Se desarrollan cambios inflamatorios ( pulpitis ) y diversos procesos reactivos en la pulpa del diente . La lesión inflamatoria del desmodont periapical en la medicina doméstica tradicional se denomina periodontitis apical . Las enfermedades periodontales incluyen gingivitis , periodontitis , enfermedad periodontal , enfermedad periodontal progresiva y periodontomas . Los procesos infecciosos en la pulpa dental y los tejidos periodontales son a menudo el origen de la llamada infección odontogénica .
La pulpitis es una lesión inflamatoria de la pulpa dental. Otros cambios en el tejido pulpar, con excepción de los procesos tumorales, se denominan reactivos .
I. Principio etiológico
II. Formas clínicas y morfológicas
Pulpitis aguda:
Pulpitis crónica:
tercero La prevalencia del proceso.
Las causas de la pulpitis, así como de la inflamación en general, son diversas. Los factores dañinos de cualquier naturaleza pueden causar un proceso inflamatorio en la pulpa dental.
La pulpitis infecciosa más común , causada por la exposición a microorganismos patógenos, principalmente bacterias ( estreptococos , lactobacilos , estafilococos ). Entre las pulpitis infecciosas, la pulpitis cariogénica es de gran importancia : la pulpitis como complicación de caries medianas y, especialmente, profundas.
Existen las siguientes formas de penetración de infecciones y toxinas en la pulpa dental:
Una característica de la inflamación aguda en la pulpa dental es la falta de eficiencia del drenaje linfático y del sistema de vasos venosos. Esto se debe al flujo de líquido tisular y sangre venosa en una dirección, a través de la estrecha abertura del conducto radicular. En la inflamación difusa aguda de la pulpa, cuando se forman rápidamente edema tisular, hiperemia y exudado, se comprimen los vasos sanguíneos y linfáticos de la pulpa radicular. Esto se acompaña de un cese casi completo del flujo sanguíneo y, como resultado, hipoxia grave. El aumento del daño tisular hipóxico conduce a la necrosis tisular . La rápida formación de cambios necrobióticos (distróficos irreversibles) y necróticos en la pulpitis aguda también es un rasgo característico de la respuesta inflamatoria en la pulpa dental.
Un aumento de la presión intrapulpar debido a hiperemia, edema y exudación, acumulación de productos suboxidados como resultado de trastornos metabólicos, liberación de mediadores inflamatorios, muerte celular con liberación de iones de potasio e hidrolasas activas, así como metabolitos de oxígeno, todo esto conduce a la irritación de las terminales nerviosas ya la aparición del síndrome de dolor. La intensidad del proceso inflamatorio disminuye con la apertura espontánea (como resultado de la penetración de la cavidad cariosa) o instrumental de la cámara pulpar.
La pulpitis aguda procede en cuatro etapas morfológicamente verificables ( morfogénesis de la pulpitis aguda ):
Cada etapa posterior se caracteriza por cambios más severos en la pulpa en comparación con la anterior. La duración media de la pulpitis aguda es de 3 a 5 días. La intervención de un médico puede detener la progresión del proceso en cualquiera de las etapas enumeradas. Rara vez sucede espontáneamente.
1. Pulpitis serosa focal aguda. Con la pulpitis cariogénica, el proceso se localiza primero en la proyección de la cavidad cariosa y dura varias horas. Macromorfológicamente, la pulpa es edematosa, de color rojo brillante, pletórica. El examen micromorfológico revela hiperemia inflamatoria (plétora de vasos dilatados, principalmente capilares y vénulas) y edema pulpar. Son posibles pequeñas hemorragias alrededor de los vasos (extravasados), que se forman principalmente por el mecanismo de hemorragia por diapedesina . Hay pocos elementos celulares (histiocitos, células linfoides, granulocitos sanguíneos) en esta etapa en el tejido pulpar afectado.
2. Pulpitis purulenta focal aguda o absceso pulpar agudo. En el futuro, hay una acumulación de granulocitos neutrófilos que migran desde la luz de los vasos. Inicialmente, se concentran alrededor de las vénulas, luego se mueven activamente entre las fibras del tejido conectivo y se acumulan en la pulpa afectada. La migración de los granulocitos es proporcionada por factores quimiotácticos (componentes de la pared celular bacteriana y productos de su metabolismo) y ocurre a lo largo de un gradiente de concentración de quimioatrayentes (la llamada quimiotaxis positiva ). Los granulocitos neutrófilos que se degradan (colapsan), también llamados cuerpos purulentos , forman un exudado purulento , cuya acumulación focal en la pulpa se denomina absceso pulpar agudo .
3. Pulpitis purulenta difusa aguda o flemón pulpar. El exudado purulento se extiende a toda la pulpa coronal y radicular. Macromorfológicamente, la pulpa adquiere un color gris-rojo o gris; es menos edematosa y menos pletórica en comparación con la pulpitis serosa. La inflamación purulenta de la pulpa se acompaña de cambios distróficos pronunciados y destrucción de parte de las estructuras tisulares: tanto células como sustancia intercelular. La agresividad del exudado purulento está determinada principalmente por la presencia en su composición de metabolitos de oxígeno activo (radical hidroxilo, anión superóxido, peróxidos), así como hidrolasas ácidas (lisosomales). Bajo la influencia del exudado purulento, se produce la destrucción de odontoblastos, fibroblastos, microvasos, colágeno, reticulina y fibras nerviosas. La destrucción de las fibras nerviosas conduce a una disminución de la intensidad del dolor en esta etapa de la pulpitis aguda.
4. Pulpitis gangrenosa aguda o gangrena pulpar. Con la penetración de la microflora anaeróbica desde la cavidad cariosa hacia la pulpa, se desarrolla gangrena . Macromorfológicamente, la pulpa adquiere un color negro grisáceo con un desagradable olor a putrefacción. El examen micromorfológico revela detritos con cristales de sales de ácidos grasos y colonias de microorganismos en la cavidad dental.
Pulpitis crónicaHay tres formas de pulpitis crónica: gangrenosa parcial, granulosa (granulomatosa) y fibrosa.
1. Pulpitis gangrenosa parcial. Durante la formación de pulpitis gangrenosa parcial, parte de la pulpa sufre necrosis , el tejido pulpar restante permanece viable. Los detritos resultantes no se reabsorben , compactan ni encapsulan. La encapsulación ocurre debido al ensuciamiento de los detritos con tejido fibroso, que en las primeras etapas de su desarrollo está representado por tejido de granulación , en etapas posteriores, por tejido fibroso grueso (cicatricial). Las masas necróticas que persisten en la pulpa dental con esta forma de pulpitis son una fuente constante de efectos tóxicos sobre la pulpa intacta que las rodea, prolongan el proceso inflamatorio ( inflamación de demarcación ).
2. Pulpitis granulosa o granulomatosa. La pulpitis de granulación se caracteriza por la sustitución de la pulpa por tejido de granulación. Macromorfológicamente, este tejido es blando, rojo brillante, marcadamente pletórico. Microscópicamente, está representado por una gran cantidad de capilares rodeados de muchos elementos celulares, principalmente células linfoides e histiocitos. A medida que madura el tejido de granulación, disminuye el número de vasos y la intensidad del infiltrado celular, aumenta el número de fibroblastos y fibras de colágeno. En el tejido de granulación que llena la cavidad pulpar, a menudo se encuentran calcificaciones y dentículos. Bajo la influencia del tejido de granulación, se produce la reabsorción lacunar de la dentina, reemplazándola por osteodentina .
El tejido de granulación puede sobresalir en la cavidad cariosa a través de la perforación y llenarla. Esta variante morfológica de la pulpitis granular crónica se denomina pulpitis hipertrófica o pólipo pulpar . El pólipo pulpar sangra fácilmente y puede estar cubierto por epitelio gingival.
3. Pulpitis fibrosa. La pulpitis fibrosa crónica se forma como resultado de la pulpitis de granulación cuando el tejido de granulación madura y se convierte en tejido fibroso grueso (cicatricial). La cavidad del diente está llena de tejido denso blanquecino. El examen micromorfológico revela tejido fibroso con una disposición densa de haces de fibras de colágeno, un pequeño número de vasos e infiltrados celulares perivasculares focales de histiocitos, células linfoides y plasmáticas. A menudo, se detectan focos de hialinosis, dentículos y petrificados.
Los cambios reactivos en la pulpa incluyen (1) procesos alternativos , (2) discirculatorios , (3) procesos adaptativos y formación de quistes.
I. Cambios alternativos
II. Cambios discirculatorios
tercero Procesos adaptativos
IV. quistes intrapulpares.
La necrosis de la pulpa dental es la destrucción de la pulpa en un organismo vivo. Según la tradición, la necrosis pulpar se denomina gangrena , aunque la pulpa no entra en contacto directo con el medio externo. La necrosis pulpar puede ser parcial o total . La necrosis pulpar parcial suele ser de naturaleza fibrinoide . Muy a menudo, la necrosis pulpar se desarrolla como resultado de un proceso inflamatorio (pulpitis purulenta aguda), que complica la caries profunda .
Cambios distróficos en odontoblastosEn los odontoblastos, (1) la degeneración hidrópica o (2) grasa se forma con mayor frecuencia .
1. La distrofia hidrópica ( vacuola , hidropesía ) es la hidratación del contenido de la célula en el contexto de la deficiencia de energía intracelular. Las causas de la deficiencia de energía pueden ser una variedad de efectos dañinos en la pulpa. La violación de los canales de potasio-sodio del citolema del odontoblasto conduce a una acumulación excesiva progresiva de sodio en la célula y, por lo tanto, de agua, ya que los iones de sodio son uno de los iones más osmóticamente activos. El agua que ingresa a la célula se concentra primero en las cisternas del retículo endoplásmico, que en los patrones de difracción de electrones parecen vesículas de varios tamaños con un contenido de electrones vacíos (luz). Tales vesículas se denominaban anteriormente "vacuolas" por analogía con las vacuolas citoplasmáticas de las células vegetales, y el tipo de distrofia en sí se denominaba vacuola . Posteriormente, otros orgánulos y el núcleo celular se hidratan. Durante el examen óptico, la célula afectada se agranda, su citoplasma se tiñe pálidamente o no percibe ningún tinte (citoplasma ópticamente vacío). Muy a menudo, el citoplasma se ve espumoso (que recuerda a la espuma de jabón) bajo un microscopio óptico debido a la densa disposición de los orgánulos hidratados. El núcleo puede ser empujado hacia la periferia. En la distrofia hidrópica grave, los núcleos de los odontoblastos se encuentran en un estado de picnosis (cariopicnosis ) .
2. La degeneración grasa de los odontoblastos también es una expresión de la deficiencia de energía intracelular. Al mismo tiempo, se acumulan grasas en el citoplasma, principalmente acilgliceroles (grasas neutras). Es posible identificar la grasa en las micropreparaciones mediante la tinción de secciones de tejido congeladas con tintes especiales, entre los cuales se usa con mayor frecuencia Sudán III , que tiñe las gotas de grasa de color naranja.
Hinchazón mucoideLa hinchazón mucoide ( edema cromotrópico o mixomatoso ) secaracteriza por cambios distróficos reversibles en el tejido conjuntivo fibroso en forma de acumulación de ácido hialurónico libre (no unido a proteínas) en él. Un aumento en la concentración de hialuronato, a su vez, conduce a la hidratación (edema) del tejido, ya que el ácido hialurónico libre es una sustancia osmóticamente activa. Los epítetos "mucoide" y "mixomatoso" (del griego mukos y myxon - moco) están asociados con el hecho de que el ácido hialurónico tiene la apariencia de una masa mucosa.
Los cambios micromorfológicos en la tumefacción mucoide están representados por edema del tejido conjuntivo fibroso (morfológicamente, el edema se expresa en una disposición menos compacta que la habitual de estructuras tisulares separadas por espacios ópticamente vacíos, más o menos anchos) y un cambio en las propiedades tintóreas de el tejido (cuando se tiñe con hematoxilina y eosina, el tejido fibroso se encuentra en un estado de hinchazón mucoide se tiñe basofílicamente, es decir, con hematoxilina, en un color azul de intensidad variable; cuando se tiñe con azul de toluidina, dicho tejido detecta metacromasia y tiñe rojo).
La hinchazón mucoide en el tejido pulpar se desarrolla con mayor frecuencia en la etapa inicial del proceso inflamatorio (aguda o durante la exacerbación de la pulpitis crónica), así como en una etapa temprana de fibrosis, cuando la síntesis de glicosaminoglicanos por parte de los fibroblastos prevalece sobre la síntesis de fibrogénicos. proteinas
Hialinosis pulparLa hialinosis ( distrofia hialina ) es un tipo especial de engrosamiento de las paredes de los vasos sanguíneos o tejido conectivo fibroso con la formación de una sustancia acidófila homogénea ( hialina ). Microscópicamente, las masas de hialina son homogéneas (es decir, desprovistas de cualquier estructura: granularidad, fibrosas, etc.) y se tiñen con colorantes ácidos (rosa eosina cuando se tiñe con hematoxilina y eosina, rojo fucsina ácida según van Gieson método). En la pulpa dental, las paredes de los vasos del lecho microcirculatorio ( hialinosis de los vasos ) y las áreas del tejido conjuntivo fibroso del estroma ( hialinosis del tejido fibroso ) pueden sufrir hialinosis. La hialinosis de la pulpa fibrosa es especialmente característica. Por regla general, la degeneración hialina del tejido pulpar es de carácter local y ocurre en procesos inflamatorios crónicos (pulpitis crónica), pero puede ser manifestación de enfermedades generales (hipertensión arterial, diabetes mellitus, conectivopatías difusas y vasculitis sistémica).
Amiloidosis pulparLa degeneración amiloide de la pulpa dental es rara. Como regla, los depósitos focales de masas de amiloide (cuerpos amiloides) ocurren con atrofia de la pulpa.
Petrificación pulparLa calcificación distrófica ( petrificación ) es uno de los cambios reactivos más comunes en la pulpa dental.
Existen varios tipos de petrificación en la pulpa dental:
La mayoría de las veces, los petrificados se detectan en la pulpitis crónica.
Los cambios discirculatorios (alteración de la circulación sanguínea y linfática) en el tejido pulpar pueden ser de naturaleza local (trauma, inflamación) o ser una manifestación de trastornos discirculatorios generales .
Hiperemia pulparHiperemia pulpar : plétora de tejido pulpar. Los vasos de la pulpa están dilatados y llenos de sangre. La hiperemia pulpar se desarrolla con mayor frecuencia como una manifestación de cambios inflamatorios en ella ( hiperemia inflamatoria ).
Hemorragias intrapulparesLas hemorragias en el tejido pulpar se desarrollan tanto con lesiones traumáticas del diente como con un fuerte aumento en la permeabilidad de las paredes vasculares. En este último caso, se forma una hemorragia diapedética , que es característica, en particular, del proceso inflamatorio. Por otro lado, la hemorragia intrapulpar en forma de microhematoma o infiltración hemorrágica del tejido pulpar conduce al desarrollo de pulpitis.
Trombosis y embolia de vasos pulparesLa trombosis de los vasos pulpares acompaña a las lesiones traumáticas de los vasos intrapulpares ya la inflamación de la pulpa.
Isquemia pulparLa isquemia pulpar es una disminución en el flujo de sangre arterial hacia la pulpa dental . La isquemia pulpar se acompaña de un deterioro del trofismo tanto de los propios elementos pulpares como de la dentina. La isquemia prolongada termina con atrofia y fibroesclerosis de la pulpa. La fibrosis en este caso es consecuencia de la activación de los fibroblastos en condiciones de hipoxia.
Edema pulparEdema ( hidratación ) de la pulpa : un aumento en el contenido de líquido tisular (intersticial) en ella. El edema pulpar suele ser de naturaleza inflamatoria (edema inflamatorio ).
La atrofia pulpar es una disminución en el volumen del tejido pulpar. Esto reduce el número de estructuras tisulares, principalmente elementos celulares: odontoblastos, fibroblastos y otros. El agotamiento de las células pulpares hace que su estructura fibrosa sea más prominente en micropreparaciones ( atrofia reticular pulpar ). La atrofia se acompaña del desarrollo de insuficiencia funcional de la pulpa y, sobre todo, de una disminución del aporte de dentina con factores tróficos.
DenticiónLos dentículos se denominan inclusiones de dentina en la pulpa o en la capa de dentina dental. Son el producto de odontoblastos pulpares y se construyen a partir de dentina reparadora .
Clasificación:
I. Localización de dentículos.
II. La naturaleza de la estructura.
La fibrosis ( fibroesclerosis ) de la pulpa es un engrosamiento del tejido pulpar debido al crecimiento de tejido conectivo fibroso grueso (tejido cicatricial) en su territorio. El tejido cicatricial, como cualquier otro tejido conjuntivo fibroso no formado, en las primeras etapas pasa por la etapa de tejido de granulación.
La fibroesclerosis de la pulpa puede ser local (focal) y total al extenderse a toda la cámara pulpar. La pulpa suele sufrir fibrosis como resultado de una pulpitis crónica (pulpitis fibrosa crónica). Sin embargo, con una exacerbación del proceso, el tejido conectivo fibroso grueso en la zona de fibrosis sufre una desorganización (hinchazón mucoide, cambios fibrinoide) con el subsiguiente desarrollo de tejido de granulación y su maduración.
Los quistes intrapulpares son cavidades en el tejido pulpar que normalmente no se encuentran. Hay quistes intrapulpares solitarios (únicos) y múltiples .
El término general "periodontitis" se refiere a dos procesos: (1) periodontitis apical o periapical ( inflamación del periodonto apical), que tiene un significado nosológico independiente, y (2) periodontitis marginal (inflamación del periodonto marginal) - un manifestación de la periodontitis .
El término periodonto , como designación del ligamento dentario, se utiliza tradicionalmente en la medicina doméstica. En la Nomenclatura Internacional, el ligamento dentario se denomina desmodonte , y periodontal se entiende como un complejo de tejidos periodontales, que en Rusia se denomina comúnmente periodonto .
La periodontitis apical es una lesión inflamatoria del periodonto periapical (el periodonto que rodea la parte superior de la raíz del diente).
I. Principio etiológico
II. Formas clínicas y morfológicas
A. Periodontitis apical aguda
B. Periodontitis apical crónica
Periodontitis apical granulomatosa crónica:
La periodontitis apical infecciosa más común . Sus agentes causales suelen ser los estreptococos .
Existen las siguientes formas de penetración de la infección y los factores tóxicos en los tejidos periapicales:
1. Vía intradental ( "descendente" ): desde la cavidad del diente con pulpitis a través de la abertura del conducto radicular.
2. Vías extradentales :
Las rutas "descendentes" y de contacto se realizan con mayor frecuencia, rara vez, "ascendentes".
La periodontitis aguda dura de 2 días a 2 semanas.
La morfogénesis de la periodontitis apical aguda consta de dos etapas: (1) periodontitis aguda serosa y (2) periodontitis aguda purulenta.
En la periodontitis apical serosa aguda , el examen micromorfológico de los tejidos periapicales revela vasos dilatados y llenos de sangre ( hiperemia inflamatoria ), edema y ligera infiltración celular . Como parte del infiltrado, existen diversas formas celulares que intervienen en la puesta en marcha de la respuesta inflamatoria: histiocitos, granulocitos neutrófilos y células linfoides.
En la etapa de periodontitis apical purulenta aguda , se produce acumulación de granulocitos neutrófilos, que migran desde la luz de microvasos dilatados de la parte apical del ligamento periodontal. La destrucción masiva de estas células se acompaña de la formación de un exudado purulento . En el examen micromorfológico, además de la plétora de vasos sanguíneos, se revela una gran cantidad de cuerpos purulentos (granulocitos neutrófilos en descomposición).
Hay dos formas morfológicas de periodontitis purulenta aguda: (1) absceso agudo y (2) periodontitis apical flemonosa ( infiltración purulenta difusa del tejido periapical ).
El absceso agudo del periodonto apical es una acumulación de exudado purulento solo en el tejido del ligamento dental. Con infiltración purulenta difusa , el proceso inflamatorio se propaga a otras áreas del periodonto y tejidos adyacentes: hueso alveolar, periodonto marginal, encías y mucosa oral.
La periodontitis purulenta, especialmente en forma de infiltración purulenta difusa, se acompaña de inflamación serosa de los tejidos blandos circundantes de la cavidad oral y la cara. El aumento de su volumen debido al edema inflamatorio se denomina flujo ( parulis ).
Periodontitis apical crónicaHay tres formas de periodontitis apical crónica : granulosa, granulomatosa y fibrosa. Con la periodontitis granulomatosa, se distinguen tres tipos de granulomas : simple, epitelial (complejo) y cistogranuloma.
1. Periodontitis apical granular crónica. La periodontitis crónica de granulación se caracteriza por el crecimiento de tejido de granulación en la región del ápice del diente afectado . La zona de tejido de granulación no está delimitada de las estructuras periodontales vecinas. La exacerbación de la periodontitis de granulación se acompaña de la aparición de un exudado purulento en el tejido de granulación. En la dirección del crecimiento del tejido de granulación, se produce la reabsorción del hueso alveolar , los tejidos duros de la raíz del diente o el tejido de las encías. En este último caso, se forman pasajes fistulosos en las encías, a través de los cuales se libera un exudado purulento de la región cercana al ápice.
2. Periodontitis apical granulomatosa crónica. En la periodontitis granulomatosa crónica, el tejido afectado se delimita en la región cercana al ápice. La estructura resultante (granuloma) tiene una morfología diferente.
Un granuloma simple es un área de tejido de granulación rodeada por una cápsula fibrosa. Durante una exacerbación del proceso, así como con la periodontitis de granulación, una cantidad significativa de granulocitos neutrófilos se concentra en el tejido periapical y se puede formar un exudado purulento. Se destruyen los tejidos periodontales vecinos, especialmente el alvéolo óseo. Durante el período de remisión, el tejido de granulación pierde sus propiedades agresivas y en el infiltrado predominan los histiocitos, las células linfoides y plasmáticas.
El granuloma epitelial ( complejo ) incluye complejos celulares de epitelio escamoso estratificado no queratinizado , que se diferencian de los restos de epitelio odontogénico en el periodonto ( islotes de Malasse ). El volumen de las inclusiones epiteliales y la forma de los complejos son diferentes. Un granuloma complejo no tiene cavidad.
El cistogranuloma contiene una cavidad revestida de epitelio escamoso estratificado no queratinizante de origen odontogénico. El cistogranuloma puede alcanzar un diámetro de 1 cm y en el futuro puede transformarse en un quiste radicular de la mandíbula.
3. Periodontitis periapical fibrosa crónica. En la periodontitis fibrosa crónica, la región cercana al ápice está hecha de tejido fibroso grueso (cicatricial) con una pequeña cantidad de vasos y células infiltradas. La periodontitis fibrosa se desarrolla como resultado de la periodontitis de granulación crónica. El granuloma simple, y en algunos casos complejo, también puede terminar con fibrosis del periodonto apical.
El periodonto (según la nomenclatura anatómica e histológica internacional periodonto de la OMS ) incluye cuatro componentes: (1) encía, (2) periodonto (según la nomenclatura internacional desmodont - ligamento periodontal), (3) hueso alveolar y (4) cemento.
Hasta 1983 , en la URSS, todas las enfermedades periodontales, excepto los tumores, se designaban con el término "enfermedad periodontal". En 1983 , en el 16º Pleno de la Sociedad Científica de Dentistas de toda la Unión, se adoptó una clasificación de enfermedades periodontales, que se utiliza en Rusia hasta el día de hoy:
En el extranjero, en lugar de los términos periodontitis y periodontitis aceptados en Rusia , se utilizan los conceptos de periodontitis y enfermedad de los tejidos periapicales ( periodontitis apical ), respectivamente, y el término enfermedad periodontal está ausente.
Definición de términos:
La gingivitis es una lesión inflamatoria de las encías sin violar la integridad de la unión dentogingival ( inserción dentoepitelial ).
ClasificaciónI. Independencia nosológica
II. Principio etiológico
tercero Formas clínicas y morfológicas
IV. Predominio
V. Flujo del proceso
VI. Gravedad de la gingivitis catarral y ulcerativa (prevalencia de lesiones)
VI. La gravedad de la gingivitis hipertrófica (gravedad de la hipertrofia gingival)
Gingivitis catarral (serosa). La forma catarral se presenta en el 90% de los casos de gingivitis. Las encías están edematosas, sueltas, de color rojo brillante. El examen micromorfológico revela vasos dilatados y llenos de sangre de la microvasculatura, edema e infiltración linfohistiocítica del tejido perivascular. La integridad de la cubierta epitelial se conserva.
Gingivitis erosiva y ulcerosa. Con esta forma de gingivitis, los defectos de las encías se presentan en forma de erosiones (defectos superficiales) y/o úlceras (defectos profundos). En la zona de los defectos se pierde la cubierta epitelial.
Gingivitis hipertrófica. El tejido de la encía crece, cubriendo la corona del diente. En la etapa inicial del proceso ( edematosas ), las encías son blandas, de color rojizo-azulado. En la etapa tardía ( fibrosa ), el tejido de las encías se espesa, se vuelve pálido. El examen micromorfológico en la etapa edematosa de la gingivitis hipertrófica revela microvasos muy dilatados y llenos de sangre, edema, infiltración linfohistioplasmocítica y proliferación de tejido fibroso como el tejido de granulación . La etapa fibrosa se caracteriza por un aumento significativo en la cantidad de fibras de colágeno en el tejido de las encías.
La periodontitis es una enfermedad inflamatoria autoinfecciosa de los tejidos periodontales, acompañada de su destrucción y la formación de una bolsa periodontal. Como regla general, la periodontitis se desarrolla a la edad de 30-40 años.
La desmodontitis ( periodontitis juvenil ) es un tipo de periodontitis que se presenta en niños, adolescentes y adultos jóvenes menores de 30 años. La desmodontosis procede principalmente según el tipo de periodontólisis progresiva.
ClasificaciónI. Prevalencia
II. Caudal
tercero La gravedad de la enfermedad (en la etapa avanzada del proceso)
La mayoría de las formas de gingivitis y periodontitis son causadas por bacterias de la placa subgingival , es decir, especies anaerobias, principalmente bacteroides , actinomicetos y capnocitofagos .
Se ha establecido que el papel principal en el desarrollo de la gingivitis de las mujeres embarazadas lo desempeñan Bacteroides intermedius , periodontitis adulta - Bacteroides gingivalis y B. intermedius , desmodontosis - Actinobacillus actinomicetemcomitans y representantes del género Capnocytophaga . Así, la periodontitis es causada por ciertos tipos de microorganismos. La enfermedad se desarrolla con una disminución de la resistencia local y general del macroorganismo.
Anatomía patológicaLa estructura de la pared de la bolsa periodontal depende de la fase del curso de la enfermedad (recaída o remisión). En caso de recurrencia , la superficie interna de la bolsa está desprovista de epitelio, la pared está representada principalmente por tejido de granulación , en la cavidad de la bolsa hay abundancia de microorganismos y granulocitos neutrófilos que forman un exudado purulento . La secreción de pus de la bolsa periodontal se denomina piorrea alveolar .
En la etapa de remisión , la cavidad de la bolsa está contaminada con microorganismos en mucha menor medida, no hay piorrea alveolar, el tejido de granulación en la pared madura hasta convertirse en tejido fibroso grueso y la superficie interna de la cavidad sufre epitelización.
La parodontosis es una lesión distrófica del periodonto debido a una violación de la microcirculación, acompañada de retracción de las encías y desplazamiento de la inserción dentoepitelial en dirección apical, que se manifiesta por la exposición de los cuellos y raíces de los dientes sin la formación de una bolsa periodontal.
La periodontosis es una enfermedad crónica generalizada que cursa con recaídas y remisiones. En la mayoría de los casos, la enfermedad periodontal es un cambio relacionado con la edad debido a la reducción progresiva de la microvasculatura gingival. La enfermedad periodontal se desarrolla más activamente en el contexto de enfermedades vasculares (aterosclerosis generalizada, hipertensión arterial, hipoavitaminosis C, algunas formas de vasculitis sistémica y enfermedades difusas del tejido conectivo, especialmente esclerodermia).
Clasificación:
I. Gravedad
II. Presencia de complicaciones
La periodontólisis progresiva (anteriormente llamada “periodontólisis progresiva idiopática”) es una lesión grave y rápida de los tejidos periodontales en forma de su destrucción en una serie de enfermedades en la infancia.
Clasificación:
I. Periodontólisis diabética : con diabetes mellitus juvenil (insulinodependiente) .
II. Periodontolisis en estados de inmunodeficiencia congénita y defectos congénitos de células fagocíticas (principalmente granulocitos neutrófilos)
tercero Periodontolisis en el síndrome de Papillon-Lefevre (un complejo de síntomas que incluye hiperqueratosis palmar-plantar con surcos profundos en la piel, periodontitis rápidamente progresiva y caries de los dientes de leche, después de cuya pérdida desaparecen los síntomas dentales).
IV. Periodontolisis en histiocitosis de células de Langerhans (Histiocitosis X)
Los periodontomas son tumores y lesiones similares a tumores de los tejidos periodontales. La forma más común de periodontitis son los épulis ( épulids ).
Épulis : proliferación focal de tejidos periodontales en forma de nódulo que se eleva por encima de la superficie de las encías.
En el pasado, las epulises se clasificaban como (1) angiomatosas, (2) fibróticas (fibromatosas) y (3) de células gigantes. Angiomatosos denominados épulis con gran número de vasos en la lesión, fibrosos - épulis formados principalmente por tejido conjuntivo fibroso grueso, células gigantes - épulis con presencia de células gigantes multinucleadas como los osteoclastos.
De estos, solo el épulis de células gigantes conservó su significado nosológico independiente, por lo que se utiliza el término granuloma periférico de células gigantes . El tipo de "épulis angiomatoso" lo toman los granulomas piógenos ( "hemangioma tipo tejido de granulación" ) de las encías, granulomas del embarazo , malformaciones vasculares , así como diversas variantes de hemangiomas verdaderos , principalmente capilares . El término "épulis fibroso" se refiere a varios crecimientos fibrosos reactivos y fibromas de las encías .
Infección odontogénica : lesiones infecciosas secundarias de varios órganos que se desarrollan cuando el proceso se propaga desde los tejidos del diente (con caries, periodontitis, pulpitis infecciosa y periodontitis apical).
Las formas más comunes de infección odontogénica incluyen los siguientes procesos patológicos:
La periostitis es una lesión inflamatoria del periostio (periostio). Hay (1) periostitis aguda y (2) crónica . La periostitis aguda puede ser (1) serosa ( simple ) y (2) purulenta . En la periostitis purulenta, el exudado a veces exfolia el periostio y se concentra entre el periostio y el hueso ( absceso subperióstico ). En este caso, se forma un edema pronunciado de los tejidos blandos circundantes. Con periostitis purulenta, es característica la formación de fístulas ( fístulas ), que se abren en la membrana mucosa de la cavidad oral o en la piel de la cara y el cuello. La periostitis crónica puede presentarse como (1) fibrótica u (2) osificante .
La osteomielitis es una lesión inflamatoria del tejido óseo. Según el curso, se distinguen (1) osteomielitis aguda y (2) crónica . La osteomielitis odontogénica purulenta aguda se desarrolla principalmente como una complicación de la periodontitis apical purulenta. Esto se caracteriza por la formación de secuestros de tejido óseo y pasajes fistulosos.
Adenophlegmon - Fusión purulenta del tejido del ganglio linfático (linfadenitis purulenta difusa).
La pericoronitis es la inflamación del tejido alrededor de un diente en erupción.
Alveolitis : inflamación de la pared de los alvéolos dentales después de una extracción dental traumática.
| Medicina: Anatomía patológica particular | |
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