| Quilotórax (del lat. quilotórax ) | |
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| Quilo evacuado a la jarra de Bobrov desde la cavidad pleural de un paciente con leucemia linfocítica crónica complicada con quilotórax | |
| CIE-11 | CB24 |
| CIE-10 | I 89.8 , J 91 |
| CIE-9 | 457.8 |
| EnfermedadesDB | 29612 |
| Medicina electrónica | med/381 |
| Malla | D002916 |
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Quilotórax ( lat. chylothorax ; de otro griego. χυλός - jugo y θώραξ - cofre) - una acumulación progresiva en la cavidad pleural de quilo ( linfa con un alto contenido de grasa), que fluye desde el conducto torácico . La aparición de quilotórax es causada por daños en el conducto torácico y la pleura parietal y es una complicación de varios procesos patológicos y procedimientos médicos. El rápido desarrollo de trastornos graves causados por la salida patológica del quilo dicta la necesidad de medidas diagnósticas y terapéuticas especiales, a menudo urgentes [1] [2] [3] [4] [5] .
El quilotórax fue descrito por primera vez en un trabajo de 1633 por Fabricius Bartolet(Fabrizio Bartoletti, 1576-1630). En 1875, Heinrich Ireneus Quincke (1842-1922) fue el primero en describir el quilotórax traumático [6] . En la literatura nacional, el primer informe sobre daño al conducto linfático torácico con quilotórax desarrollado fue realizado por PN Tikhov en 1897. Para 1895, según los resultados de un estudio de A. Bargebuhr, en la literatura médica científica mundial durante los 260 años anteriores, solo había 25 observaciones publicadas de quilotórax [1] [5] , y a partir de 1968, según HR Schoen, hubo 1000 observaciones, un tercio de las cuales se debió a una lesión traumática en el conducto torácico. En 1984, M. I. Perelman y sus coautores publicaron información detallada sobre 65 de sus propias observaciones de quilotórax, y en 2004, L. N. Bisenkov, sobre 22 pacientes con quilotórax que fueron tratados en su clínica [7] [8] .
Por primera vez, la ligadura del conducto linfático torácico en su región cervical fue realizada en 1898 por H. Cushing, y por primera vez en Rusia, S. Gorotynsky realizó una operación quirúrgica radical para ligar el conducto torácico en 1905 [ 5] [7] [8] .
Las causas del quilotórax pueden ser:
Inicialmente, el quilo del defecto en el conducto torácico se vierte en el tejido del mediastino, donde se acumula, formando el llamado quiloma mediastínico . A medida que aumenta el tamaño del quiloma, la tensión creciente conduce a la ruptura de la pleura, lo que asegura el vaciado del quilo en la cavidad pleural a través de la abertura patológica formada, y aparece el quilotórax y comienza a crecer. A menudo, el intervalo de tiempo desde el momento del daño del conducto torácico hasta la aparición del quilotórax puede ser de 3 a 5 días y, en algunos casos, hasta varios años [5] .
El flujo constante de quilo hacia la cavidad pleural provoca la compresión del pulmón, el desplazamiento de los órganos mediastínicos, la compresión y la flexión de la vena cava. Esto conduce a un aumento de la presión venosa que, a su vez, provoca un aumento en la formación de linfa y quilo, formando una especie de círculo vicioso, cuyo detonante es el aumento de la presión venosa [5] .
Normalmente, 1.5-3 litros de quilo ingresan al sistema venoso a través del conducto torácico por día, que contiene hasta el 70% de la grasa que viene con los alimentos durante este período de tiempo, así como una cantidad significativa de proteínas , electrolitos , oligoelementos y liquido La pérdida de cantidades significativas de quilo por parte del cuerpo no se repone de forma natural. Por lo tanto, el desarrollo de quilotórax conduce a un agotamiento rápidamente progresivo de los pacientes [5] .
Además de la pérdida de grasas, proteínas, electrolitos y oligoelementos, también se pierden linfocitos y eosinófilos , lo que conduce a graves trastornos del sistema inmunitario [5] .
La severidad de los cambios morfológicos patológicos que ocurren durante la formación del quilotórax depende de la duración de la existencia del quilotórax. Durante el primer día, la salida del conducto torácico del quilo no tiene un efecto significativo en los tejidos circundantes. Luego hay un relleno de los espacios interfasciales e impregnación de la fibra con linfa. La existencia de quilotórax por períodos prolongados se acompaña de edema de la pleura mediastínica, que pierde su elasticidad y se vuelve patológicamente quebradizo. La pleura parietal sufre cambios similares, que son especialmente pronunciados en las partes inferiores de la cavidad pleural por encima del diafragma, donde se depositan los coágulos de quilo y fibrina. El pulmón, sometido a una compresión prolongada por el quilo espirado, se vuelve rígido, lo que conduce a una pérdida de elasticidad. Esto último y la aparición de superposiciones masivas en la pleura visceral conducen a una notable disminución de la capacidad de autoexpansión del pulmón después de la evacuación del quilo [5] .
El quilotórax asintomático es raro. Las manifestaciones clínicas del quilotórax se deben principalmente a la acumulación de líquido en la cavidad pleural, lo que conduce a la compresión del pulmón y el desplazamiento del mediastino y, por lo tanto, provoca el desarrollo de insuficiencia respiratoria y trastornos hemodinámicos , así como, además, la pérdida de una gran cantidad de linfa y sus componentes. En la mayoría de los casos, ante la acumulación de una cantidad significativa de derrame quiloso en la cavidad pleural, los pacientes pueden no tener quejas. La duración media de dicho período de latencia entre el inicio de la expiración del quilo y el inicio de los síntomas es de 7 a 10 días [9] .
Los pacientes se quejan de dificultad para respirar, debilidad general, pérdida de peso. En el examen, se determinan palidez de la piel, taquicardia , signos de hipovolemia e insuficiencia cardiopulmonar. La ubicación del conducto torácico en la cavidad torácica está asociada con el hecho de que si se viola la integridad de su segmento superior (por encima del nivel de la vértebra torácica V ), se desarrolla un quilotórax del lado izquierdo, y si la integridad del inferior uno es violado, se desarrolla un quilotórax del lado derecho. Las manifestaciones clínicas en el quilotórax derecho son más pronunciadas que en el izquierdo, lo que se explica por una mayor distensibilidad de la cúpula izquierda del diafragma y un menor desplazamiento mediastínico en caso de acumulación de quilo en la cavidad pleural izquierda. La gravedad de los síntomas depende de la cantidad de linfa liberada [1] [2] [3] [9] .
Debido a la pérdida progresiva de grandes cantidades de grasas, proteínas, electrolitos, oligoelementos y líquidos, se desarrollan trastornos generales que conducen al agotamiento de los pacientes. Los pacientes se quejan de debilidad general, pérdida de peso, sensación constante de hambre [5] .
Al examinar a tales pacientes, hay una disminución en el peso corporal, palidez y sequedad de la piel, en algunos casos, acrocianosis , signos de deshidratación. Los pacientes intentan acostarse sobre el lado dolorido con una posición ligeramente elevada del tórax para reducir parcialmente la presión del quilo sobre el pulmón comprimido y el mediastino desplazado hacia el lado sano, lo que facilita la respiración. La mitad del tórax del lado del quilotórax está algo atrasado en el acto de respirar, del mismo lado hay una expansión y algo de hinchazón de los espacios intercostales, así como un aumento en el volumen de la parte inferior del tórax [5] .
Durante el examen físico, la auscultación está determinada por el debilitamiento de la respiración del lado de la lesión, hasta su completa ausencia con una importante acumulación de quilo. La percusión marcó la sordera del sonido de la percusión sobre el líquido acumulado, que puede cambiar cuando cambia la posición del cuerpo del paciente [9] . En ausencia de adherencias pronunciadas en la cavidad pleural, el acortamiento del sonido de percusión sufre cambios en el lado de la lesión desde la parte inferior del tórax hacia la parte superior: en esta dirección, la altura del sonido de percusión aumenta, el límite superior de la sordera limita la zona de acumulación de líquido quiloso y corresponde a la línea de Damuazo , cuyo punto más alto suele situarse en la línea axilar posterior, de donde desciende oblicuamente el borde de la matidez a la percusión en ambas direcciones: ambas posteriormente (hacia la columna vertebral) y anteriormente (hacia el esternón). La voz temblorosa sobre el área del quilotórax se debilita significativamente [13] .
Existen varias variantes del curso clínico del quilotórax: crónico, subagudo y agudo. El curso crónico se caracteriza por la entrada y reabsorción parcial de quilo y se observa en una variedad de enfermedades a largo plazo y tumores de los órganos torácicos, que conducen a la destrucción del conducto torácico. El desarrollo subagudo y agudo de quilotórax generalmente se asocia con una lesión o un traumatismo cerrado en el tórax, que da lugar a daños en el conducto torácico [5] .
El tratamiento conservador del quilotórax se reduce a punciones pleurales o drenaje de la cavidad pleural para extraer la linfa, enderezar el pulmón y estabilizar el mediastino; cese de la ingesta de alimentos por la boca y el nombramiento de nutrición parenteral; compensación por las consecuencias de la pérdida de linfa; disminución de la presión venosa para crear condiciones óptimas para la salida de la linfa del conducto torácico; administración intrapleural de agentes esclerosantes para obliterar la cavidad pleural y desarrollar un proceso cicatricial en el mediastino. La duración de la terapia conservadora no debe exceder las 2-3 semanas, ya que en el contexto de la pérdida de una cantidad significativa de linfa, el paciente desarrolla agotamiento, que se debe a la pérdida de una gran cantidad de grasas, proteínas, electrolitos y agua. con la linfa. Además, las punciones pleurales realizadas con frecuencia y el drenaje de la cavidad pleural pueden contribuir a la infección de la cavidad pleural [2] [3] [15] [16] .
A los pacientes cuya causa del quilotórax son tumores malignos que no están sujetos a extirpación quirúrgica se les prescribe radioterapia [16] .
En la práctica pediátrica , se utiliza ampliamente la somatostatina o su análogo octreótido , que se prescribe para niños con quilotórax posoperatorio iatrogénico [16] .
El tratamiento quirúrgico está indicado cuando dentro de los 7 días, a pesar de la terapia conservadora en curso, no hay efecto de esta última y se mantiene la tasa de liberación de linfa. La intervención quirúrgica radical en caso de violación de la integridad del conducto torácico y el desarrollo de quilotórax consiste en realizar la ligadura del conducto torácico por encima (extremo proximal) y por debajo (extremo distal) del sitio de fuga de linfa. La ligadura del conducto linfático torácico es posible en todos los niveles sin trastornos funcionales posteriores debido al desarrollo de vías colaterales y anastomosis linfovenosas adicionales . Para facilitar la detección de la localización del defecto del conducto torácico, el paciente recibe 100-200 ml de aceite de oliva o crema 2-3 horas antes de la operación . En los casos en que, debido al edema tisular en la zona de daño del conducto torácico, es difícil identificar el defecto, se liga por encima del diafragma [2] [3] [8] [11] [12] [ 16] [17] .
Otras técnicas quirúrgicas para el tratamiento del quilotórax incluyen la derivación pleuroperitoneal , la pleurectomía , la pleurodesis con biopegamento o talco [1] [11] [16] .
En el pasado, durante mucho tiempo, la mortalidad por quilotórax era del 50-100%, lo que se debía a hipolipidemias e hipoproteinemias graves derivadas de pérdidas masivas de grasas y proteínas del cuerpo con líquido quiloso [1] .
Actualmente, el pronóstico del quilotórax tras el tratamiento quirúrgico es favorable en la mayoría de los casos. En ocasiones son posibles las recaídas, que se deben a la variabilidad de la estructura anatómica del conducto torácico y sus colaterales , así como a la ausencia de válvulas que impidan el flujo linfático retrógrado en el tramo medio del conducto torácico [2] .