden directamente en las manifestaciones clínicas de este cuadro patológico, que se caracteriza por piel seca, oliguria , hipotensión arterial , hematocrito elevado y relativa eritrocitosis .
La hipovolemia y la deshidratación aumentan la producción de hormona antidiurética y aldosterona . El resultado de esto es una disminución de la diuresis , la reabsorción de sodio y una importante excreción de potasio en la orina y el vómito. Esto provoca acidosis intracelular, hipopotasemia y alcalosis metabólica extracelular. Un nivel bajo de potasio en la sangre está plagado de una disminución del tono muscular, una disminución de la contractilidad miocárdica y la inhibición de la actividad peristáltica intestinal. En el futuro, debido a la destrucción de la pared intestinal, el desarrollo de peritonitis y oliguria, se produce hiperpotasemia (que puede conducir a un paro cardíaco por potasio) y acidosis metabólica.
Junto con líquidos y electrolitos, se pierde una cantidad significativa de proteínas (hasta 300 g/día) debido a la inanición, los vómitos, la sudoración en la luz intestinal y la cavidad abdominal. La pérdida de albúmina plasmática es especialmente significativa. Las pérdidas de proteínas se ven exacerbadas por la prevalencia de los procesos de catabolismo.
A partir de esto, está claro que para el tratamiento de pacientes con obstrucción intestinal aguda, es necesario no solo transfundir líquidos (hasta 5,0 litros el primer día de tratamiento), sino también introducir electrolitos , preparaciones de proteínas y normalizar el ácido. -Estado básico.
La endotoxicosis es un eslabón importante en los procesos fisiopatológicos de la obstrucción intestinal. El contenido de la sección principal del intestino ( quimo alimentario , jugos digestivos y transudado ) se descompone y se pudre rápidamente. Esto se ve facilitado por la reproducción de la microflora en el contenido intestinal estancado. Con la adquisición del papel dominante de la digestión simbiótica en el quimo intestinal, aumenta la cantidad de productos de hidrólisis incompleta de proteínas: varios polipéptidos (representantes del grupo de moléculas tóxicas de tamaño mediano). En condiciones normales, estos y otros compuestos similares no se absorben a través de la pared intestinal. En condiciones de hipoxia circulatoria, el intestino pierde la función de barrera biológica y una parte significativa de los productos tóxicos ingresa a la circulación general, lo que contribuye al crecimiento de la intoxicación.
Al mismo tiempo, los microbios deben reconocerse como el factor principal en la patogenia de la intoxicación endógena. En la obstrucción intestinal aguda, el ecosistema microbiológico normal se ve perturbado por el estancamiento del contenido, lo que contribuye al rápido crecimiento y reproducción de los microorganismos, así como por la migración de la microflora característica de los intestinos distales a los proximales, por que es ajena (colonización del intestino delgado por microflora colónica). La liberación de exo y endotoxinas, la violación de la función de barrera de la pared intestinal conducen a la translocación de bacterias al torrente sanguíneo portal, la linfa y el exudado peritoneal. Estos procesos son la base de la respuesta inflamatoria sistémica y la sepsis quirúrgica abdominal características de la obstrucción intestinal aguda. La necrosis intestinal y la peritonitis purulenta son la segunda fuente de endotoxicosis. La apoteosis de este proceso es el agravamiento de los trastornos del metabolismo tisular y la aparición de disfunción e insuficiencia multiorgánica , característica de la sepsis grave.
Violaciones de la función motora y secretora-resortiva del intestino . En la etapa temprana de la obstrucción , aumenta el peristaltismo , mientras que el intestino, con sus contracciones, parece estar tratando de superar el obstáculo que ha aparecido. En esta etapa, los movimientos peristálticos en el bucle aductor se acortan en longitud, pero se vuelven más frecuentes. La excitación del sistema nervioso parasimpático mientras se mantiene la obstrucción puede conducir a la aparición de antiperistalsis. En el futuro, como resultado de la hipertonicidad del sistema nervioso simpático, se produce una fase de inhibición significativa de la función motora, las ondas peristálticas se vuelven más raras y débiles y, en las últimas etapas de obstrucción, se desarrolla una parálisis completa del intestino. Esto se basa en la creciente hipoxia circulatoria de la pared intestinal, por lo que se pierde paulatinamente la posibilidad de transmitir impulsos a través del aparato nervioso intramural. Entonces, las propias células musculares no son capaces de percibir los impulsos para contraerse como resultado de trastornos metabólicos profundos y alteraciones electrolíticas intracelulares. Los trastornos del metabolismo de las células intestinales se exacerban al aumentar la intoxicación endógena, lo que, a su vez, aumenta la hipoxia tisular.
Un síndrome de dolor pronunciado a menudo ocurre con obstrucción intestinal obstructiva y estrangulación debido a la compresión de los troncos nerviosos del mesenterio . Esto sustenta trastornos de la hemodinámica central y de la microcirculación, lo que determina el curso severo de este cuadro patológico.
En todos los casos, cuando se establezca o sospeche el diagnóstico de obstrucción intestinal mecánica aguda, el paciente debe ser hospitalizado de urgencia en un hospital quirúrgico.
La cirugía de urgencia tras una breve preparación preoperatoria (2-4 horas) está indicada únicamente en presencia de peritonitis, en otros casos el tratamiento se inicia con medidas conservadoras y diagnósticas (si finalmente no se confirma el diagnóstico). Las actividades están dirigidas a combatir el dolor, la hiperperistalsis, la intoxicación y los trastornos de la homeostasis, liberando las partes superiores del tubo digestivo de los contenidos estancados mediante la colocación de una sonda gástrica, enemas de sifón.
En ausencia del efecto del tratamiento conservador, está indicado el tratamiento quirúrgico. El tratamiento conservador es efectivo solo en casos de desaparición del dolor en el abdomen, distensión abdominal, cese de los vómitos, náuseas, descarga adecuada de gases y heces, desaparición o disminución brusca del ruido de salpicaduras y el síntoma de Val, una disminución significativa en el número de niveles horizontales. en las radiografías, así como una clara progresión de la masa de contraste de bario en el intestino delgado y su aparición en el intestino grueso después de 4-6 horas desde el inicio del estudio, junto con la resolución de los fenómenos de coprostasis en el contexto de los enemas.
Luego de realizar una laparotomía , se realiza una auditoría de la cavidad abdominal , ante lo cual se recomienda realizar un bloqueo con novocaína del mesenterio del intestino delgado y grueso. La revisión se inicia desde la unión duodenoyeyunal, acercándose gradualmente al ángulo ileocecal. La orientación se lleva a cabo a lo largo de las asas intestinales, hinchadas con gas, que se encuentran por encima del obstáculo. Con la hinchazón de todo el intestino delgado, surge una suposición sobre la localización de la obstrucción en el intestino grueso. Durante la revisión, se determina la viabilidad del intestino, la etiología de la obstrucción. Se presta especial atención a los lugares "típicos": segmentos angulares (esquinas hepática y esplénica del colon), lugares de aparición de hernias internas (anillos inguinales y femorales internos, orificio obturador, bolsas del ligamento de Treitz, orificio de Winslow, aberturas de la diafragma).
Las reglas para determinar la viabilidad del intestino son universales: después de calentar el intestino con servilletas empapadas en una solución isotónica de cloruro de sodio "caliente" durante 10-15 minutos, y también después de introducir 20-40 ml de una solución tibia de novocaína al 0,25%. en el mesenterio
La tarea principal de la intervención quirúrgica es restaurar el paso a través de los intestinos: disección de adherencias, enderezamiento de torsión, nudos de bucles, desinvaginación, extirpación del tumor). Hay varias reglas:
A menudo, la etapa de la cirugía para la obstrucción intestinal es la descompresión del tracto gastrointestinal (intubación intestinal) con una sonda elástica (8-9 mm de espesor) con numerosos orificios (2-2,5 mm de diámetro). Objetivos de descompresión:
La descompresión nasogástrica se usa con mayor frecuencia, con menos frecuencia: retrógrada (desde el intestino aboral hasta el intestino oral), a través de una gastrostomía, cecostomía, apendicostomía y otros. Las sondas generalmente se retiran en el día 3-6 (con un proceso adhesivo pronunciado, en el día 7-10). La permanencia prolongada de la sonda puede predisponer al desarrollo de úlceras por decúbito. Criterios de eliminación de la sonda:
El manual operativo se complementa con saneamiento y drenaje de la cavidad abdominal: se lavan con soluciones antisépticas, bombas de succión eléctricas ("atmosis"), se secan con servilletas.