| Azoospermia | |
|---|---|
| El análisis de semen no reveló espermatozoides y leucocitos múltiples | |
| CIE-11 | GB04.0 |
| CIE-10 | N 46 |
| MKB-10-KM | N46.0 y N46.01 |
| CIE-9 | 606.0 |
| MKB-9-KM | 606.0 [1] |
| Malla | D053713 |
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La azoospermia (del otro griego ἀ- - ausencia, ζῷον - animal y σπέρμα - semilla) es una condición patológica en la que no hay espermatozoides en el eyaculado .
La azoospermia es una de las causas de la infertilidad masculina . La azoospermia se establece mediante el análisis del eyaculado ( espermograma ).
Hay azoospermia no obstructiva (secretora), en la que no se forman espermatozoides en los testículos, y azoospermia obstructiva (excretora), en la que los espermatozoides no entran en el eyaculado debido a la obstrucción de los conductos deferentes. También es posible la azoospermia combinada, asociada simultáneamente con hipofunción de los testículos y alteración de la permeabilidad de los conductos seminales. La azoospermia obstructiva (infertilidad excretora) se trata mucho mejor.
Los factores de riesgo para la azoospermia son los trastornos genéticos, los efectos tóxicos (incluidos el alcohol , los productos químicos , la exposición a la radiación), las enfermedades inflamatorias de los órganos genitales que conducen a la alteración de la permeabilidad de los conductos deferentes, la hipotermia y el beriberi .
La azoospermia abdominal puede ser causada por hipopituitarismo congénito , síndrome de Kallman , síndrome de Prader-Willi y otras condiciones genéticas que conducen a la deficiencia de GnRH o gonadotropina . La azoospermia testicular se observa en el síndrome de Klinefelter (XXY). Además, el 13% de los hombres con azoospermia tienen espermatogénesis defectuosa asociada con defectos en el cromosoma Y. Estos defectos suelen ser microdeleciones nuevas y suelen afectar al brazo largo del cromosoma. La sección del brazo largo del cromosoma Y se ha denominado factor azoospérmico (AZF). Los defectos en esta área pueden provocar oligospermia o azoospermia; sin embargo, no se ha logrado una estrecha correlación entre genotipo y fenotipo .
La azoospermia generalmente se descubre durante un estudio de infertilidad. Se establece sobre la base de dos evaluaciones de análisis de semen realizadas en casos individuales (cuando la muestra de semen después de la centrifugación no muestra semen bajo el microscopio) y requiere un procesamiento adicional. [2]
El examen incluye una historia, un examen físico que incluye una evaluación completa del escroto y los testículos, pruebas de laboratorio y, en algunos casos, imágenes. El diagnóstico incluye salud general, salud sexual, fertilidad pasada, libido y actividad sexual. Es necesario identificar un historial de una serie de agentes, incluidos agentes médicos como la terapia con hormonas / esteroides , antibióticos , inhibidores de 5-ASA ( sulfasalazina ), bloqueadores alfa , inhibidores de la 5-alfa reductasa , agentes de quimioterapia , pesticidas , drogas recreativas ( marihuana , exceso de alcohol) y exposición al calor de los testículos. Se debe identificar una historia de procedimientos quirúrgicos del sistema genital. Se deben examinar los antecedentes familiares para buscar anomalías genéticas.
La ausencia congénita de los conductos deferentes se puede detectar en el examen físico y se puede confirmar mediante ecografía transrectal (TRUS) . Si se confirman las pruebas genéticas para la fibrosis quística . La ecografía transrectal también puede evaluar la azoospermia inducida por la obstrucción o anomalías asociadas con la obstrucción del conducto eyaculador, como anomalías dentro del propio conducto, un quiste prostático mediano (que indica la necesidad de aspiración del quiste ) o anomalías de las vesículas seminales. La eyaculación retrógrada se diagnostica examinando la orina post-eyaculatoria para detectar la presencia de semen después de su análisis alcalino y centrifugado. [3]
Los niveles bajos de hormonas luteinizantes y hormonas estimulantes del folículo con niveles bajos o normales de testosterona son indicativos de problemas protésicos, mientras que los niveles altos de gonadotropinas indican problemas con los testículos. Sin embargo, a menudo esta distinción no es clara y la diferenciación entre azoospermia obstructiva y no inyectable puede requerir una biopsia testicular . Por otro lado, en hombres azoospérmicos con volumen de eyaculación normal, un nivel sérico de hormona estimulante del folículo superior al doble del límite superior del rango normal diagnostica de manera confiable la espermatogénesis disfuncional y, cuando se detecta, generalmente no se necesita una biopsia testicular de diagnóstico. Además, los niveles extremadamente altos de hormonas estimulantes del folículo (>45 DI/mL) deben correlacionarse con una extracción de microdisección testicular exitosa. [cuatro]
La inhibina-B sérica es débilmente indicativa de la presencia de espermatozoides en los testículos, y las posibilidades de evaluar la fertilización exitosa se logran mediante la extracción testicular. En Mount Sinai Hospital, Canadá, en 2016, se propusieron las proteínas de plasma seminal TEX101 y ECM1 para el diagnóstico diferencial de formas y subtipos de azoospermia y para predecir los resultados de la extracción testicular, y se iniciaron ensayos clínicos para verificarlas.
Se recomienda que en varones, el hipopituitarismo primario se asocie con evaluaciones genéticas; Se recomienda a los hombres azoospérmicos con insuficiencia testicular que se sometan a un cariotipo y una microextracción de Y. [5] [6] [2]
La azoospermia pre y postesterial suele ser correcta si la azoospermia testicular es permanente. En el primer caso, es necesario considerar la causa de la azoospermia, en el futuro esto abre oportunidades para el manejo directo de la situación. Por lo tanto, los hombres con azoospermia debida a hiperprolactinemia pueden reanudar la producción de espermatozoides después del tratamiento por hiperprolactinemia; se espera que los hombres cuya producción de espermatozoides esté inhibida por los andrógenos exógenos produzcan espermatozoides después del cese de los andrógenos. En situaciones en las que los testículos son normales pero no están estimulados, se puede esperar que la terapia con gonadotropinas induzca la producción de esperma.
Un avance significativo en los últimos años ha sido la introducción de la fecundación in vitro con ICSI , que permite una inseminación exitosa incluso con espermatozoides inmaduros o espermatozoides obtenidos directamente del tejido testicular. Ambos métodos involucran el embarazo en parejas donde el individuo tiene azoospermia testicular irreversible si se puede extraer material espermático del semen. Por lo tanto, los hombres con síndrome de Klinefelter no mosaico pueden tener hijos. Ha habido casos en los que se ha conseguido el embarazo en situaciones en las que se ha asociado azoospermia con criptorquidia y semen, en los que se ha obtenido extracción testicular (TESE). Los medicamentos pueden ser útiles para la eyaculación precoz .