Las infecciones intrauterinas son enfermedades infecciosas que resultan de una infección ante o intranatal.
Las infecciones intrauterinas son la principal causa de mortalidad perinatal. Así, el 80% de las fetopatías infecciosas acaban en muerte. Los niños que sobreviven suelen tener lesiones graves en varios órganos, principalmente el cerebro y el hígado.
Las infecciones intrauterinas se clasifican de acuerdo con los siguientes principios básicos:
I. Tiempo de infección
II. Principio etiológico
Las infecciones prenatales se dividen en los siguientes cuatro tipos:
La fuente de infecciones intrauterinas es la madre: una mujer embarazada en caso de infección prenatal o una mujer en trabajo de parto con infección intranatal.
Hay dos mecanismos de infección intrauterina: (I) prenatal ( prenatal ) y (II) intranatal .
Vías de infección prenatal: (1) transplacentaria , (2) ascendente , (3) descendente .
Vía transplacentariaVía transplacentaria (sinónimos: vertical , hematógena ).
Hay dos tipos de infección transplacentaria:
Con el desarrollo de la placentitis, la infección de las membranas extraplacentarias y del líquido amniótico puede ocurrir por segunda vez, seguida de la infección del feto por contacto de las aguas infectadas con su piel o mucosas (aspiración o ingestión de agua).
Infección ascendenteInfección ascendente : la penetración del patógeno desde la vagina y el canal cervical hacia las membranas fetales y luego hacia el líquido amniótico.
Además, existen tres opciones para la propagación de la infección y la infección del embrión/feto:
Camino descendente : infección del óvulo fetal cuando la infección ingresa a la cavidad uterina a través de las trompas de Falopio con salpingitis de origen infeccioso o desde la cavidad peritoneal si hay un foco de infección en ella.
Infección intrapartoInfección intranatal : infección durante el parto cuando el feto pasa por un canal de parto infectado. El mecanismo de infección intranatal es típico del herpes simple tipo II , la gonorrea de los ojos ( blenorrea ), la hepatitis viral B , la sífilis congénita .
Los siguientes cambios en los tejidos del cuerpo fetal son característicos de la fetopatía infecciosa:
I. Cambios específicos
II. Cambios no específicos
El citomegalovirus (CMV) es un virus ADN de la familia Herpesviridae . El virus es capaz de infectar diferentes células humanas, pero tiene un tropismo pronunciado por el epitelio de las glándulas salivales.
Fuente de infección : (1) madre con infección por citomegalovirus (generalmente en tales casos, la infección se desarrolla fácilmente en forma de SARS) o (2) portadora del virus (forma persistente de infección por citomegalovirus en la madre, que no se manifiesta clínicamente).
Mecanismos de infección : (1) infección transplacentaria (infección prenatal por citomegalovirus ), (2) la deglución o aspiración de contenido infectado del tracto genital durante el parto desarrolla una infección intraparto por citomegalovirus .
Existen las siguientes variantes de infección intrauterina por CMV:
La prevalencia del proceso en la infección por citomegalovirus depende principalmente de la madurez del sistema inmunitario del feto/niño. A la edad de 3 meses, su cuerpo adquiere la capacidad de una respuesta inmune completa. Al mismo tiempo, se forma un infiltrado inflamatorio linfohistiocitario en los tejidos . En un feto y menor de 3 meses, en una situación similar, se produce una reacción eritromielocítica , es decir, se forma un foco de hematopoyesis extramedular con un número insuficiente de células inmunocompetentes. Por lo tanto, a la edad de hasta 3 meses, por regla general, se desarrolla una forma generalizada de infección por citomegalovirus, en niños mayores de 3 meses, domina la forma localizada.
Ojo de lechuza (ojo de buey). Las células infectadas por citomegalovirus están muy agrandadas, principalmente debido al núcleo, donde se concentran las partículas virales. El centro del núcleo está ocupado por una gran inclusión viral basófila, la heterocromatina se encuentra en la superficie interna del cariolema y se revela una zona clara entre la inclusión y la cromatina. Este tipo de núcleo se llama el "ojo de un búho" o "el ojo de un toro".
Forma generalizadaCon una forma generalizada de infección intrauterina por citomegalovirus, la principal es el daño hepático ( colangiohepatitis por citomegalovirus ). En este caso, los conductos biliares están bloqueados por células colangioepiteliales infectadas con citomegalovirus. Debido a una violación del flujo de salida de la bilis, se forma ictericia obstructiva , aparecen heces descoloridas y orina oscura, el hígado se agranda y puede ocurrir una erupción hemorrágica . En algunos casos, el daño pulmonar ( neumonía intersticial por citomegalovirus ) y el sistema nervioso central ( encefalomielitis por citomegalovirus ) pasan a primer plano . El pronóstico es desfavorable. Los niños sobrevivientes muestran signos de daño en los órganos internos y el cerebro en forma de hidrocefalia y microcefalia.
Forma localizadaLa sialoadenitis por citomegalovirus suele ser crónica. Al mismo tiempo, se desarrolla fibrosis en el estroma de las glándulas salivales, se produce atrofia de los elementos del parénquima y se forma una insuficiencia funcional de las glándulas en forma de hiposia (disminución de la salivación). La hiposalivación contribuye a diversos procesos infecciosos en los tejidos de la cavidad oral (caries, periodontitis, estomatitis), ya que una de las principales funciones de la saliva es su efecto biostático.
El herpes simple intrauterino es causado con mayor frecuencia por el virus del herpes simple ( simplexvirus ) tipo II, y con menos frecuencia por el virus tipo I. Simplexvirus es un virus ADN de la familia Herpesviridae .
fuente de infección. Infección herpética recurrente crónica de la madre (herpes genital o portador asintomático del virus). Durante el embarazo, la activación del virus ocurre más a menudo con una forma latente de infección. Con una exacerbación del herpes en los últimos meses del embarazo, el riesgo de infección del feto alcanza el 40%.
Mecanismos de infección : (1) intraparto (más común), (2) infección transplacentaria, (3) vía ascendente.
I. Prevalencia de lesiones
II. período de infección
Una erupción vesicular ( vesicular ) en la piel y las membranas mucosas es un signo patognomónico del herpes simple , pero no aparece en todos los casos.
1. La forma generalizada ocurre con mayor frecuencia sin una erupción vesicular en la piel y las membranas mucosas. Al mismo tiempo, se desarrolla necrosis múltiple en varios órganos, incluido el cerebro. Con daño hepático ( hepatitis herpética ), se desarrolla ictericia parenquimatosa . En casos severos, las manifestaciones hemorrágicas son posibles en forma de erupción cutánea hemorrágica y hemorragia gastrointestinal. La letalidad alcanza el 80%.
2. Meningoencefalitis herpética : meningoencefalitis destructiva aguda con localización de necrosis principalmente debajo del epéndimo de los ventrículos y en los lóbulos frontales. La letalidad es del 50%.
3. La forma mucocutánea congénita se caracteriza por una erupción vesicular en toda la piel, incluidas las palmas de las manos y las plantas de los pies, así como en las membranas mucosas. Las vesículas se rocían constantemente durante 2 semanas. — 1,5 meses El pronóstico es favorable, pero es posible la generalización de la infección y la muerte.
El agente causal de la enfermedad es un virus ADN de la familia Hepadnaviridae .
fuente de infección . Una madre puede infectar a su bebé si es (1) una paciente con hepatitis B, especialmente en el último trimestre del embarazo, o (2) una portadora. En general, el riesgo de infección perinatal es del 40-50%.
mecanismo de infección . (1) El principal mecanismo de infección es la infección durante el parto, que ocurre de dos maneras: desde el líquido amniótico que contiene sangre a través de la piel macerada y las membranas mucosas del feto, así como a través del canal de parto. (2) La transmisión transplacentaria del virus ocurre en el 10% de los casos de hepatitis viral B en niños, principalmente en regiones con alta prevalencia de transmisión del virus. El riesgo de infección aumenta drásticamente (hasta un 95 %) cuando se detecta el antígeno HBe en la sangre de la madre . (3) En casos raros, la infección del niño ocurre inmediatamente después del nacimiento, pero lo más probable es que no sea a través de la leche, sino cuando la sangre de la madre de las grietas del pezón llega a la membrana mucosa macerada de la boca del niño (mecanismo de infección parenteral). Sin embargo, tal enfermedad, según los signos formales, no puede atribuirse a una infección intrauterina.
En general, la hepatitis viral B intrauterina procede de manera similar a la enfermedad en adultos.
Las características de esta infección en la primera infancia son las siguientes:
Además de la hepatitis viral B, la infección intrauterina es causada por virus de ARN de la hepatitis C y D ( delta ). La coinfección con los virus de la hepatitis B y D es especialmente difícil en niños del primer año de vida , a menudo en forma de una forma necrótica maligna ( necrosis hepática masiva progresiva ), en la que los niños suelen morir a los 2-3 días con síntomas de insuficiencia hepática aguda .
El agente causal de la rubéola (rubéola sarampión) es un virus ARN de la familia Togaviridae (género Rubivirus ). El nombre en latín de la rubéola es rubéola .
La fuente de infección es (1) una madre con rubéola o (2) un portador del virus (para una infección viral latente). La enfermedad en una mujer embarazada avanza fácilmente en forma de catarro del tracto respiratorio superior, linfadenitis cervical, erupción maculopapular y signos moderados de una reacción general de intoxicación. La infección ocurre durante el período de incubación (con la viremia más intensa).
El mecanismo de infección es prenatal, la vía de transmisión del patógeno es transplacentaria.
Los niños que han tenido rubéola intrauterina representan un gran peligro epidemiológico, porque. durante muchos meses son focos de infección. La principal incidencia de rubéola se registra en niños en la primera década de vida. Las enfermedades de adolescentes y adultos son extremadamente raras. Esto se debe al hecho de que la mayoría de las personas portan la infección por rubéola en los primeros años de vida en forma subclínica ( inaparente , latente ) . A la edad de 10 años, más del 50% de la población está infectada con el virus de la rubéola, y a la edad de 20 años, entre el 80 y el 95%. Sin embargo, entre los adultos siempre hay quienes no están infectados con el virus y no tienen inmunidad a la rubéola. Entre las mujeres en edad fértil, oscilan entre el 1 y el 30 %.
En la segunda mitad del siglo XX se registraron dos epidemias de sarampión rubéola en el mundo : en 1964-1965 . en los EE. UU. (más de 1,8 millones de personas enfermaron, de las cuales 50 mil mujeres embarazadas dieron a luz a 20 mil niños con defectos congénitos) y en Japón en 1965 (alrededor de una cuarta parte de la población del país cayó enferma).
Características de la rubéola adquirida. Asignar formas de infección subclínicas , borradas y típicas . Una forma típica se caracteriza por la aparición en el período prodrómico de inflamación catarral del tracto respiratorio superior (ARVI) y linfadenitis cervical (daño en los ganglios cervicales posteriores, occipitales y parotídeos). La linfadenitis se desarrolla de 1 a 3 días antes de que aparezca la erupción y persiste hasta que se resuelve. En el período pico , el exantema rubéola aparece en forma de elementos maculopapulares repartidos por toda la piel. La erupción desaparece en 2-3 días, sin dejar rastros. En los adultos, la rubéola del sarampión puede ser grave.
Hay tres formas de rubéola intrauterina:
El feto afectado muere en el útero o nace con signos de rubéola intrauterina. Sin embargo, el daño fetal no ocurre en todos los casos de enfermedad materna, especialmente después de las 8 semanas. el embarazo. En este caso, la placenta casi siempre se ve afectada ( placentitis rubeolar ).
El virus inhibe la actividad mitótica de las células del embrión, dando como resultado el desarrollo de hipoplasia de los rudimentos de los órganos y otros trastornos de la morfogénesis. La frecuencia de los defectos de los órganos depende de la edad gestacional a la que se produce la infección: con infección hasta las 4 semanas. los defectos se forman en el 60% de los casos, 5-8 semanas. - en 25%, 9-12 semanas. - en un 8% (datos de la Guía de epidemiología de las enfermedades infecciosas . - M., 1993). Cuando se infecta con rubéola después de tres meses. La frecuencia de embarazos de anomalías emergentes corresponde al promedio de la población.
Un niño nace con signos de hipoplasia general (la pérdida de peso suele ser del 15-30%), anemia y trombocitopenia, hemorragias múltiples y malformaciones congénitas.
Embriopatía rubeolarLa embriopatía rubeolar fue descrita en 1941 por el oftalmólogo australiano N. M. Gregg y se denomina síndrome de Gregg . El síndrome de Gregg se caracteriza por una tríada (tríada de Gregg ) en forma de daño en los ojos, el órgano auditivo y el corazón. Sin embargo, la pérdida de audición es rara.
1. Daño al globo ocular : la microftalmía y la pérdida de transparencia del cristalino ( catarata ) ocurren con mayor frecuencia , con menos frecuencia: estrechamiento del seno venoso de la esclerótica (canal de Schlemm) con el desarrollo de glaucoma , opacidad de la córnea y cuerpo vítreo , daño retinal y atrofia del nervio óptico.
2. Daño al corazón : defectos congénitos de los tabiques interventricular e interauricular, malformaciones de los vasos principales (conducto arterioso abierto, estenosis del arco aórtico).
3. Daño al órgano de la audición en forma de sordera persistente debido a una violación de la diferenciación del órgano de Corti (hasta la lisis completa de su anlage). Se desarrollan cambios similares en el aparato vestibular.
Además, a menudo se desarrollan malformaciones de los dientes (hipoplasia del esmalte, erupción tardía de los dientes de leche) y del cerebro (microcefalia, con menor frecuencia hidrocefalia). Las anomalías de los dientes ocurren en el 50% y el cerebro, en el 10% de los casos. Rara vez se desarrollan malformaciones de otros órganos.
Fetopatía rubeolarLa fetopatía rubeolar se puede observar sola o combinada con embriopatía. Por lo general, un niño nace prematuramente con la piel seca y escamosa, a menudo con una erupción hemorrágica . La fetopatía rubeolar procede como un proceso generalizado que afecta a casi todos los órganos y tejidos.
El más grave es el daño al cerebro ( encefalitis rubeolar ), los ojos ( oftalmitis rubeolar ) y el páncreas ( pancreatitis rubeolar ).
1. Encefalitis rubeolar. Hay dos formas principales de encefalitis rubeolar: (1) una forma productiva-necrótica ( encefalitis rubeolar destructiva-productiva ), por regla general, combinada con leptomeningitis productiva ; (2) daño cerebral en forma de una infección lenta ( panencefalitis rubeolar progresiva ), cuya manifestación ocurre en la segunda década de la vida y siempre termina en la muerte.
2. Oftalmitis rubeolar. En varias partes del globo ocular, se forman cambios productivos-necróticos que conducen al desprendimiento de retina, el desarrollo de cataratas y glaucoma.
3. Pancreatitis rubéolar. Con el desarrollo de pancreatitis intersticial en el contexto de la fibrosis, se produce atrofia de los islotes de Langerhans con un cuadro de diabetes mellitus insulinodependiente (el virus del sarampión de la rubéola es uno de los virus diabetogénicos más activos).
La mortalidad perinatal y en la primera infancia en la embriopatía/fetopatía rubeolar es extremadamente alta.
La listeriosis es una enfermedad infecciosa causada por bacterias del género Listeria , principalmente L. monocytogenes . En ocasiones se utiliza el término Listerella para referirse a estos microorganismos , y la enfermedad, respectivamente, se denomina listerelosis .
fuente de infección . Con listeriosis intrauterina, la fuente de infección es una madre infectada, cuya listeriosis puede manifestarse de diferentes maneras ( portador , una forma borrada o una forma con manifestaciones pronunciadas , principalmente listeriosis urogenital ). Con la infección extrauterina, la fuente de infección para los humanos es principalmente el ambiente externo y los animales enfermos ( saprozoonosis ). En algunos casos, la fuente puede ser otra persona (paciente o portador).
Mecanismos de infección . La listeriosis intrauterina se desarrolla con vías transplacentarias y ascendentes de infección prenatal y con infección durante el parto. Además, la listeriosis extrauterina de los recién nacidos puede desarrollarse cuando el niño se infecta en los primeros días de vida de la madre, personal médico u objetos ambientales infectados. En este caso, la listeria ingresa al cuerpo de un recién nacido por vía alimentaria, aerogénica y de contacto.
Hay dos formas de listeriosis intrauterina:
A menudo, la listeriosis intrauterina se combina con la asfixia fetal , ya que el estado de hipoxia es favorable para la reproducción de estos microorganismos (las listeria son anaerobios facultativos). Muy a menudo, la listeriosis ocurre como una infección generalizada. En este caso, los granulomas ( listeriomas ) se forman en varios órganos internos, en la piel y las membranas mucosas , por lo que la listeriosis intrauterina generalizada también se denomina sepsis granulomatosa de los recién nacidos .
Macromorfológicamente, los listeriomas aparecen como pequeñas pápulas (nódulos) amarillentas rodeadas por un halo rojo. Cuando se localizan en la piel y las mucosas, son elementos de una erupción (exantema papular y enantema).
Micromorfológicamente, un foco de necrosis se localiza en el centro de un listerioma típico, los histiocitos ordinarios se localizan a lo largo de la periferia, ocasionalmente se encuentran macrófagos epitelioides. Alrededor del granuloma hay signos de hiperemia pronunciada y pequeñas hemorragias diapedéticas (extravasados).
Los recién nacidos suelen morir en los primeros días después del nacimiento. La mortalidad en la listeriosis intrauterina alcanza el 70%.
Actualmente, la tuberculosis es una enfermedad infecciosa causada por tres tipos de bacterias del género Mycobacterium : M. tuberculosis , M. bovis y M. africanum .
fuente de infección . La fuente de infección es una madre con endometritis tuberculosa , a veces otras formas de tuberculosis. La infección generalmente ocurre no antes de los meses IV. el embarazo.
mecanismo de infección . (1) El principal mecanismo de infección es transplacentario (en este caso se desarrolla una placentitis tuberculosa ). (2) El camino ascendente se realiza con menos frecuencia.
1. Con un mecanismo transplacentario de infección, no hay efecto primario. En varios órganos, principalmente en el hígado y el bazo, hay focos de necrosis caseosa .
2. Durante la aspiración o ingestión de aguas infectadas, se forman múltiples pequeños efectos primarios en los pulmones . En la pared del estómago o de los intestinos, el efecto primario es también un foco de necrosis caseosa. En ambos casos se desarrolla linfadenitis caseosa regional . Si sobreviven niños con múltiples afectos primarios, entonces se desarrolla una generalización hematógena secundaria del proceso.
La tuberculosis intrauterina suele terminar en la muerte de los niños en los primeros años de vida.
El agente causal es la bacteria Treponema pallidum .
La fuente de infección es una madre que tiene sífilis tanto antes como durante el embarazo. Dado que la sífilis secundaria se presenta con síntomas de espiroquetemia, el riesgo de tener un hijo enfermo en mujeres embarazadas en el período secundario de la sífilis es mayor. Además, la infección del feto ocurre principalmente en los primeros años después de la infección de la madre, posteriormente el riesgo de desarrollar sífilis intrauterina se reduce considerablemente.
Mecanismos de infección . Hay dos mecanismos de infección del feto con sífilis: (1) prenatal (vía de infección transplacentaria) y (2) intranatal si la madre se enferma en los últimos meses del embarazo.
A pesar de la penetración temprana del treponema pálido en el cuerpo del feto, los cambios patológicos en sus órganos y tejidos se desarrollan solo en los meses 5 y 6 del embarazo. Por lo tanto, una terapia adecuada en el embarazo temprano puede asegurar el nacimiento de un niño sano.
Hay cuatro formas principales de sífilis intrauterina:
En la clasificación anterior, que actualmente es la más común en Rusia, el límite de edad para dividir la sífilis congénita en variantes tempranas y tardías es la edad de 4 años. En las clasificaciones internacionales, este límite corresponde a la edad de 2 años, pero esta discrepancia no juega un papel significativo.
La placentitis sifilítica se acompaña de un aumento de la masa de la placenta (en los casos típicos, la relación feto-placentaria es de 1:3). Microscópicamente, los más significativos son tres tipos de cambios: (1) fibroplasia : proliferación de tejido conectivo fibroso en el estroma de las vellosidades con su posterior engrosamiento, (2) infiltración inflamatoria linfohistiocítica de las vellosidades, (3) panvasculitis productiva con obliteración cicatricial de la luz de los vasos afectados. No se produce hiperconcentración de treponemas en el tejido placentario.
Sífilis fetalLa embriopatía sifilítica no se desarrolla. Caracterizado por abortos espontáneos tardíos y el nacimiento de los meses VI-VII. embarazo de un feto macerado. El mayor número de treponemas pálidos se encuentran en el hígado, el bazo y las glándulas suprarrenales. Los principales cambios se encuentran en los huesos, la piel y los órganos internos.
1. Lesiones óseas . El signo más común y confiable de sífilis fetal es la detección de V-VI meses. desarrollo intrauterino de lesiones del sistema esquelético en forma de osteocondritis , con menos frecuencia osteoperiostitis .
2. Lesiones en la piel . La piel de los fetos que nacen muertos está macerada, erosionada en algunos lugares, la epidermis se exfolia en capas debido a un proceso autolítico . Debido al subdesarrollo del tejido adiposo subcutáneo, la piel se pliega y se arruga fácilmente, especialmente en la cara, que se vuelve como la cara de un anciano.
3. Daño a los órganos internos . Entre las visceritis sifilíticas, las lesiones de (1) el hígado ( "hígado de pedernal" ), (2) el bazo y (3) los pulmones ( "neumonía blanca" de Virchow ) son de la mayor importancia en la sífilis fetal. Los cambios en ellos corresponden a los de la sífilis congénita temprana.
Sífilis congénita tempranaCon la sífilis congénita temprana y tardía, las manifestaciones sistémicas de la enfermedad ocurren debido a la espiroquetemia activa.
Hay dos variantes de sífilis congénita temprana:
I. Sífilis congénita de la infancia
Los síntomas de la enfermedad se detectan inmediatamente después del nacimiento del niño o durante los primeros 2 meses. vida. Las erupciones contienen muchos treponemas pálidos y, por lo tanto, son muy contagiosas. No hay granulomas específicos , porque solo a los 6-7 meses de edad los niños desarrollan la capacidad de proporcionar una respuesta madura al treponema en forma de formación de granulomas.
La sífilis congénita de la infancia se manifiesta por lesiones de (1) huesos, (2) piel y (3) membranas mucosas (principalmente la nariz, la laringe y la cavidad bucal), así como varios (4) órganos internos.
1. El daño óseo es la manifestación más común de la sífilis congénita temprana en la actualidad. A veces es el único signo de sífilis congénita. Existen las siguientes formas de lesiones óseas en la sífilis congénita temprana: (1) osteocondritis sifilítica, (2) periostitis sifilítica u osteoperiostitis, (3) dactilitis sifilítica, (4) osteomielitis sifilítica fibrosante focal.
Osteocondritis sifilítica . Ocurre en casi todos los casos de sífilis congénita temprana. El proceso patológico se localiza en la metáfisis de los huesos tubulares largos, más a menudo de las extremidades superiores, involucrando tanto al tejido óseo como al cartilaginoso (de ahí el término osteocondritis ). La osteocondritis ocurre a partir del quinto mes de vida intrauterina y persiste hasta el duodécimo mes de la ontogénesis posnatal. En el 85% de los casos, la osteocondritis se detecta en los primeros 3 meses. vida extrauterina, con mucha menos frecuencia en niños mayores de 3 meses. Después de un año, las manifestaciones de osteocondritis son raras. En el borde de la epífisis y la metáfisis, es decir. en la unión de tejido óseo esponjoso de color rojo y tejido cartilaginoso azulado, se revela una banda amarillenta de tejido cartilaginoso calcificado. Esta característica morfológica se ha denominado la raya de Wegener . Sus bordes son irregulares, irregulares. El ancho varía dependiendo de la severidad del proceso. Entre la tira de Wegener y el tejido óseo de la metáfisis crece tejido de granulación . La necrosis del tejido de granulación puede conducir a una fractura patológica en la región metafisaria. Tal fractura patológica se llama enfermedad de Parro .
La periostitis/osteoperiostitis sifilítica se observa en el 75% de los casos de sífilis congénita temprana. Puede ocurrir aisladamente de la osteocondritis. Se sorprenden más a menudo los huesos tubulares largos de las extremidades y los huesos planos de la calavera. Los huesos se engrosan debido a la neoplasia de tejido fibroso desigualmente calcificado del lado del periostio ( periostitis osificante ). El proceso en los huesos del cráneo puede conducir a su deformación. El tipo más común de deformación del cráneo en la periostitis/osteoperiostitis sifilítica es un cráneo en forma de nalga con tubérculos frontales y parietales muy agrandados separados por una depresión longitudinal.
La dactilitis sifilítica es un engrosamiento cilíndrico o en forma de huso de las falanges proximales, con menos frecuencia medias, de los dedos. A menudo se ven afectadas varias falanges. Los tejidos blandos de la mano no cambian.
La osteomielitis sifilítica fibrosante focal es extremadamente rara. Las diáfisis de los huesos tubulares largos se ven afectadas en forma de proliferación de tejido de granulación, durante cuya maduración se forma un tejido fibroso grueso (cicatricial).
2. Las lesiones cutáneas en la sífilis congénita temprana se manifiestan de las siguientes formas: (1) penfigoide sifilítico (pénfigo sífilis), (2) infiltración de Gochsinger y cicatrices de Robinson-Fournier, (3) sífilis roséola, papular y pustulosa. El penfigoide sifilítico y la infiltración de Gochsinger son manifestaciones específicas de la sífilis congénita. No ocurren en la forma adquirida de la enfermedad.
Penfigoide sifilítico : la formación de ampollas en las palmas de las manos y las plantas de los pies, las superficies flexoras de los antebrazos y las piernas, en la cara, con menos frecuencia en el tronco. Ocasionalmente, las erupciones ampollosas se localizan en toda la superficie de la piel. Las ampollas contienen exudado seroso, purulento o hemorrágico con abundante treponema. Tales elementos son extremadamente contagiosos. Después de su apertura, se forma la erosión. El pénfigo sifilítico debe distinguirse del penfigoide neonatal de etiología estafilocócica.
La infiltración de Gohzinger generalmente no se desarrolla inmediatamente después del nacimiento, sino durante 8 a 10 semanas. vida extrauterina. El proceso se localiza en las palmas de las manos, las plantas de los pies, las nalgas, pero especialmente en los labios y el mentón. Comienza con la aparición del eritema, luego se desarrolla la infiltración (compactación), como resultado de lo cual los pliegues de la piel se alisan, la piel pierde su elasticidad. Los labios están engrosados, de color rojo amarillento, la membrana mucosa y el borde rojo están tensos. Por lo general, la superficie de la lesión está macerada y se humedece, se encuentran muchos treponemas en ella. Cuando se grita o se lesiona mecánicamente los labios, se forman grietas superficiales y profundas, que se extienden hasta el borde rojo. Las grietas generalmente se ubican perpendiculares al óvalo de la boca, sangran y rápidamente se cubren con costras. Después de 2-3 meses. incluso sin tratamiento, la infiltración de Gochzinger se resuelve gradualmente, pero en lugar de grietas profundas, especialmente en las comisuras de la boca, quedan cicatrices radiales de por vida ( cicatrices de Robinson-Fournier ). Son características las grietas radiales en la entrada de la cavidad nasal, alrededor del ano, así como las grietas cutáneas en los espacios interdigitales. Se desarrolla edema difuso, engrosamiento y enrojecimiento en la piel de las plantas, mientras que la piel se vuelve lisa y brillante ( "tacones brillantes" o "suelas de barniz" ). En la piel de la cara, la infiltración difusa también es característica en la frente, donde la piel está tensa, seca, brillante y de color estancado-eritematoso con un tinte cobrizo. La extensión del proceso a los arcos superciliares se acompaña de un adelgazamiento de las cejas. En el cuero cabelludo, el cabello se adelgaza y se cae.
Las sifilidas rosadas en la piel del cuerpo son raras, a veces se pelan o se fusionan, lo que no es típico de una erupción rosada con una infección sifilítica adquirida. Rara vez se forman sífilis papulares y pustulosas .
3. Daño a las membranas mucosas . En los lactantes, la rinitis sifilítica puede ser la manifestación más temprana de sífilis congénita. La membrana mucosa de la nariz con signos de edema, hiperemia, a veces erosionada, con una cantidad significativa de moco, una mezcla de pus y sangre. La descarga se encoge en costras masivas, a veces cubriendo completamente las fosas nasales. Un proceso a largo plazo puede conducir a la destrucción de la parte osteocondral de la nariz y su deformación ( nariz en silla de montar ). En algunos casos, la nariz ya tiene forma de silla de montar al nacer.
El daño a la membrana mucosa de la laringe se manifiesta por una infiltración difusa y, a menudo, se presenta en forma de laringitis ulcerosa con ronquera. Con la transición del proceso al cartílago, es posible la pericondritis y la destrucción del cartílago, seguidas de la formación de estenosis.
4. Visceritis sifilítica . El hígado se agranda 1.5-2 veces, en el corte hay pequeños focos amarillentos, a veces el crecimiento de tejido fibroso ( "hígado de pedernal" ). Curiosamente, no se ha descrito ictericia parenquimatosa grave en la hepatitis sifilítica. El bazo está muy agrandado. Los pulmones son grandes, densos [neumonía catarral-descamativa con hepatización ( "neumonía blanca" Virchow ) y proceso intersticial].
II. Sífilis congénita en la primera infancia
Específicas de la sífilis congénita en niños pequeños son (1) lesiones del sistema nervioso y (2) del órgano de la visión.
1. Daño al sistema nervioso . Hay tres formas de lesiones del cerebro y sus membranas en esta variante de sífilis congénita: (1) leptomeningitis , (2) meningoencefalitis , (3) hidrocefalia . La hidrocefalia es una complicación de la leptomeningitis, a menudo detectada ya al nacer o se desarrolla a los 3 meses de edad. vida, es aguda o crónica. Se caracteriza por un aumento del cráneo, tensión de las fontanelas, divergencia de las suturas craneales, protrusión de los globos oculares.
2. Daño al órgano de la visión . El órgano de la visión se ve afectado en forma de cataratas, uveítis, retinitis y atrofia del nervio óptico. La atrofia del nervio óptico conduce a la pérdida de la visión.
Los recién nacidos y los bebés con sífilis intrauterina temprana, por regla general, mueren a causa de enfermedades infecciosas secundarias (neumonía, infecciones intestinales, sepsis).
Sífilis congénita tardíaLa sífilis congénita tardía a menudo se manifiesta a la edad de 14 a 15 años y, a veces, a edades más avanzadas. Se considera una recurrencia de la sífilis sufrida en la primera infancia o la primera infancia, así como una manifestación de un proceso prolongado y asintomático. Los signos de la sífilis congénita tardía son idénticos a los de la sífilis adquirida terciaria. Los signos confiables de sífilis congénita tardía incluyen la tríada (o tétrada ) de Hutchinson : queratitis parenquimatosa (intersticial), laberintitis sifilítica y dientes de Hutchinson-Fournier. Los signos enumerados de la tríada de Hutchinson son raros al mismo tiempo. Uno de ellos suele aparecer. Varios autores en este complejo de síntomas incluyen impulsos sifilíticos, expandiendo así la tríada a una tétrada.
1. La queratitis parenquimatosa se manifiesta por una opacidad difusa o focal de la córnea, más intensa en el centro.
2. La laberintitis sifilítica ( sordera sifilítica ) es causada por daño bilateral en los nervios auditivos y el oído interno. Si la sordera ocurre antes (hasta 4 años), se combina con dificultad para hablar hasta la mudez. La queratitis parenquimatosa y la laberintitis sifilítica son una reacción alérgica y no están asociadas con la influencia directa de la infección.
3. Dientes de Hutchinson : cambio en los incisivos centrales superiores permanentes. En su borde libre (de corte), se forman huecos en forma de media luna, como resultado de lo cual la superficie de corte de los incisivos se estrecha un poco. Los cuellos de los dientes se ensanchan, los dientes adquieren forma de barril o de destornillador. En este último caso, se denominan dientes de Fournier . La diferencia en el ancho del cuello y la superficie de corte debe ser de al menos 2 mm, de lo contrario, este síntoma no puede considerarse confiable. Tratamiento de la madre en los últimos meses del embarazo o del niño en los primeros 3 meses. la vida puede prevenir la formación de dientes de Hutchinson-Fournier.
4. Los impulsos sifilíticos son una sinovitis crónica de la articulación de la rodilla, que ocurre sin daño al cartílago y las epífisis. En este caso, la función de la articulación no se altera. La articulación está agrandada, los tejidos blandos periarticulares están ligeramente edematosos. El proceso puede ser simétrico.
Los signos característicos de la sífilis congénita tardía también incluyen piernas verdaderas en forma de sable (una consecuencia de la osteocondritis transferida en la infancia) y antebrazos de sable similares . Se caracterizan por una flexión falciforme de la tibia anteriormente.
Sífilis congénita latenteLa sífilis congénita latente es sífilis sin signos de síntomas cutáneos con las únicas manifestaciones en forma de (1) hepatoesplenomegalia con lesiones del sistema esquelético o (2) únicamente patología ósea.
El agente causal es el protozoo intracelular Toxoplasma gondii . Las células llenas de hijas del parásito se denominan seudoquistes . Se encuentran en la etapa aguda de la enfermedad junto con parásitos extracelulares. El toxoplasma también forma quistes verdaderos con su propia membrana de dos capas (se encuentran en curso crónico y latente). En los quistes, el patógeno puede permanecer viable durante muchos años. La reproducción sexual de Toxoplasma puede ocurrir en los intestinos de los gatos; al mismo tiempo, se forman ooquistes que se excretan con las heces al ambiente externo, donde pueden persistir durante mucho tiempo y convertirse en una fuente de infección para las personas.
La enfermedad está muy extendida. Del 5 al 50% de las personas están infectadas en las diferentes regiones del país, sin embargo, la toxoplasmosis congénita se presenta en no más del 0,5% de los niños nacidos de madres infectadas. La posibilidad de infección del feto aumenta dramáticamente si la madre se infecta durante el embarazo.
fuente de infección . La toxoplasmosis es una antropozoonosis. La fuente de infección para los humanos son los animales domésticos y de granja, especialmente los gatos.
El mecanismo de infección es prenatal con una vía transplacentaria de transmisión del patógeno.
Una vez en el organismo, el toxoplasma es captado por los macrófagos, trasladado a los ganglios linfáticos, allí se multiplica y penetra en el torrente sanguíneo, difundiéndose a diversos órganos y tejidos, fijándose en ellos y provocando cambios alterativo-productivos. La inflamación exudativa , especialmente purulenta, no es típica.
Hay tres formas de toxoplasmosis congénita ( fetopatía por toxoplasmosis ):
La toxoplasmosis congénita ocurre solo en casos de infección de una mujer durante el embarazo, en la fase de parasitemia (dura 7-10 días). El período más peligroso es entre las semanas 10 y 24 del embarazo. Durante este período, el riesgo de infección del feto se combina con un daño severo a los órganos internos, especialmente al cerebro. Con una forma de infección crónica o latente en una mujer, la infección del feto no ocurre porque. está protegido por anticuerpos maternos. Sin embargo, a menudo se desarrollan abortos espontáneos.
| Medicina: Anatomía patológica particular | |
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