Célula g

Las células G  son células endocrinas del revestimiento mucoso del tracto gastrointestinal que secretan gastrina .

Las células G son apudocitos y forman parte del sistema endocrino gastroenteropancreático , que forma parte del sistema endocrino difuso (sinónimo de sistema APUD ).

Localización

Las células G se encuentran principalmente en el antro del estómago . En menor medida, se encuentran representados en el duodeno , en su parte proximal. En humanos, el número de células G por 1 mm² de la parte pilórica del estómago es de aproximadamente 220-490, en el bulbo duodenal 6-76 .[1] Las células G constituyen el 26 % de todas las células neuroendocrinas del estómago . de una persona sana . [2]

No hay células G en el cuerpo del estómago y en el fondo del estómago. [3] Las células G se encuentran en pequeñas cantidades en el yeyuno y el páncreas .

Funciones

Las células G gástricas y duodenales producen varias isoformas de gastrina . A través del sistema circulatorio, la gastrina afecta directamente a las células parietales o indirectamente, al estimular la producción de histamina por parte de las células ECL y mejora la secreción de ácido clorhídrico y pepsinógeno . Además, la gastrina potencia la secreción del páncreas , estimula la motilidad del estómago, los intestinos delgado y grueso y la vesícula biliar . [2]

Las células G tienen receptores de membrana que se abren hacia la luz del tracto gastrointestinal. Por este lado, son estimulados por los componentes peptídicos de los alimentos poco digeridos, así como por los aminoácidos , los compuestos de calcio . Las grasas y los carbohidratos estimulan las células G en mucha menor medida. Un factor importante para la secreción de gastrina es el valor de la acidez , que debe estar en el rango de 5 a 7 pH . Los estimulantes de la secreción de gastrina son la colecistoquinina y la acetilcolina .

Los inhibidores que inhiben la secreción de gastrina son la somatostatina , así como la acidez del contenido gástrico inferior a 5 pH. Con una acidez por debajo de 1,7 pH, la secreción de gastrina se suprime por completo. [3]

Hiperplasia de células G

Con la hiperplasia de células G , se forma un gastrinoma, un tumor benigno o maligno que se localiza en el páncreas, el duodeno o el yeyuno, o incluso en los ganglios linfáticos peripancreáticos , en el hilio del bazo o en la pared del estómago. Este tumor produce más gastrina, se produce una hipergastrinemia que, por el mecanismo de estimulación de las células parietales, provoca una producción excesiva de ácido clorhídrico y pepsina. En una situación normal, las células G bajo la influencia del ácido clorhídrico inhiben la producción de gastrina, pero el factor de acidez no afecta a las células G con gastrina. Como resultado, se desarrollan múltiples úlceras pépticas del estómago, el duodeno o el yeyuno. La secreción de gastrina por los gastrinomas aumenta de forma especialmente pronunciada después de comer.

La manifestación clínica de la hipergastrinimia es el síndrome de Zollinger-Ellison (tipo 1). [cuatro]

Historia

Las células G fueron descubiertas por primera vez por E. Solcia en el antro del estómago en 1967 . Solcia sugirió que las células G podrían secretar gastrina. McGuigan determinó por inmunofluorescencia directa que hay gastrina en las células G. [5]

Notas

1. ↑ Leshchenko V.I., Zverkov I.V., Nechaev BM, Ivashkin V.T. Péptidos reguladores y células endocrinas gastrointestinales en pacientes con hernia de hiato y esofagitis péptica . Archivado el 24 de diciembre de 2012 en Wayback Machine . Revista médica rusa.
2. ↑ 1 2 Korotko G. F. Fisiología del sistema digestivo. - Krasnodar: 2009. - 608 págs. Editorial de OOO BK "Grupo B". ISBN 5-93730-021-1 .
3. ↑ 1 2 Belmer S. V., Kovalenko A. A. Secreción gástrica y métodos para su evaluación. Archivado el 8 de noviembre de 2006 en el libro Wayback Machine In. "Condiciones dependientes de ácido en los niños". ed. académico RAMS V. A. Tabolín . M.: RSMU, 1999, 120 p.
4. ↑ Okhlobystin A.V. Diagnóstico y tratamiento del síndrome de Zollinger-Ellison Copia de archivo fechada el 7 de noviembre de 2006 en Wayback Machine . Revista médica rusa. - 1998. - v. 6. - No. 7.
5. ↑ Ivashkin V. T. Ivan Petrovich Pavlov Copia de archivo fechada el 6 de febrero de 2010 en Wayback Machine . Revista rusa de gastroenterología, hepatología, coloproctología. No. 6, Vol. 14, 2004, pág. 4 - 28.