| síndrome de sobredosis crónica de insulina | |
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| Michael Somogyi (1883 - 1971) |
Síndrome de sobredosis crónica de insulina ( CPSI , fenómeno (síndrome) Somogyi , hiperglucemia de rebote , hiperglucemia poshipoglucémica ) - en 1959, resumiendo los resultados de numerosas observaciones, el científico estadounidense Michael Somogyi ( ing. Michael Somogyi ) formuló la conclusión sobre la existencia de la fenómeno de sobredosis poshipoglucémica (la introducción de insulina hiperglucémica provoca hipoglucemia , que estimula la secreción de hormonas contrainsulinas e hiperglucemia de rebote, una respuesta a un aumento de los niveles de glucosa en sangre ) . En cualquier momento del día, el nivel de insulina en el plasma sanguíneo es más alto de lo necesario, lo que conduce a hipoglucemia (que no siempre es reconocida por los pacientes) o a comer en exceso. La liberación de hormonas contrainsulinas en el contexto de la terapia con insulina provoca fluctuaciones significativas en la concentración de glucosa en el plasma sanguíneo, lo que contribuye al curso inestable de la diabetes mellitus tipo 1 en muchos pacientes. Un aumento prolongado en el nivel de hormonas contrainsulinas conduce al desarrollo de cetonuria e incluso cetoacidosis [1] .
Después del primer uso exitoso de la preparación de insulina por parte de Frederick Banting y Charles Best ( 1922 ), comenzó un estudio exhaustivo del mecanismo de su acción en el organismo de animales y humanos. Se encontró que la introducción de grandes dosis de insulina causa el desarrollo de un "shock" hipoglucémico severo en animales, que a menudo termina en la muerte [Cannon WB et al., 1924; Adivinanza o. et al., 1924] [2] . Los fisiólogos de esa época, basándose en los resultados de numerosos estudios, expresaron la idea del efecto tóxico de altas dosis de la hormona en un organismo vivo. Se encontró [Clark BB et al., 1935] que el uso de grandes dosis de insulina para aumentar el peso corporal en pacientes con anorexia nerviosa condujo a fuertes fluctuaciones en los niveles de glucosa en sangre de hipo a hiperglucemia durante el día, la aparición de un diabético curva glucémica y signos de diabetes mellitus transitoria al final del tratamiento [2] .
M. Odín et al. (1935), que prescribió 40 unidades de insulina tres veces al día a pacientes con anorexia nerviosa, observó anormalidades diabetoides dentro de las dos semanas posteriores al final del tratamiento. J. Goia et al. (1938) observaron fluctuaciones en la glucemia de hipoglucemia a hiperglucemia después de una sola inyección de insulina [2] .
En la práctica psiquiátrica en el tratamiento de pacientes con esquizofrenia con choques de insulina y en individuos con tumores de células beta de los islotes pancreáticos ( insulinomas ), se observaron hiperglucemia severa y glucosuria después de hipoglucemia, acompañadas de episodios de hipoglucemia severa . La mayoría de los pacientes después de la extirpación del insulinoma también mostraron signos de diabetes mellitus transitoria [Wilder RM et al., 1927; Nankervis A. y otros, 1985] [2] .
El fenómeno de un aumento paradójico de la glucemia en respuesta a un aumento de la dosis de insulina administrada también se observó en el tratamiento de pacientes con diabetes mellitus. Incluso EP Joslin en 1922, resumiendo los primeros resultados de la terapia con insulina , indicó un aumento en el nivel de glucemia en un paciente con diabetes mellitus con un aumento en su dosis de insulina [2] . Al no tener suficiente experiencia, dosificó la insulina con mucho cuidado: en la mayoría de los pacientes que observó, se produjo una compensación satisfactoria del metabolismo de los carbohidratos con la introducción de 11 UI de insulina de acción corta por día (fraccionado antes de las comidas).
La introducción de dosis inadecuadamente altas de insulina (sobredosis de insulina): el síndrome es causado por una sobredosis crónica de insulina.
La hipoglucemia de cualquier origen (sobredosis de insulina, exceso de ejercicio, desnutrición, consumo de alcohol) provoca una hiperglucemia de rebote (hiperglucemia poshipoglucémica), que dura de 8 a 24 horas.La hiperglucemia de rebote, descrita por M. Somoji en 1939, fue causada por una sobredosis de insulina y duró 72 horas [3] .
La patogenia del fenómeno de la hiperglucemia poshipoglucémica, formulada por primera vez por M. Somoji en 1941, se aclaró en gran medida después de los estudios de G. Selye (1977) sobre el problema del estrés:
El exceso de insulina y la hipoglucemia, al estimular la secreción de hormonas contrainsulares, provocan una hiperglucemia de rebote.
En 1959, M. Somogyi describió por primera vez el curso clínico de la diabetes mellitus en pacientes que recibían grandes dosis de insulina [2] .
El cuadro clínico de esta complicación de la terapia con insulina es multifacético: se necesita una observación y un examen cuidadosos para identificar la hipoglucemia oculta. Los ataques repentinos de debilidad, mareos que desaparecen después de comer, dolor de cabeza, pueden ser los únicos síntomas de hipoglucemia. La hipoglucemia nocturna se acompaña de trastornos del sueño, pesadillas, sudoración, dolor de cabeza, debilidad al despertar y somnolencia durante el día. Inestabilidad frecuente del estado de ánimo, irritabilidad , depresión , llanto, en niños y adolescentes: agresividad , negativismo , negativa a comer. El síndrome de Somogyi a menudo se desarrolla en niños, adolescentes y jóvenes (en pacientes que reciben dosis excesivas de insulina). Un síntoma importante es que a pesar de las constantes descompensaciones de la diabetes mellitus, los pacientes no adelgazan y algunos incluso aumentan de peso.
Las principales manifestaciones del síndrome de sobredosis crónica de insulina [4] :
La liberación de hormonas contrainsulares en el contexto de la terapia con insulina conduce a cambios significativos en la concentración de glucosa en el suero sanguíneo, lo que explica el curso inestable de la diabetes mellitus insulinodependiente en muchos pacientes. A veces, el aumento en el nivel de hormonas contrainsulares es muy fuerte y prolongado: se desarrolla cetonuria e incluso cetoacidosis diabética. La hipoglucemia "lanzada" es difícil de distinguir de la cetoacidosis.
Así, la hiperglucemia, especialmente por la noche y por la mañana, puede no estar provocada por una deficiencia, sino por una sobredosis de insulina. En tales casos, la hiperglucemia se puede prevenir reduciendo las dosis de insulina [3] .
Signos de hipoglucemia "oculta" o no reconocida [2] :
La diabetes mellitus, combinada con el síndrome de sobredosis crónica de insulina, se caracteriza por un curso particularmente grave y lábil. A medida que aumenta el tiempo para que el paciente reciba dosis excesivas de insulina, las condiciones hipoglucémicas obvias son menos comunes: la hipoglucemia está oculta. A menudo hay cambios inesperados y desmotivados en el estado de ánimo y el comportamiento: algunos en el proceso de alguna actividad o juego emocionante pierden repentinamente el interés por lo que está sucediendo, se vuelven indiferentes, letárgicos, retraídos y apáticos, mientras que otros, por el contrario, son susceptibles, agresivos. e incontrolable, menos a menudo eufórico. A veces, en el contexto de una sensación aguda de hambre, los pacientes muestran un negativismo inexplicable hacia la comida y la rechazan obstinadamente. Las condiciones de hipoglucemia con un cuadro clínico típico ocurren en el 35,3% de los pacientes. En la mayoría de los casos, los pacientes se quejan de hipoglucemia, malestar, episodios frecuentes de debilidad, dolor de cabeza, mareos, trastornos del sueño, sensación de debilidad y somnolencia durante el día. Con una sobredosis de preparaciones de insulina de acción prolongada con actividad máxima por la tarde y por la noche, el sueño se vuelve superficial, perturbador, las pesadillas son frecuentes. En un sueño, los niños lloran, gritan y, al despertar, se nota confusión y amnesia retrógrada. Después de esas noches, los pacientes permanecen apáticos, caprichosos, irritables, malhumorados y apáticos durante todo el día. Muchos pacientes informan alteraciones visuales repentinas y transitorias en forma de parpadeo de puntos brillantes, "moscas", aparición de "niebla", "velo" ante los ojos o visión doble [2] .
Signos de sobredosis crónica de insulina [2] :
El diagnóstico del síndrome de sobredosis crónica de insulina presenta dificultades significativas. Esto se debe al hecho de que los trastornos metabólicos característicos de los pacientes con diabetes mellitus, resultantes tanto de la deficiencia como de la sobredosis de insulina, son absolutamente idénticos [2] . Los métodos de examen convencionales (determinación del nivel de glucemia, glucosuria, acetonuria y diuresis) no permiten diferenciar las condiciones causadas por la administración insuficiente o excesiva de insulina. A menudo, los intentos de confirmar la presencia de un nivel bajo de glucemia cuando se sospecha hipoglucemia no tienen éxito porque los síntomas clínicos de la hipoglucemia pueden ocurrir con valores glucémicos relativamente altos, ya que el hecho mismo de una caída brusca de los niveles de glucosa en sangre (aunque no alcanzar valores de hipoglucemia), crea condiciones para la inanición del cerebro y desencadena el mecanismo de contrarregulación [Clements RS et al., 1968; Oleesky S. y otros, 1974] [2] . En este sentido, es recomendable sospechar el síndrome de Somogyi en todos los pacientes con un curso grave (especialmente lábil) de la enfermedad, para identificar activamente los síntomas de hipoglucemia "oculta" o no reconocida.
Un nivel bajo de glucemia en pacientes con sobredosis crónica de insulina solo puede detectarse con un control constante o simplemente por casualidad. Así, E. Bruck y M. MacGillivray (1975) registraron hipoglucemia en 7 de 8 niños con signos clínicos de síndrome de sobredosis crónica de insulina solo en el estudio de glucemia cada 30 minutos. dentro de las 48 horas [2] .
El diagnóstico del síndrome de sobredosis crónica de insulina en pacientes con diabetes mellitus lábil grave se establece sobre la base de [2] :
El fenómeno de Somogyi debe diferenciarse del fenómeno del “ amanecer ”, que se observa no solo en pacientes con diabetes mellitus, sino también en personas sanas y se expresa en hiperglucemia al amanecer causada por niveles insuficientes de insulina basal. La disminución de los niveles basales puede deberse a la mayor tasa de destrucción de insulina en el hígado en las primeras horas de la mañana. Otra posible causa de la deficiencia de insulina es un aumento en la secreción de la hormona del crecimiento (hormona contrinsular ) al mismo tiempo. En cualquier caso, se requiere insulina adicional para eliminar o prevenir la hiperglucemia al amanecer [3] . A diferencia del fenómeno de Somogyi, la hiperglucemia matutina no está precedida por hipoglucemia [5] .
La hiperglucemia al amanecer debe distinguirse del síndrome de sobredosis crónica de insulina e hiperglucemia de rebote después de una hipoglucemia nocturna. Para el diagnóstico diferencial, es necesario determinar el nivel de glucemia entre las 2:00 y las 4:00. Los pacientes con síndrome de Somogyi e hiperglucemia de rebote suelen presentar hipoglucemia. En pacientes con hiperglucemia al amanecer, el nivel de glucosa en la noche no disminuye. La corrección de la condición también es fundamentalmente diferente: con el síndrome de Somogyi, las dosis de insulina se reducen y con la hiperglucemia al amanecer, aumentan o cambian el régimen de terapia con insulina [3] .
El tratamiento de la sobredosis crónica de insulina consiste en ajustar la dosis de insulina. Si se sospecha el síndrome de Somogyi, la dosis diaria de insulina se reduce en un 10 a 20% con un control cuidadoso del paciente. Hay dos métodos para reducir la dosis de insulina: lento (la dosis de la hormona se reduce en 2-3 meses) y rápido (la dosis se reduce en 10-14 días). Es más fácil y rápido hacer un ajuste adecuado de la dosis de insulina cuando se utiliza la terapia de insulina intensificada. [cuatro]
Sin embargo, el tratamiento del síndrome es aún más difícil que su diagnóstico. Según los datos sobre la patogenia de este síndrome, se tiene la impresión de que basta con reducir la dosis de insulina. Sin embargo, como muestran los resultados del análisis de los datos de la literatura y nuestras propias observaciones, una disminución de la dosis de insulina rara vez conduce a una rápida mejoría en el curso de la diabetes mellitus [Bruck E., MacGillivray M., 1975; Rosenbloom AL y otros, 1977] [2] .
Los resultados más favorables en el tratamiento del síndrome de sobredosis crónica de insulina se obtuvieron con la racionalización de todos los tipos de terapia: la naturaleza de la terapia dietética cambia fundamentalmente: la cantidad de carbohidratos se lleva a las normas fisiológicas, la insulina se administra repetidamente (antes de cada comida) , y se presta gran atención a la actividad física. Es este enfoque integrado del tratamiento de los pacientes el que permite obtener resultados positivos [2] .
Con un síndrome de sobredosis de insulina crónica reconocido oportunamente y una corrección competente de la terapia de diabetes mellitus, es favorable. Si no, un aumento sistemático en la dosis de insulina, agravamiento de los trastornos metabólicos, el curso de la diabetes se vuelve más grave y más lábil.
Según E. Bruck y MH MacGillivray (1974, 1975), AL Rosenbloom et al. (1977), E. Gale y R. Tattersall (1979), el síndrome de Somogyi ocurre en el 70% de todos los niños con diabetes mellitus y en el 90% de los pacientes con un curso lábil de la enfermedad [2] . Direcciones principales:
La prevención del síndrome de sobredosis crónica de insulina debe estar encaminada a reducir todo tipo de terapia hipoglucemiante para la diabetes mellitus y aumentar el autocontrol de la enfermedad. La forma real de prevenir este síndrome es el estudio por parte del paciente y sus familiares de un curso obligatorio de capacitación en los principios del autocontrol y la creación de condiciones para su implementación en la vida cotidiana: Control sistemático (autocontrol) de el curso de la enfermedad → Deterioro del bienestar y/o indicadores del metabolismo hidrocarbonado → Esclarecimiento de las causas de la descompensación y toma de decisiones.
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