| Glibenclamida | |
|---|---|
| Compuesto químico | |
| IUPAC | 5-cloro- N- (4-[ N- (ciclohexilcarbamoil)sulfamoil]fenetil)-2-metoxibenzamida |
| Fórmula bruta | C 23 H 28 ClN 3 O 5 S |
| Masa molar | 494,004 g / mol |
| CAS | 10238-21-8 |
| PubChem | 3488 |
| banco de drogas | APRD00233 |
| Compuesto | |
| Clasificación | |
| ATX | A10BB01 |
| Farmacocinética | |
| Unión a proteínas plasmáticas | Extenso |
| Metabolismo | Hidroxilación en el hígado ( mediada por CYP2C9 ) |
| Media vida | 10 horas |
| Excreción | Riñones e hígado |
| Formas de dosificación | |
| tabletas | |
| Métodos de administración | |
| en el interior | |
| Otros nombres | |
| Antibet, Apoglyburide, Betanaz, Gen-glib, Gilemal, Glibamide, Glibenclamide Teva, Glyburide, Glidanil, Glitizol, Glucobene, Daonil, Dianti, Maninil, Statiglin, Euglicon, DiaBeta, Glyburide, Glycron, Glynase, Micronase | |
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La glibenclamida es un representante de la segunda generación de derivados de sulfonilurea, uno de los fármacos hipoglucemiantes más populares y estudiados , que ha sido ampliamente utilizado en muchos países desde 1969 como un tratamiento confiable y probado para la diabetes mellitus tipo 2 con la ineficacia de los cambios en el estilo de vida . 1] .
A pesar de la aparición de nuevas sulfonilureas con características mejoradas, así como de fármacos antidiabéticos con otros mecanismos de acción, es demasiado pronto para poner fin a la historia de la glibenclamida - en estudios experimentales y clínicos, este fármaco no solo es un referente para evaluar la eficacia de nuevas moléculas y enfoques terapéuticos, sino que también demuestra las posibles propiedades adicionales útiles [2] .
El principal mecanismo de acción de la glibenclamida, así como otros representantes de las sulfonilureas, está bien estudiado a nivel de receptor molecular. La glibenclamida bloquea los canales de potasio dependientes de ATP (canales K + -ATP) ubicados en la membrana plasmática de las células beta pancreáticas . [3] La terminación de la liberación de potasio de la célula conduce a la despolarización de la membrana y la entrada de iones Ca 2+ a través de los canales de calcio controlados por voltaje. Un aumento en el contenido de calcio intracelular a través de la activación de la proteína quinasa II dependiente de calcio / calmodulina estimula la exocitosis de gránulos secretores con insulina , como resultado de lo cual la hormona penetra en el líquido intercelular y la sangre. La afinidad desigual de las sulfonilureas por los receptores de las células beta provoca su diferente actividad hipoglucemiante. La glibenclamida tiene la mayor afinidad por los receptores de sulfonilureas en las células beta y el efecto hipoglucemiante más pronunciado entre los fármacos de sulfonilureas [4] .
El efecto de estimular la secreción de insulina depende directamente de la dosis de glibenclamida tomada y se manifiesta tanto en condiciones de hiperglucemia como en normoglucemia o hipoglucemia [5] [6] .
Todo el grupo de las sulfonilureas, en mayor o menor medida, tiene efectos periféricos (extrapancreáticos), que consisten en aumentar la sensibilidad de los tejidos periféricos, principalmente adiposo y muscular, a la acción de la insulina y mejorar la captación de glucosa por las células [7]. ] .
El Premio Creutzfeld es un premio anual por logros en el campo de la farmacología. Lleva el nombre del neuropatólogo alemán Hans Gerhard Creutzfeld (1885-1964).
La importancia de la glibenclamida, en particular su forma micronizada, para la diabetología mundial ha sido reconocida por el prestigioso premio HG Creutzfeldt Drug Prize - Practitioners' Choice Award, otorgado en julio de 2010 por el desarrollo de Maninil como parte de la competencia anual de medicamentos del Instituto. G. G. Kreutzfeld ( Kiel , Alemania ) [2] .