| hemoblastosis | |
|---|---|
| CIE-10 | C 81 - C 96 |
| CIE-9 | 200 - 208 |
| CIE-O | 9590-9999 |
| Malla | D019337 |
Las hemoblastosis ( latín haemoblastosis ; otro griego αἷμα "sangre" + βλαστός brote, germen + -osis) son enfermedades tumorales (neoplásicas) del tejido hematopoyético y linfático.
Las hemoblastosis se dividen en enfermedades sistémicas: leucemia y linfomas regionales .
Las diferencias entre las leucemias y los linfomas no se encuentran únicamente en la presencia o ausencia de una lesión sistémica. En la etapa terminal, los linfomas dan metástasis extensas, incluso en la médula ósea. Pero con la leucemia, la médula ósea se ve afectada principalmente, y con los linfomas, es secundaria como resultado de la metástasis. En la leucemia, las células tumorales generalmente se encuentran en la sangre, por lo que la literatura usa el término para leucemia, propuesto por R. Virchow - " leucemia ".
Los tumores del tejido hematopoyético y linfoide se encuentran entre los cinco tumores humanos más comunes. Entre los tumores de los niños en los primeros 5 años de vida, representan el 30% de los casos.
Factores que contribuyen a la aparición de hemoblastosis.
Todo el conjunto de factores etiológicos, que actúan sobre las células hematopoyéticas madre y semitallo, conducen a los mismos resultados: transformación maligna.
Por ejemplo, en el linfoma de Burkitt, se produce una translocación recíproca entre los cromosomas 8 y 14q32. El oncogén celular c-myc del cromosoma 8 se traslada al cromosoma 14 y entra en la zona de acción de los genes que regulan la síntesis de cadenas pesadas de inmunoglobulinas . Los cambios descritos también se combinan con la mutación puntual N-ras .
En la leucemia mieloide crónica, a menudo se encuentra el cromosoma Filadelfia, formado como resultado de la translocación recíproca entre los cromosomas 9 y 22. Se forma un nuevo gen híbrido c-abl-bcr, cuyo producto proteico tiene actividad de tirosina quinasa. Los oncogenes generalmente se construyen en roturas cromosómicas. Entonces, con los linfomas linfocíticos B y las leucemias, se producen rupturas en el cromosoma 14 en el locus 32q, donde se encuentran los genes de la cadena pesada de las inmunoglobulinas. En leucemias y linfomas linfocíticos T - en el locus 11q del gen de las cadenas α de los receptores de linfocitos T.
El desarrollo de la hemoblastosis comienza con la malignidad de una célula madre o semi-madre, lo que da lugar a un grupo de células tumorales. Esto significa que todas las hemoblastosis son de origen monoclonal. El origen monoclonal se confirma mediante datos experimentales y clínicos sobre la detección en todas las células tumorales del mismo paciente de un marcador clonal, cromosómico o isoenzimático. Por ejemplo, el cromosoma Filadelfia está presente en todas las células tumorales en la leucemia mielógena crónica.
Las células madre constituyen aproximadamente el 0,01-0,001 % de la población total de células de la médula ósea. El crecimiento y la diferenciación de las células progenitoras troncales y semitroncales están impulsados por factores de crecimiento y el microambiente estromal. Esto está respaldado por experimentos de cultivo celular en los que el crecimiento y la diferenciación celular ocurren solo en presencia de factores de crecimiento o células estromales.
Numerosos trabajos sobre el estudio de la morfología y cinética celular de las hemoblastosis (principalmente leucemias) han demostrado que durante su desarrollo no sólo se produce malignidad a nivel de células progenitoras troncales y semitroncales, sino que también se desarrolla un bloque de diferenciación en el pool de células tumorales
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