Sistema simpático suprarrenal

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El sistema simpático suprarrenal  es el vínculo fisiológico entre el sistema nervioso simpático y la médula suprarrenal , que desempeña un papel fundamental en la respuesta fisiológica del cuerpo a los estímulos externos [1] . Cuando el cuerpo recibe información sensorial, el sistema nervioso simpático envía una señal a las fibras nerviosas preganglionares, que activan la médula suprarrenal con acetilcolina . Después de la activación por las fibras nerviosas posganglionares, que actúan como el mecanismo del cuerpo para la respuesta de lucha o huida en el cuerpo , la hormona adrenalina y la norepinefrina se liberan directamente en el torrente sanguíneo . Debido a esto, el sistema simpatoadrenal juega un papel importante en el mantenimiento de los niveles de glucosa , sodio , presión arterial y una variedad de otras vías metabólicas relacionadas con la respuesta del cuerpo al medio ambiente [1] . Durante numerosos estados de enfermedad, como la hipoglucemia o incluso el estrés, los procesos metabólicos del cuerpo se distorsionan. El sistema simpatoadrenal devuelve al cuerpo a la homeostasis a través de la activación o inactivación de las glándulas suprarrenales . Sin embargo, las enfermedades más graves del sistema simpatoadrenal como el feocromocitoma (un tumor en la médula suprarrenal) pueden afectar la capacidad del cuerpo para mantener un estado homeostático. En estos casos, se utilizan agentes terapéuticos como los adrenomiméticos y los agonistas beta para cambiar los niveles de epinefrina y norepinefrina liberados por la médula suprarrenal [2] .

Función

La función normal del sistema simpatoadrenal es ayudar al cuerpo a regular las respuestas a los estímulos ambientales. Estos estímulos pasan a través del sistema nervioso simpático con la ayuda de fibras nerviosas preganglionares que emergen de la médula espinal torácica [3] . Los impulsos eléctricos conducidos por el sistema nervioso simpático se convierten en una reacción química en las glándulas suprarrenales. Las células cromafines , que se encuentran en la médula suprarrenal, actúan como fibras nerviosas posganglionares que liberan esta reacción química en la sangre. El sistema simpático suprarrenal puede activar y liberar mensajeros químicos como una unidad para activar la respuesta de " lucha o huida " del cuerpo. Esta "liberación simpatoadrenal" provoca un aumento de la frecuencia cardíaca , el gasto cardíaco , la presión arterial y los niveles de glucosa . Estas funciones simpatoadrenales demuestran las respuestas combinadas del sistema nervioso central a una variedad de estímulos externos.

mediadores químicos

Los dos mensajeros químicos principales del sistema simpaticoadrenal son la norepinefrina y la epinefrina (también llamadas norepinefrina y epinefrina, respectivamente). Estas sustancias químicas son creadas por las glándulas suprarrenales después de recibir señales neuronales del sistema nervioso simpático . Los diferentes efectos fisiológicos de estos químicos dependen del tejido particular que inervan (excitan). Como parte del sistema simpático suprarrenal, estas sustancias actúan y se disipan rápidamente, en contraste con el efecto a largo plazo de las hormonas .

Estrés

En el cerebro, recibir una señal estresante del hipotálamo da como resultado una mayor actividad en el sistema simpatoadrenal, principalmente dentro de los nervios que envían señales a las glándulas suprarrenales . Esto ocurre a través de la activación del factor liberador de corticotropina (CRF), también conocido como hormona liberadora de corticotropina (CRH) [4] . El aumento de la actividad de los nervios suprarrenales se lleva a cabo a través de los receptores del factor liberador de corticotropina en los ganglios del sistema nervioso simpático [4] . Los factores liberadores de corticotropina se envían a la glándula pituitaria , donde activan la liberación de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH). La liberación de esta hormona está determinada por la liberación del factor liberador de corticotropina . La falta de liberación de corticotropina provoca un debilitamiento de la respuesta de la hormona adrenocorticotrópica [4] .

Las hormonas adrenocorticotrópicas se unen a los receptores de ACTH en las células de la médula y la corteza suprarrenales, lo que induce una cascada de señalización en las células de la médula suprarrenal (médula suprarrenal ) y finalmente libera el neurotransmisor acetilcolina [4] . El neurotransmisor acetilcolina provoca la excitación de los nervios que inervan los músculos esqueléticos junto con los músculos que rodean ciertos sistemas del cuerpo, como el cardiovascular y el respiratorio , provocando, junto con una frecuencia cardíaca y respiratoria aceleradas, respectivamente, un aumento en la fuerza producida por el músculo esquelético. tejido _ Los glucocorticoides (glucocorticosteroides) también actúan en momentos de estrés en el sistema simpatoadrenal, pero brindan una función inhibidora para proteger al cuerpo de su propio sistema inmunológico. Los glucocorticoides suprimen las respuestas que produce el sistema inmunitario en momentos de estrés que pueden dañar el organismo [4] . También inhiben la captación nerviosa de catecolaminas como la norepinefrina y la epinefrina (norepinefrina y epinefrina). Se produce un aumento en la actividad de la síntesis de norepinefrina y epinefrina en la médula ósea debido a los glucocorticoides a través de un aumento en la velocidad de reacción de algunas enzimas, tales como: tirosina hidroxilasa , L-aminoácido aromático descarboxilasa , dopamina-β-hidroxilasa y feniletanolamina N-metiltransferasa [4] .

Hipertensión y obesidad

La liberación de la hormona adrenocorticotrópica suele estar regulada por el sistema simpaticoadrenal, ya que es responsable de mantener la homeostasis ; sin embargo, hay casos especiales cuando hay una cantidad excesiva de hormona adrenocorticotrópica en el cuerpo. Esto provoca hipertensión o incluso síndrome de Cushing . La hipertensión, o presión arterial alta, tiene muchas causas posibles, una de las cuales es la ACTH elevada [5] . Esta enfermedad también provoca un aumento en la liberación de catecolaminas durante situaciones de estrés [6] . Aunque la hipertensión y el síndrome de Cushing no están relacionados, aproximadamente el 80 % de las personas diagnosticadas con síndrome de Cushing también padecen hipertensión [5] . Tanto el síndrome de Cushing, en este caso denominado enfermedad de Cushing, como la hipertensión se asocian con un exceso de producción y liberación de hormona adrenocorticotrópica [5] . La hipertensión también puede ser causada por una sobreproducción de moléculas liberadas por el sistema simpatoadrenal distintas de la ACTH, como los mineralocorticoides y los glucocorticoides [7] . Un exceso de estas moléculas provoca un aumento en la producción y liberación de catecolaminas, lo que conduce a un aumento de la presión arterial sistólica y diastólica , así como a un aumento de la frecuencia cardíaca humana [7] .

El aumento de peso puede ser causado por un exceso de consumo y almacenamiento de carbohidratos y grasas . En condiciones normales , los receptores de hormonas suprarrenales tipo I y tipo II median la acumulación de carbohidratos y grasas durante las comidas [8] . En algunos casos, la obesidad es consecuencia de la sobreproducción de corticoides , lo que lleva a la hiperactivación de los receptores tipo I y tipo II, al depósito de grasa y a la acumulación de carbohidratos, respectivamente; además, la activación de cualquiera de estos receptores hace que una persona coma cada vez con más frecuencia [8] .

Ejercicio y metabolismo

Durante el ejercicio, el cuerpo se estresa, lo que requiere más oxígeno y energía para la actividad física. Como resultado, aumentan los niveles de las hormonas epinefrina y norepinefrina , cuya liberación se conoce como respuesta de " lucha o huida " del cuerpo. Como resultado, aumenta la frecuencia cardíaca, lo que permite que pase más sangre a través del sistema circulatorio del cuerpo y transporte el oxígeno necesario para respirar y mejorar la función cardiorrespiratoria. Las personas entrenadas tienen niveles más bajos de epinefrina y norepinefrina que aquellas que no hacen tanto ejercicio porque las personas no entrenadas experimentan más estrés y una mayor necesidad de oxígeno y energía para realizar un ejercicio tan intenso. Las personas adiestradas en el deporte están acostumbradas a usar menos oxígeno, por ejemplo, al hacer ejercicio anaeróbico, para que su cuerpo sienta la carga durante mucho tiempo. Junto con un aumento en los niveles de epinefrina y norepinefrina y la actividad simpatoadrenal general, aumenta el contenido de glucógeno en el cuerpo y, en particular, en los músculos, lo que finalmente aumenta el nivel de glucosa necesaria para la energía [9] .

El sistema simpático suprarrenal influye en el metabolismo o en los procesos de mantenimiento de la vida dentro de las células u organismos vivos, especialmente en el metabolismo de la glucosa y las grasas. La glucosa, una fuente de energía necesaria para las células, puede estar sujeta a una mayor producción debido a una mayor secreción de adrenalina en el cuerpo. El mecanismo es que la adrenalina es secretada por la médula suprarrenal y activa la glucogenólisis (la descomposición del glucógeno en glucosa) o la estimulación de la gluconeogénesis (la formación de glucosa). Aunque la epinefrina tiene un mejor efecto sobre la producción de glucosa, la norepinefrina también puede aumentar los niveles de glucosa, pero en concentraciones altas. Se ha observado que la norepinefrina puede desempeñar un papel en la mejora de la captación de glucosa por el músculo esquelético y el tejido adiposo . En cuanto al metabolismo de las grasas, las catecolaminas (epinefrina y norepinefrina) pueden estimular la lipólisis (descomposición de las grasas), lo que da como resultado un aumento de la energía y una reducción de la grasa corporal [10] . Esto explica por qué es importante hacer ejercicio para acelerar el metabolismo.

Enfermedades

Hipoglucemia

La hipoglucemia , o nivel bajo de glucosa en sangre , provoca efectos fisiológicos cardiovasculares como resultado del mal funcionamiento del sistema simpaticoadrenal. Estos cambios fisiológicos incluyen un aumento de la frecuencia cardíaca, un aumento de la frecuencia cardíaca y una disminución de la resistencia vascular periférica. Juntos, estos efectos aumentan la presión arterial periférica pero disminuyen la presión arterial central. Esto puede tener grandes implicaciones en las personas con diabetes . La hipoglucemia puede hacer que las paredes arteriales se vuelvan más rígidas y menos elásticas, lo que finalmente reduce la presión arterial y aumenta la carga de trabajo del corazón [11] . Los síntomas de hipoglucemia relacionados con el trabajo del sistema simpático suprarrenal incluyen: ansiedad, temblor , arritmia , sudoración, hambre y parestesia . También pueden ocurrir hipotermia y déficits neurológicos . El daño cerebral irreversible es raro, pero también se ha visto entre las personas que sufren de hipoglucemia. La noradrenalina , la acetilcolina y la adrenalina contribuyen a la activación del sistema . Es posible que una persona no se dé cuenta de que sufre de hipoglucemia, ya que debido a una disminución en la respuesta del sistema simpático suprarrenal, es posible que los síntomas prácticamente no se sientan. Debido a que los síntomas pasan desapercibidos, esto puede conducir a un ciclo peligroso de hipoglucemia y un mayor riesgo de hipoglucemia grave, que puede tener consecuencias graves [12] .

La insulina es necesaria para activar el sistema simpatoadrenal (liberación de norepinefrina y epinefrina) en respuesta a la hipoglucemia y, por lo tanto, elevar los niveles de glucagón . La insulina presente en el cerebro actúa sobre el sistema nervioso central, lo que ayuda al sistema simpático suprarrenal a iniciar una respuesta hipoglucémica [13] . Las personas con hipoglucemia deben controlar sus niveles de glucosa en sangre y, si están fuera de rango, tomar tabletas de glucosa o comer alimentos con alto contenido de glucosa. El tratamiento parenteral puede ser necesario para la hipoglucemia grave [12] . Si no se trata, puede ocurrir una falla autonómica asociada con hipoglucemia. La actividad del sistema simpático-adrenal se reduce significativamente, ya que el umbral glucémico alterado reduce la concentración de glucosa. La glucosa no puede regular eficazmente su nivel al reducir las respuestas de adrenalina [14] .

Feocromocitoma

El feocromocitoma  es un tumor raro que libera catecolaminas y afecta el sistema simpático suprarrenal. Por lo general, se encuentra en la médula suprarrenal , pero también puede desarrollarse directamente fuera de la médula suprarrenal en los tejidos. Los síntomas de la enfermedad incluyen: dolores de cabeza, sudoración, palpitaciones , hipertensión , hipoglucemia , ansiedad, pérdida de peso, fiebre , náuseas y complicaciones cardiovasculares. El feocromocitoma se puede curar bloqueando los efectos de la actividad de las catecolaminas. Idealmente, la extirpación del tumor es la solución preferida y debe realizarse lo antes posible. En promedio, hay un retraso de unos tres años entre la aparición de los primeros síntomas y el diagnóstico, ya que los tumores son difíciles de detectar. El diagnóstico también es difícil porque los síntomas son bastante variados y bastante comunes en otras enfermedades. Si el feocromocitoma no se trata, puede tener consecuencias fatales, especialmente para el sistema cardiovascular [15] .

Notas

  1. 12 Niels Juel Christensen . La evaluación bioquímica de la actividad simpaticoadrenal en el hombre //  Clinical Autonomic Research. - 1991-06. vol. 1 , edición. 2 . pág. 167–172 . ISSN 1619-1560 0959-9851, 1619-1560 . -doi : 10.1007/ BF01826215 .  
  2. David S. Goldstein. Respuestas suprarrenales al estrés  (inglés)  // Neurobiología celular y molecular. — 2010-11. — vol. 30 , edición. 8 _ — Pág. 1433–1440 . — ISSN 1573-6830 0272-4340, 1573-6830 . -doi : 10.1007/ s10571-010-9606-9 .
  3. Alan Siegel. Neurociencia esencial . - Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins, 2006. - 1 volumen (varias paginaciones) p. - ISBN 978-0-7817-9121-2 .
  4. 1 2 3 4 5 6 Chrousos, George (1995). Estrés: Mecanismos Básicos e Implicaciones Clínicas . Nueva York, NY: Academia de Ciencias de Nueva York. páginas. vol. 771.130-135
  5. 1 2 3 Norman M. Kaplan. Hipertensión clínica de Kaplan . — 10ª ed. - Filadelfia: Wollters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2010. - v, 469 páginas p. - ISBN 978-1-60547-503-5 , 1-60547-503-3.
  6. A. Garafova, A. Penesova, E. Cizmarova, A. Marko, M. Vlcek. Respuestas cardiovasculares y simpáticas a una tarea de estrés mental en pacientes jóvenes con hipertensión y/o obesidad  // Investigación fisiológica. - 2014. - T. 63 , núm. Suministro 4 . — S. S459–467 . — ISSN 1802-9973 . - doi : 10.33549/fisiores.932931 .
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  8. 1 2 Bray, George A (2004). Manual de Obesidad: Etiología y Fisiopatología . Nueva York, Nueva York: Marcel Dekker.
  9. Bola de Derek. Respuesta metabólica y endocrina al ejercicio: integración simpaticoadrenal con el músculo esquelético  // The Journal of Endocrinology. — 2015-02. - T. 224 , n. 2 . — S. R79–95 . — ISSN 1479-6805 . -doi : 10.1530 / JOE-14-0408 .
  10. K.Nonogaki. Nuevos conocimientos sobre la regulación simpática del metabolismo de la glucosa y las grasas  // Diabetologia. — 2000-05. - T. 43 , n. 5 . — S. 533–549 . — ISSN 0012-186X . -doi : 10.1007/ s001250051341 .
  11. Shi-Wei Yang, Parque Kyoung-Ha, Yu-Jie Zhou. El impacto de la hipoglucemia en el sistema cardiovascular: fisiología y fisiopatología  // Angiología. — 2016-10. - T. 67 , n. 9 _ — S. 802–809 . — ISSN 1940-1574 . -doi : 10.1177/ 0003319715623400 .
  12. 1 2 Philip E. Cryer, Stephen N. Davis, Harry Shamoon. Hipoglucemia en la diabetes  // Diabetes Care. — 2003-06. - T. 26 , n. 6 _ - S. 1902-1912 . — ISSN 0149-5992 . -doi : 10.2337 / diacare.26.6.1902 .
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