| amebiasis | |
|---|---|
| Trofozoítos de Entamoeba histolytica con eritrocitos engullidos | |
| CIE-11 | 1A36 |
| CIE-10 | A06 _ |
| MKB-10-KM | A06.9 y A06 |
| CIE-9 | 006 |
| MKB-9-KM | 006 [1] [2] y 006.9 [1] [2] |
| EnfermedadesDB | 4304 |
| Medline Plus | 000298 |
| Malla | D000562 |
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La amebiasis ( disentería amebiana ) es una invasión antroponótica con mecanismo de transmisión fecal-oral, que se caracteriza por colitis crónica recurrente con manifestaciones extraintestinales. Muy a menudo, el término "amebiasis" se aplica a la disentería amebiana causada por el parásito protozoario Entamoeba histolytica . Otras amebiasis incluyen la meningoencefalitis amebiana primaria causada por las amebas Naegleria fowleri , Acanthamoeba spp y B. mandrillarisas así como la queratitis por akanthamoeba causada por miembros del género Acanthamoeba .
Según la OMS, alrededor del 10% de las personas en la Tierra están enfermas de amebiasis. Al mismo tiempo, la OMS refiere esta patología al grupo de enfermedades desatendidas . La disentería amebiana es la segunda causa principal de muerte por enfermedades parasitarias en todo el mundo [3] . Al ingresar a los vasos sanguíneos a través de la pared intestinal, migra al hígado, donde se forma un absceso amebiano , que es difícil de diagnosticar por rayos X y tomografía debido a que este absceso no contiene estructuras que cambien la refracción de la ola.
La enfermedad es común en países con clima cálido, más común en condiciones insalubres con un alto riesgo de contaminación fecal [1] . México [4] e India son países endémicos, pero también se han informado grandes brotes en países acomodados, como un gran brote en Chicago durante la Exposición Universal de 1933 [5] . Actualmente se informan casos en países en desarrollo por parte de turistas y migrantes de regiones endémicas. A veces, la amebiasis ocurre en el carril central, principalmente en el verano.
La fuente de infección es solo una persona con amebiasis o un portador de amebas. La infección se produce por vía fecal-oral mediante el uso de agua infectada con quistes y verduras y hierbas frescas. La enfermedad se transmite por contacto directo (p. ej., coito anal) [6] . Los quistes pueden propagarse aún más por las cucarachas y las moscas. En un ambiente cálido y húmedo, los quistes de parásitos pueden sobrevivir de 2 a 4 semanas.
El agente causal, la ameba disentérica ( lat. Entamoeba histolytica ), pertenece a los más simples , puede existir en tres formas (tejido, luminal y quistes). La forma de tejido (en la foto) se encuentra solo en pacientes con amebiasis, otros en portadores. El ciclo de vida de Entamoeba histolytica consta de dos etapas:
La etapa vegetativa incluye cuatro formas de ameba: tisular, vegetativa grande (E. histolytica, forma magna), translúcida (E. histolytica, forma minuta) y prequística. El tamaño de la ameba es de 20-25 micrones, su movimiento se produce con la ayuda de seudópodos ectoplasmáticos. Una gran pseudoforma vegetativa alcanza 60-80 micrones, contiene constantemente eritrocitos fagocitados ( eritrófagos ). Los prequistes se encuentran en las heces durante la convalecencia y durante la portación quística. Los quistes tienen forma redondeada, tamaño 9-14 micras, cubierta de doble circuito; los núcleos están bien definidos, de 1 a 4. Los quistes con cuatro núcleos se denominan maduros. Se encuentran en la etapa aguda de la amebiasis intestinal y en la etapa de convalecencia. Cuando los quistes ingresan al intestino delgado humano , sus membranas se destruyen. Una forma materna de ameba de cuatro núcleos emerge del quiste, a partir del cual, después de la división, se forman 8 amebas de un solo núcleo. En condiciones favorables, se multiplican y se convierten en formas vegetativas que viven en el colon proximal. Los quistes de ameba son estables en el ambiente externo. Sobreviven en el agua durante varios meses. Mueren rápidamente cuando se secan y congelan. Los quistes son resistentes a los desinfectantes, incluidas las preparaciones que contienen cloro .
La infección se produce cuando los quistes entran en la parte superior del intestino grueso (ciego y colon ascendente). Con una buena resistencia corporal, los quistes y las formas luminales pueden permanecer en el intestino durante mucho tiempo sin causar enfermedad. En condiciones desfavorables (clima cálido, dieta pobre sin proteínas, disbacteriosis ), los quistes se transforman en formas luminales y, con la ayuda de sus propias citolisinas y enzimas proteolíticas , se introducen en el tejido intestinal (forma de tejido), lo que se acompaña de inflamación. y la formación de úlceras (forma intestinal), y en ocasiones incluso causar necrosis tisular. A veces, las amebas del intestino a través de los vasos sanguíneos penetran en otros órganos (principalmente el hígado ), formando focos secundarios allí : abscesos (amibiasis extraintestinal).
En la amebiasis intestinal, el proceso patológico se desarrolla en dirección descendente, localizándose sucesivamente en el ciego, ascendente, colon, sigmoide y recto. En los casos típicos, la mucosa es hiperémica, edematosa, se forman pequeños nódulos con un punto amarillo en la parte superior, erosión. Los nódulos contienen detritos y formas vegetativas de la ameba histolítica. Como resultado de la coagulación o necrosis seca , los nódulos se destruyen y se forman úlceras desde unos pocos milímetros hasta 2-2,5 cm de diámetro. En las úlceras profundas , que alcanzan la capa submucosa, el fondo se cubre de pus. En el espesor de las úlceras, la biopsia revela amebas con glóbulos rojos tragados. Las úlceras que se profundizan pueden causar sangrado y perforación del intestino. En la amebiasis crónica se forman quistes, pólipos y amebas (formaciones formadas por tejido de granulación, fibroblastos y leucocitos eosinofílicos.
La amebiasis extraintestinal ocurre cuando las amebas se diseminan por vía hematógena. A través de la vena porta, ingresan al hígado, donde desarrollan diversos grados de daño, desde la degeneración proteica y grasa de la hepatitis hasta un absceso hepático, que se localiza con mayor frecuencia debajo de la cúpula del diafragma. Si no se trata, un absceso hepático (su contenido se asemeja a pus de color chocolate) penetra en la cavidad pleural y los pulmones , y con menos frecuencia en el mediastino, el pericardio y la cavidad abdominal. Las amebas pueden hacer metástasis en el cerebro , la piel y otros órganos.
Después de 7-10 días (a veces más tarde) después de la infección, aparecen los primeros síntomas inespecíficos de colitis: debilidad, dolor en la parte inferior del abdomen, temperatura subfebril. En el 10% de los casos, hay formas de disentería fulminante (fulminante), caracterizadas por diarrea profusa mezclada con sangre y moco. La fiebre se desarrolla en aproximadamente un tercio de los pacientes. En este caso, se puede observar hepatomegalia (agrandamiento del hígado) e incluso absceso hepático amebiano. Las reacciones inflamatorias en la amebiasis, por regla general, no son muy pronunciadas, con leucocitosis de hasta 12000/ml. La diarrea prolongada puede provocar deshidratación (deshidratación), desnutrición y debilidad.
El hígado es el objetivo más común de la amebiasis extraintestinal invasiva, sin embargo, en algunos casos, los parásitos penetran en los pulmones (generalmente se afecta el pulmón derecho), el pericardio , la piel (raramente) y el cerebro con el desarrollo de síntomas típicos de encefalitis _ Cuando el hígado está involucrado, las funciones del órgano generalmente no se ven afectadas y, además de la fosfatasa alcalina elevada con absceso hepático amebiano, generalmente no se observan otras anomalías en el análisis de sangre. A veces, se desarrolla un absceso hepático en ausencia de parásitos en el intestino.
Si no se lleva a cabo el tratamiento, luego de una breve remisión, los signos de la enfermedad reaparecen: la amebiasis toma un curso crónico (recurrente o continuo). Poco a poco desarrolla anemia , agotamiento. Pueden desarrollarse complicaciones: perforación de la pared intestinal, sangrado , peritonitis , estrechamiento del intestino.
En pacientes debilitados con signos de inmunodeficiencia, es posible un curso muy severo con la propagación de la infección por todo el cuerpo. Los más susceptibles a la infección son los niños pequeños, los ancianos, las mujeres embarazadas y los pacientes que reciben corticosteroides .
El diagnóstico de amebiasis se realiza sobre la base de la detección de una forma tisular de ameba en las heces. La detección de quistes y formas luminales permite sospechar una enfermedad o portación, pero no es suficiente para confirmar el diagnóstico. La presencia de varias especies de amebas (Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii) en la flora intestinal no patógena complica el diagnóstico microscópico. También es posible un diagnóstico erróneo cuando se encuentra una ameba Entamoeba dispar, de apariencia idéntica, que ocurre 10 veces más a menudo, pero no conduce a la enfermedad y no requiere tratamiento. [7] Para el diagnóstico diferencial se utiliza el método PCR . También se utilizan pruebas serológicas, con menos frecuencia: colonoscopia . Para detectar amebiasis extraintestinal, se utilizan serodiagnósticos , ultrasonido , estudios de radionúclidos, diagnósticos de rayos X, tomografía computarizada e imágenes de resonancia magnética (IRM).
El diagnóstico diferencial se realiza con otras enfermedades gastrointestinales agudas y crónicas ( shigelosis , salmonelosis , colitis ulcerosa ).
Para el tratamiento de la amebiasis intestinal y las formas extraintestinales, actualmente se utiliza principalmente metronidazol o tinidazol [8] [9] . Con portador asintomático, se prescriben yodoquinol y paromomicina para la erradicación de parásitos.
Históricamente, el primer fármaco antiamebiano fue el alcaloide de la planta sudamericana ipecacuana , la emetina , y más tarde su derivado, la dehidroemetina. Actualmente, debido a la toxicidad y falta de eficacia, se utilizan con poca frecuencia, principalmente con intolerancia al metronidazol o con formas prolongadas y resistentes al tratamiento. Un régimen alternativo implica el uso de tetraciclinas , a menudo en combinación con metronidazol o emetina.
En las formas extraintestinales (abscesos hepáticos, pulmonares, amebiasis cutánea), junto con metronidazol, también se utilizan quiniofon (yatren), diyodoquina, mexaform, intestopan y otros fármacos, a veces en combinación con tratamiento quirúrgico.
El pronóstico suele ser favorable.
Todos los pacientes con amebiasis son hospitalizados. Se realiza aislamiento y tratamiento hasta la completa recuperación clínica. Los portadores sanos de quistes y formas translúcidas no pueden trabajar en el sistema de restauración pública. La desinfección se realiza en el foco de la enfermedad . Las medidas preventivas generales se llevan a cabo como en otras infecciones gastrointestinales.
La observación dispensacional de pacientes que han estado enfermos se lleva a cabo durante 12 meses. La supervisión médica y los exámenes de laboratorio se realizan una vez al trimestre, así como cuando aparecen disfunciones intestinales. Los empleados de instituciones alimentarias y equivalentes infestados con ameba disentérica están bajo registro de dispensario hasta que se limpien por completo del agente causante de la amebiasis.
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