Entre las infecciones bacterianas infantiles, la difteria , la enfermedad meningocócica , la tos ferina y la escarlatina son de particular importancia .
La difteria (del griego antiguo διφθέρα [ diphthera ] - piel vestida, piel, cuero; productos hechos de pieles o pieles de animales, διφθέρινος - cuero) es una enfermedad infecciosa causada por cepas toxigénicas de Corynebacterium diphtheriae .
Las corinebacterias son bacilos grampositivos, uno de cuyos extremos tiene forma de maza engrosada (del griego κορύνη [ coryne ] - maza). Las células bacterianas en las preparaciones teñidas se ubican en ángulos agudos (en forma de "caracteres chinos"). Los agentes causantes de la difteria se dividen en tres grupos: gravis , intermedius y mitis . Corynebacterium gravis e intermedius causan formas más graves de la enfermedad.
El principal factor de agresión de este microorganismo es la exotoxina de naturaleza proteica. Las cepas no toxigénicas de Corynebacteria pueden transformarse en toxigénicas por un virus ( bacteriófago ) capaz de transferir el gen de la toxina de una bacteria a otra. La exotoxina bloquea la síntesis de proteínas en las células del cuerpo, interrumpiendo sus funciones. En la difteria, el patógeno suele ubicarse en la puerta de entrada (piel o mucosas afectadas), por lo que a la difteria se le denomina "infección local" . La penetración de corinebacterias en la sangre y el desarrollo de un proceso generalizado ( sepsis ) es extremadamente raro: hay casos de endocarditis séptica , septicemia y meningitis causadas por el agente causal de la difteria.
Las fuentes de infección son los portadores de bacterias y las personas enfermas.
El principal mecanismo de infección es el aerosol con transmisión aérea del patógeno.
Gracias a las vacunas preventivas, la incidencia de difteria en niños en muchos países es ahora más baja que en adultos. Antes de la introducción de una antitoxina específica ( suero antidiftérico ), la tasa de mortalidad alcanzaba el 35% en los casos normales y el 90% cuando la laringe estaba involucrada en el proceso. Pero incluso ahora, la tasa de mortalidad en la difteria sigue siendo bastante alta: muere hasta un 10% de los pacientes, especialmente niños pequeños y ancianos, por lo que lo más importante es la prevención de la enfermedad ( vacunación ). La vacunación en la infancia no excluye el desarrollo de la enfermedad.
Las formas de difteria se clasifican según la localización de la puerta de entrada de la infección : (1) difteria de la faringe (la forma más común), (2) difteria de laringe, tráquea, bronquios , (3) difteria de la nariz , (4) difteria de los ojos , (5) difteria de la piel ( difteria de las heridas ; por ejemplo, una herida umbilical en recién nacidos), (6) difteria de los órganos genitales (por ejemplo, endometritis diftérica posparto ), (7) ) difteria de la cavidad oral (lengua, mucosa bucal, encías), (8) difteria del esófago (en algunos casos, el estómago cardíaco), (9) difteria de la vejiga y la uretra , (10) difteria del oído medio .
Cada una de estas formas se subdivide en (1) formas localizadas (solo un área está involucrada en el proceso), (2) comunes (daño a áreas adyacentes) y (3 ) formas combinadas (daño simultáneo a 2-3 o más órganos). .
Se conocen formas agudas y prolongadas (meses) de difteria.
De importancia primordial son (1) la difteria de la faringe y (2) la difteria de la laringe, la tráquea y los bronquios. Las manifestaciones tóxicas se desarrollan principalmente con difteria de la faringe. El período de incubación de la difteria varía de 2 a 10 días, con un promedio de 3 a 5 días.
La difteria de la faringe es una forma de difteria en la que la puerta de entrada de la infección es la membrana mucosa de la faringe.
Anatomía patológicaExisten las siguientes formas de difteria de la faringe:
1. Con una forma catarral , no hay películas típicas de difteria en la faringe. Se manifiesta por angina catarral : las amígdalas palatinas están agrandadas, su superficie está hiperémica. El diagnóstico de difteria en este caso solo puede hacerse sobre la base de un examen bacteriológico. Si no se trata, la forma catarral puede progresar.
2. Forma localizada (leve) - inflamación difteroideque no va más allá de las amígdalas palatinas. Inicialmente, la mucosa afectada se cubre con islas grises sueltas de exudado fibrinoso, que se eliminan fácilmente y no dejan un defecto. Luego se forma una capa continua de una película delgada gris, que también se elimina fácilmente. Con mayor progresión, la película se vuelve densa, coriácea, de color blanco azulado o gris claro. Si la película está saturada de sangre, se vuelve casi negra. La película consta de una capa epitelial necrótica, exudado fibrinoso, corinebacterias y células fagocitarias (granulocitos neutrófilos y macrófagos). La película está rodeada por una membrana mucosa hiperémica, está firmemente conectada con los tejidos subyacentes y no se separa espontáneamente, lo que contribuye a la absorción de la exotoxina. Cuando se retira la película, queda una superficie sangrante ( erosión ) en su lugar. Los defectos profundos ( úlceras ), por regla general, no se forman, sin embargo, puede ocurrir una infección de los defectos de la mucosa con microflora secundaria, principalmente cocos piógenos. Las películas se almacenan generalmente no más de 3-7 días. Un signo característico de la difteria es el desarrollo de linfadenitis regional . Sin tratamiento, la forma localizada de difteria de la faringe dura de 6 a 7 días, con la introducción de suero antidiftérico, el efecto se produce en un día. En ausencia de terapia, el proceso puede progresar. Se pueden formar películas similares a la difteria en la faringe y en otras enfermedades: candidiasis aguda, fusotreponematosis, faringitis estreptocócica, mononucleosis infecciosa.
3. Una forma común (moderada) es una forma de difteria faríngea, en la que las películas cubren no solo las amígdalas palatinas, sino también las áreas adyacentes de la membrana mucosa de la faringe y la cavidad oral.
4. Forma tóxica (maligna) : difteria grave, cuyo síntoma principal es la hinchazón de los tejidos blandos de la faringe, la faringe, la cavidad bucal, la piel de la cara, el cuello ( "cuello de toro" ) y la parte superior del cuerpo. Si el edema se detecta solo en los tejidos blandos de la faringe, la cavidad oral y en la región de los ganglios linfáticos regionales, la difteria se denomina subtóxica . Con una gran cantidad de películas en la faringe y en las membranas mucosas vecinas, a menudo se siente un olor dulce en la boca del paciente.
5. Forma hipertóxica : una forma extremadamente grave con un inicio repentino, desarrollo rápido de síntomas, principalmente signos de neurotoxicosis y edema local. Los ganglios linfáticos regionales aumentan y se espesan rápida y significativamente.
6. La forma hemorrágica es también una forma extremadamente grave con alta mortalidad. A los 4-6 días de enfermedad, se desarrolla un síndrome hemorrágico pronunciado : erupción hemorrágica en la piel, membranas mucosas y membranas serosas, en la conjuntiva, vómitos de sangre ( hematemesis ), epistaxis , metrorragia , hemorragias en los sitios de inyección. Puede ocurrir una impregnación hemorrágica difusa del tejido subcutáneo edematoso de la cara y el cuello. Los enfermos mueren en general a los fenómenos del choque infeccioso y tóxico.
Visceropatía con difteria de la faringe
Con la difteria de la faringe, formas principalmente tóxicas, se producen diversas visceropatías (daño a los órganos internos). Los principales órganos diana en este caso son (1) el corazón ( miocarditis ) y (2) las estructuras del sistema nervioso periférico ( neuritis , ganglionitis , ciática ). Ocasionalmente, la difteria tóxica se complica con encefalomielitis . En algunos casos, se forma nefrosis tóxica : daño renal, acompañado de un complejo de síntomas clínicos y de laboratorio peculiares (proteinuria, hematuria y piuria).
1. Neuritis tóxica. En los nervios afectados, hay ruptura de la vaina de mielina y cambios distróficos en el axón. Las fibras motoras se ven más afectadas. A veces, ya en el día 2-3 de la enfermedad, se desarrolla una parálisis del paladar blando, pero generalmente se forma neuritis en la semana 2-6 de la enfermedad. En los casos típicos, hay daño en los nervios craneales , especialmente III, VI, VII, IX y X. Sin embargo, es posible dañar cualquier nervio con parálisis de los músculos de las extremidades, diafragma, músculos intercostales. La parálisis de los músculos respiratorios puede conducir a la muerte. En varias observaciones, la neuritis se manifiesta solo después de 2-3 meses desde el inicio de la enfermedad.
2. Miocarditis tóxica. La miocarditis ocurre en dos formas: (1) intersticial (menos severa, sin necrosis de cardiomiocitos) y (2) alternativa (más severa, con desarrollo de necrosis de cardiomiocitos). El daño al corazón en la difteria tóxica se acompaña del desarrollo de insuficiencia cardíaca aguda . Existen dos variantes patogénicas de este síndrome: (1) parálisis cardíaca temprana y (2) tardía . La insuficiencia cardíaca temprana se llama insuficiencia cardíaca, que se ha desarrollado en el contexto de la miocarditis, especialmente alternativa. La parálisis cardíaca tardía es una falla aguda del corazón como resultado del daño a los nervios del corazón. En los pacientes con difteria, existe una amenaza constante de muerte súbita cardiaca : suele ocurrir por fibrilación ventricular.
El examen anatómico patológico revela cambios característicos en el corazón. El órgano se agranda debido a la expansión (dilatación) de las cavidades, su parte superior se redondea, como resultado de lo cual el órgano adquiere una forma casi esférica ( "corazón esférico" ). Las paredes de los ventrículos están adelgazadas, el miocardio es de color gris amarillento, flácido (el tinte amarillento es el resultado del desarrollo de la degeneración del parénquima graso del miocardio ). Los signos enumerados caracterizan la descompensación de la actividad cardíaca . El examen micromorfológico del estroma miocárdico es edematoso, los microvasos están dilatados y pletóricos, se encuentran elementos de un infiltrado inflamatorio celular (macrófagos y linfocitos) en el tejido perivascular. En el citoplasma de los cardiomiocitos, se detectan gránulos de lipofuscina , pequeñas gotas de grasa de acilgliceroles. En una variante alternativa de miocarditis tóxica, se encuentran cardiomiocitos destruidos (carecen de núcleos, las estrías transversales y longitudinales no son visibles). Los pacientes que sobreviven desarrollan fibrosis en el miocardio ( miocarditis cardiosclerosis ). La gravedad de la cardiosclerosis en el resultado de la miocarditis tóxica diftérica es mayor de lo que cabría esperar sobre la base de una prueba de ECG.
La difteria de la laringe, la tráquea y los bronquios se acompaña del desarrollo de inflamación diftérica del tracto respiratorio superior y la formación de películas fibrino-necróticas exfoliantes espontáneamente que pueden bloquear la luz del tracto respiratorio y causar asfixia ( verdadero crup ). Como lesión aislada, es rara, generalmente combinada con difteria tóxica de la orofaringe ( forma combinada ). Con una forma localizada , solo la laringe está involucrada en el proceso, con una forma común , la laringe y la tráquea están involucradas, el daño a la laringe, la tráquea y los bronquios se denomina "crup descendente" .
En casos severos, se forman películas a lo largo de los bronquios y se desarrolla neumonía ( una forma broncopulmonar de la enfermedad). La mortalidad en forma broncopulmonar es especialmente alta.
La enfermedad meningocócica se refiere a enfermedades en las que el riesgo de muerte es bastante alto en unas pocas horas desde el momento de la infección de una persona perfectamente sana. El nombre de la enfermedad "infección meningocócica" se introdujo en la práctica en 1965 (ICD VIII) en lugar del término "meningitis cerebroespinal epidémica".
La enfermedad meningocócica es una enfermedad infecciosa causada por la bacteria Neisseria meningitidis . Estos microorganismos (diplococos gramnegativos) provocan la formación de un exudado purulento de color blanco grisáceo . Se pueden encontrar no solo en la puerta de entrada, en sangre y líquido cefalorraquídeo, sino también en raspados de piel de los elementos de la erupción. El aislamiento de meningococos de la nasofaringe no proporciona por sí mismo una base para el diagnóstico de infección meningocócica. Los meningococos no se encuentran en el cadáver después de 10 a 18 horas.
Las fuentes de infección son los portadores de bacterias y las personas enfermas.
El mecanismo de infección es aerosol con transmisión aérea del patógeno.
Las formas generalizadas (meningitis, sepsis) de la enfermedad son mucho más comunes en hombres que en mujeres. La mortalidad, que en el pasado alcanzó el 60-70%, actualmente es del 5-10% del número total de casos en los países desarrollados. Antes del uso de antibióticos, las formas de infección meningocócica, como la meningitis y la sepsis, casi inevitablemente provocaban la muerte de los pacientes. La tasa de mortalidad en la forma fulminante de la infección sigue siendo alta: por lo general, en estos casos, los pacientes mueren dentro de las 24-48 horas posteriores al ingreso en la clínica.
Las formas de infección meningocócica se dividen en dos grupos (V. I. Pokrovsky, 1976): primaria localizada y hematógena generalizada. Las formas generalizadas suelen ir precedidas de nasofaringitis.
Las infecciones meningocócicas localizadas incluyen (1) portador bacteriano, (2) nasofaringitis aguda y (3) neumonía primaria, las formas generalizadas incluyen (1) meningitis/meningoencefalitis, (2) sepsis, (3) endocarditis, (4) artritis, (5) neumonía secundaria, (6) uveítis (daño al tracto vascular del ojo), (7) conjuntivitis, (8) sinusitis, (9) osteomielitis.
Hay casos de pericarditis meningocócica primaria, así como lesiones de los órganos genitales, clínicamente indistinguibles de la gonorrea. Los meningococos se aíslan cada vez más del tracto urogenital y recto de ambos sexos con o sin manifestaciones clínicas.
La neumonía meningocócica aislada (focal y lobular) es rara. Sus características distintivas son la tendencia a desarrollar pleuresía purulenta y la liberación de abundante esputo mucopurulento.
La mayoría de las personas son resistentes a los meningococos: cuando los microorganismos ingresan a las membranas mucosas del tracto respiratorio superior, el daño tisular y el desarrollo de un proceso inflamatorio (nasofaringitis) ocurre solo en el 10-15% de los infectados. En el resto (portadores), el proceso infeccioso procede de forma subclínica. El bacterioportador suele durar de varias semanas a varios meses.
El período de incubación dura de 12 horas a 20 días, en promedio 6-7 días.
Las formas generalizadas se desarrollan como resultado de la diseminación hematógena de bacterias desde la puerta de entrada (nasofaringe) a varios órganos. La generalización del proceso ocurre raramente, en 0.1-1.0% de los casos. La presencia del patógeno en el torrente sanguíneo en formas generalizadas de infección conduce al daño de las paredes vasculares ( vasculitis infecciosa ). La mayoría de los meningococos en la sangre mueren, lo que provoca la liberación de endotoxinas ( endotoxicosis ) y, a menudo, termina en un shock tóxico . Contribuye al fortalecimiento de la endotoxicosis y al desarrollo de la terapia antibiótica masiva de choque.
A menudo, con las formas generalizadas de infección meningocócica, se produce la activación de la infección herpética endógena , lo que agrava el curso de la enfermedad.
Las manifestaciones más comunes de la infección meningocócica son (1) nasofaringitis, (2) meningitis/meningoencefalitis y (3) sepsis.
Nasofaringitis catarral agudaLa nasofaringitis catarral aguda puede considerarse como un afecto primario ( foco primario ). La nasofaringitis meningocócica es una forma de ARBI (infección bacteriana respiratoria aguda). Al mismo tiempo, se desarrolla un catarro agudo del tracto respiratorio superior con una lesión predominante de la membrana mucosa de la nasofaringe. Los cambios característicos de la nasofaringitis meningocócica incluyen granulación de la pared faríngea posterior (resultado de la hiperplasia de los folículos linfoides) y la presencia de un exudado mucopurulento de color blanco grisáceo que cubre la pared faríngea posterior.
Meningitis meningocócica y meningoencefalitisLa meningitis meningocócica se caracteriza por el desarrollo, por regla general, de leptomeningitis purulenta . La enfermedad suele comenzar repentinamente con síntomas de intoxicación general, a excepción de los niños del primer año de vida, para quienes es más típico un inicio gradual de la enfermedad. Durante el primer día de la enfermedad, se encuentra exudado seroso en las membranas, en el segundo o tercer día, el exudado se vuelve purulento. A partir del día 5-6 de la enfermedad, el exudado purulento en las meninges se satura con fibrinógeno, que suda de los vasos muy dilatados y se coagula con la formación de fibrina. El exudado al mismo tiempo se vuelve purulento-fibrinoso. Exteriormente, se espesa, espesa ( consolidación de exudado purulento ). La presencia del componente fibrinoso determina la persistencia del exudado y la tendencia a organizarse . Cuando se organiza el exudado, el tejido conjuntivo fibroso grueso que crece en la capa blanda puede causar la obliteración de los tractos de salida del líquido cefalorraquídeo (los agujeros de Magendie y Luschka) y conducir al desarrollo de hidrocefalia .
El examen micromorfológico de los vasos de la piamadre está muy dilatado y pletórico, se detectan numerosos granulocitos neutrófilos con signos de descomposición ("cuerpos purulentos") en el tejido perivascular. El líquido cefalorraquídeo obtenido por punción es espeso y turbio debido al exudado purulento; en algunos casos, se encuentra una mezcla de sangre en el líquido cefalorraquídeo debido a una hemorragia en el espacio subaracnoideo. El diagnóstico clínico y de laboratorio de la meningitis meningocócica es difícil: al examinar un frotis de LCR, la enfermedad se diagnostica en aproximadamente la mitad de los pacientes, sin embargo, en estos casos, el número de microorganismos intracelulares es pequeño y son difíciles de detectar. Además de la meningitis purulenta, existe una inflamación serosa de las meninges en la infección meningocócica y un curso leve de la enfermedad.
La forma más grave de daño cerebral en la infección meningocócica es la ependimitis ( ependimitis , ventriculitis ) - inflamación purulenta de las paredes de los ventrículos del cerebro, incluido el epéndimo, los plexos coroideos y la acumulación de exudado purulento en los ventrículos ( piocefalia ). La ependimitis es difícil de diagnosticar durante la vida; por lo general, dicho diagnóstico se confirma mediante un examen post-mortem del difunto.
La complicación más grave de la meningitis y la meningoencefalitis es el edema cerebral , que puede desarrollarse rápidamente, provocar compresión del tronco y trastornos vitales (respiración, hemodinámica, actividad cardíaca). En algunos casos, especialmente en niños pequeños, se desarrolla una exsicosis pronunciada : la presión intracraneal en estos pacientes disminuye ( colapso cerebral ), los ventrículos del cerebro se hunden ( colapso ventricular ), el estado general se deteriora rápidamente, los rasgos faciales se vuelven más nítidos, aparecen ojeras. debajo de los ojos
Sepsis meningocócicaLa sepsis meningocócica ( meningococcemia , meningococcemia [cuando se lee de acuerdo con las reglas de la fonética latina]) se caracteriza por un inicio violento y agudo y daño principalmente a las paredes de los vasos sanguíneos ( vasculitis ) bajo la influencia de un patógeno en la sangre. El daño a las paredes vasculares conduce al desarrollo del síndrome hemorrágico , cuya principal manifestación es una erupción hemorrágica en la piel (manchas rojas oscuras en forma de estrella de varios tamaños, localizadas principalmente en las nalgas y los muslos). En las áreas centrales de grandes elementos de la erupción, se determina una zona de necrosis negra . La erupción aparece unas pocas horas después del inicio de la enfermedad. El examen microscópico revela coágulos de sangre en vasos de varios calibres, incluidos los vasos de la microvasculatura. A veces, los trastornos circulatorios provocan gangrena de las extremidades distales, por lo general las yemas de los dedos, las aurículas o la nariz. Además, se desarrollan sangrado externo e interno y hemorragia en varios órganos, incluida la hemorragia bilateral en las glándulas suprarrenales con el desarrollo de colapso vascular y shock ( síndrome de Waterhouse-Frideriksen ).
Una variante rara de sepsis meningocócica es la meningococemia crónica que dura hasta 6 meses. Se caracteriza por artritis y una erupción roséola-papular en la piel; las erupciones petequiales son raras. La meningococemia crónica puede complicarse con leptomeningitis, daño al corazón y los riñones.
En el período previo a la vacunación, la incidencia de tos ferina en diferentes países del mundo ocupaba el segundo lugar en prevalencia después del sarampión, y en términos de mortalidad, la tos ferina era la líder entre las infecciones respiratorias infantiles. Solo en la URSS, se registraron hasta 800 mil casos anualmente. En los Estados Unidos, antes del advenimiento de la vacuna, la tos ferina mataba a tantos niños como todas las demás enfermedades infecciosas combinadas. La vacunación contra la tos ferina en nuestro país comenzó en 1957 , y durante los siguientes 30 años, la incidencia disminuyó en más de 50 veces. En los Estados Unidos, después del inicio de la vacunación en 1944 , a lo largo de tres décadas, la mortalidad ha disminuido 85 veces.
En las condiciones de vacunación masiva, la tos ferina afecta principalmente a los niños del primer año de vida, especialmente los primeros 2-3 meses. Según la Organización Mundial de la Salud, 60 millones de personas contraen tos ferina cada año y hasta 1 millón mueren.
La tos ferina (lat. pertussis , ing. tos ferina ) es una enfermedad causada por la bacteria gramnegativa Bordetella pertussis . Anteriormente, los miembros del género Bordetella se incluían en el género Haemophilus . Una enfermedad similar a la tos ferina más leve en humanos ( parapertussis ) es causada por Bordetella parapertussis . Bordetella bronchiseptica es la causante de enfermedades respiratorias principalmente en animales, pero ocasionalmente en humanos. Además, algunos adenovirus pueden causar una enfermedad parecida a la tos ferina .
Entre los factores de agresión, los principales son la exotoxina de la tos ferina , un factor sensibilizante ( alergénico ) de la histamina y un factor que causa la linfocitosis . Las formas virulentas de bacterias (fase I) están encapsuladas y tienen pelos. La cápsula previene la fagocitosis y, con la ayuda de pili, los microorganismos se adhieren a las células del epitelio respiratorio.
Las fuentes de infección son las personas enfermas. Se sabe que los microbios de la tos ferina son portadores, pero son de corta duración y no tienen importancia epidemiológica significativa.
El mecanismo de infección es aerosol con transmisión aérea.
Los pacientes son más contagiosos en el período catarral, aunque el enfermo se vuelve peligroso para los demás ya al final del período de incubación. El aislamiento del microbio continúa durante 4-5 semanas desde el inicio de la enfermedad. En el ambiente externo, el agente causal de la tos ferina es inestable y muere rápidamente, por lo que prácticamente se excluye la transmisión de la infección a través de objetos o terceros. Además, a diferencia, por ejemplo, del sarampión, la infección se produce solo a través de la comunicación directa: se cree que la distancia entre los enfermos y los sanos no debe ser superior a 2 m.
A diferencia de muchas otras infecciones infantiles, los recién nacidos pueden enfermarse de tos ferina: la inmunidad materna no brinda una protección confiable contra esta enfermedad. Después de una infección, generalmente se desarrolla una inmunidad persistente de por vida, pero ocasionalmente la enfermedad reaparece. La inmunidad posterior a la vacunación no dura toda la vida: 10 años después de la última vacunación, una persona tiene una resistencia mínima a la infección. Sin embargo, en individuos vacunados la tos ferina se presenta en forma leve sin complicaciones.
El agente causal de la tos ferina puede causar bronquitis banal en adultos, mientras que el síndrome de tos típico de la enfermedad no ocurre.
Una vez en el tracto respiratorio superior, el microorganismo se multiplica en las células del epitelio monocapa de los bronquios y bronquiolos, sin penetrar en el torrente sanguíneo. En menor medida, se ven afectadas la laringe, la tráquea, la cavidad nasal y la nasofaringe. Se desarrolla una inflamación aguda de la membrana mucosa , aumenta la producción de moco. Las células tegumentarias se destruyen parcialmente y se forman numerosas microerosiones. Es importante la IgA específica, que impide la adhesión del patógeno a los cilios del epitelio ciliado. Su producción comienza a partir de las 2-3 semanas de enfermedad, pero no con la vacunación.
Hay cuatro períodos durante el curso de la enfermedad: (1) incubación, (2) catarral (3-14 días), (3) tos espasmódica (2 a 8 semanas) y (4) convalecencia (período de resolución). El período de incubación dura de 2 días a 3 semanas, en promedio de 5 a 8 días. El período catarral se caracteriza por un aumento de la tos, los cambios inflamatorios en las membranas mucosas de las vías respiratorias suelen ser menores. Se estableció una relación inversa entre la duración del período catarral y la gravedad de la enfermedad. En el período del pico de la enfermedad , se notan ataques de tos espasmódica ( convulsiva ).
A menudo, la enfermedad en niños y adultos se desarrolla de manera atípica, sin fiebre en forma de bronquitis leve o laringotraqueítis. Dichos pacientes representan un gran peligro epidemiológico para los demás. El diagnóstico en estos casos solo es posible mediante un examen bacteriológico.
"Neurosis respiratoria"La exotoxina de la tos ferina provoca irritación de los receptores del tracto respiratorio y el desarrollo de un foco persistente de excitación en el sistema nervioso central con la aparición de ataques de tos espástica ( "neurosis respiratoria" ). Después de una serie de ataques de tos, se produce un silbido ( repetición ). Al final de los ataques de tos, especialmente en niños pequeños, hay una dificultad para respirar prolongada, a menudo dolorosa. Los ataques de tos provocan una congestión venosa en la mitad superior del cuerpo y un estado de hipoxia. La cara del paciente se pone roja, luego cianótica; las venas del cuello se hinchan, se dilatan, los ojos se inyectan en sangre, la lengua se sale de la boca. El ataque termina con la liberación de esputo viscoso, a veces con una mezcla de sangre y, a menudo, con vómitos. Los vómitos frecuentes pueden provocar deshidratación y pérdida de peso en un niño. El número de ataques por día puede llegar hasta 50. En los bebés, en lugar de tos, se desarrollan ataques de apnea con pérdida de conciencia, como resultado de lo cual puede ocurrir asfixia. La duración de la enfermedad es de 1,5 a 3 meses, a veces más. En adultos y pacientes de edad avanzada, la tos se parece a la tos matinal larga y seca de los fumadores.
A la muerte durante un ataque, la cara está edematosa, cianótica, la acrocianosis es característica, se detectan hemorragias en la conjuntiva, mucosa oral, piel de la cara, pleura y pericardio. Las membranas mucosas del tracto respiratorio son pletóricas, cubiertas de moco. Los pulmones están hinchados, el enfisema intersticial subpleural es característico. El tejido pulmonar es pletórico, con áreas de atelectasia. Típica de la tos ferina es la formación de lágrimas y llagas en el frenillo de la lengua, debido a su fricción contra los dientes frontales durante los ataques de tos.
ComplicacionesLas complicaciones de la enfermedad ocurren principalmente en niños pequeños.
Complicaciones respiratorias. En los pulmones, debido a la obstrucción de los bronquios por el moco, se forma atelectasia , por regla general, en los lóbulos medios y los segmentos de caña. En el contexto de la atelectasia, la neumonía segmentaria puede desarrollarse con un curso y resultado prolongados en la neumoesclerosis. La adición de una infección bacteriana secundaria, principalmente estafilocócica, conduce a una neumonía focal grande , acompañada de destrucción del tejido pulmonar. En los lactantes, se observa neumonía por tos ferina de foco pequeño con exudado seroso o fibrinoso en la luz de los alvéolos. La infección bacteriana secundaria también puede causar panbronquitis y neumonía peribronquial .
Encefalopatía hipóxica. Una complicación grave de la enfermedad es el daño al sistema nervioso central ( encefalopatía hipóxica ) debido a la congestión venosa severa en el tejido cerebral que se produce al toser. El examen anatómico patológico en el cerebro revela edema, plétora de vasos sanguíneos y hemorragias, a veces extensos, cambios distróficos secundarios y muerte de neuronas.
La tos también contribuye al desarrollo de complicaciones tan raras como hemorragia en el cerebro y sus membranas, ruptura del diafragma, formación de una hernia umbilical o inguinal, prolapso rectal , enfisema del tejido adiposo subcutáneo y mediastino, hemoptisis, epistaxis.
Varios tipos de neumonía son la principal causa de muerte de los pacientes (más del 90% de los que fallecieron por tos ferina antes de los 3 años). Ocasionalmente, el curso de la tos ferina se complica con neumotórax espontáneo , pleuresía ; otitis media , a menudo causada por neumococos; meningoencefalitis _ En algunos casos, en el contexto de la tos ferina , la tuberculosis latente empeora .
Complicaciones de la vacunaciónA veces se desarrollan complicaciones de la vacunación. El componente de tos ferina de la vacuna tiene una reactogenicidad pronunciada: después de la vacunación, aproximadamente la mitad de los niños tienen reacciones tanto locales como generales. En algunos casos, se producen complicaciones neurológicas graves (síndrome convulsivo, ataques de llanto incontrolados, trastornos mentales). Por esta razón, en varios países desarrollados (Japón, Suecia, Gran Bretaña) se intentó rechazar la vacunación de la población infantil, pero esto condujo inmediatamente a un fuerte aumento de la morbilidad y la mortalidad. Dado que la frecuencia de las reacciones tóxicas aumenta con la edad, rara vez se vacuna a niños mayores de 6 años, mientras que se recomienda la vacunación a adolescentes y adultos con enfermedades pulmonares crónicas y al personal hospitalario.
Escarlatina (del lat. tardío scarlatinus, a, um e italiano. scarlatto - escarlata, rojo brillante; ing. escarlatina ) - una de las formas de infección por Streptococcus pyogenes (estreptococo β-hemolítico del grupo A), que ocurre con daño a la garganta y la aparición de una erupción característica en la piel. La hiperemia brillante de la faringe y la erupción se deben a la acción de la toxina eritrogénica ( exotoxina pirogénica ) del estreptococo.
Las fuentes de infección son los portadores de bacterias y los pacientes con escarlatina o amigdalitis estreptocócica.
El principal mecanismo de infección es el aerosol con transmisión aérea del patógeno. La puerta de entrada de la infección suele ser la faringe; con una localización diferente de la puerta de entrada (piel dañada, endometrio, pulmones), la escarlatina se llama extrabucal ( extratonsilar ).
La enfermedad transmitida deja una fuerte inmunidad. Con el uso temprano de agentes antibacterianos, se forma una inmunidad débil y, por lo tanto, es posible que se repitan las enfermedades.
El período de incubación dura de 1 a 11 días, en promedio de 4 a 7 días. Con la escarlatina extrabucal, el período de incubación es corto.
Complejo primario de escarlatinaLos cambios en la puerta de entrada ( escarlatina primaria ), la linfangitis y la linfadenitis regional generalmente se denominan complejo de escarlatina primaria .
Angina y faringitis. En la faringe hay una hiperemia brillante ( "faringe en llamas" ), la angina (amigdalitis aguda) se desarrolla en forma de catarral, purulenta o necrótica. La hiperemia brillante de la membrana mucosa de la orofaringe en casos típicos tiene un límite claro que corre a lo largo del borde del paladar duro y la base de los arcos palatinos.
Glositis escarlata. En los tres primeros días de la enfermedad, la lengua se cubre con una gruesa capa blanca, debajo de la cual aparecen papilas hipertrofiadas en forma de islas rojas ( "lengua blanca de fresa" ). A partir del 4º día se aclara y se vuelve rojo-carmesí con papilas agrandadas, adquiere un "aspecto de carne roja" ( "lengua de frambuesa" o "lengua de fresa roja" ).
Linfadenitis regionales. Al mismo tiempo, debido a la hiperplasia reactiva, aumentan los ganglios linfáticos regionales.
Exantema escarlataEl exantema escarlatiniano ya aparece al final del primer día de la enfermedad (o en el segundo día, rara vez más tarde), representa numerosas roséolas de color rojo brillante, a veces con un tinte púrpura, con un diámetro de 1-2 mm. Las roséolas se encuentran densamente en el contexto de una piel moderadamente hiperémica. No hay erupciones en las palmas y las plantas. La apariencia de la cara es característica: mejillas rojas brillantes, un triángulo nasolabial pálido (triángulo de Filatov ) y una erupción rosácea escasa en la frente y las sienes. Además de la roséola, aparecen en la piel numerosas pequeñas pápulas (nódulos) que le dan un aspecto de papel de lija . La erupción dura un promedio de 3 días y desaparece gradualmente. Con formas leves, pasa más rápido, con formas severas dura hasta una semana. En la forma extrabucal con una lesión cutánea primaria, es característico un engrosamiento de la erupción alrededor del sitio de introducción del patógeno.
Los pliegues cutáneos se caracterizan por una concentración de elementos exantemáticos y la formación de tiras lineales de petequias confluentes ( líneas de Pastia ). Posteriormente, la piel de los pliegues adquiere un tinte marrón debido a los depósitos de hemosiderina en los focos de hemorragias petequiales en la dermis.
Al final de la primera semana de la enfermedad, comienza la descamación de la piel : (1) pitiriasis en la cara y el cuello, (2) lamelar - en el tronco y las extremidades.
ComplicacionesLas complicaciones de la escarlatina incluyen (1) procesos purulentos (hasta septicopiemia ) y (2) alérgicos (glomerulonefritis, artritis, miocarditis). Las lesiones alérgicas son complicaciones del período tardío ("segundo") de la escarlatina. Una complicación formidable del período inicial de la escarlatina es (3) el shock infeccioso-tóxico . Como regla general, se desarrolla en el día 3-4 de la enfermedad.
| Medicina: Anatomía patológica particular | |
|---|---|
| |